膜增生性肾小球肾炎

　　สาเหตุที่เกิดขึ้น

　　มีการแบ่งประเภทของภาวะเนื้อเยื่อระหว่างทางเลือดของเลือดและหลอดเลือดที่มีลักษณะทางคลินิกและทางห้องทดลองเป็นภาวะเกิดขึ้นเป็นตัวเองและภาวะเกิดขึ้นตามสาเหตุ

　　1มีสาเหตุที่ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิด 1 มักเป็นโรคคอมเพล็กซ์อิมมูน; ชนิด 2 คือโรคคอมเพล็กซ์อิมมูนและโรคภาวะตัวเอง อาจเกี่ยวข้องกับพันธุกรรม

　　2มี3มีชนิดย่อย. โปรตีนเลือดเย็นชนิด 1 เป็นโปรตีนเซลล์เดียว ซึ่งมักเป็นโปรตีนโครงกระดูก. โปรตีนเลือดเย็นชนิด 2 มักเป็นโปรตีนเซลล์เดียวของ IgM ที่ผสมกับ IgG หรือเรียกว่า โปรตีนเลือดเย็นแบบกันตะวันออก และโปรตีนเลือดเย็นชนิด 3 เป็นโปรตีนเซลล์หลาย. โปรตีนเลือดเย็นชนิด 2 และ 3 มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการเสียงมดลูก มีลักษณะทางพยาธิวิทยาที่เฉพาะคือ มีการเจริญเต็มที่ของเซลล์เส้นทาง การฝังติดของเซลล์ของเลือดที่เป็นเซลล์เดียว รวมถึงเซลล์มองโกเลียต และมีปรากฏการณ์เส้นแบบท่อต่อเนื่องของหลอดเลือดไต.1/3มีอาการหรืออาการป่วยที่เกี่ยวข้องกับภาวะอาการภายในเลือดเล็กและกลุ่มเลือดเล็กที่มีทรมานไขมันจุลินยากที่ก่อตัวขึ้นเป็นทรมาน. สาเหตุและทฤษฎีการก่อให้เกิดของMPGNยังไม่ชัดเจน. อาการ MPGN ชนิด 1 คิดว่าเป็นโรคคอมเพล็กซ์อิมมูน ที่ก่อตัวขึ้นจากคอมเพล็กซ์อิมมูนที่ยากละลายและฝังติดตั้งเป็นระยะเวลานาน. อาการ MPGN ชนิด 2 มีคอมเพล็กซ์อิมมูนในเลือดของผู้ป่วยด้วย รวมถึงโปรตีนเลือดเย็น เซรุมินที่ผิดปกติ และเซรุมิน C3持續降低。均提示免疫複合物在II型MPGN中的作用。II型MPGN患者血清中可檢出C3肾炎因子（C3NeF），C3NeF是C3bBb轉化酶的自身抗体，使C3bBb作用加強，導致補體旁路持續激活，產生持續低補體血症和基膜變性。所以補體代謝障礙為中心環節。

　　) หลังจาก1）另外，II型MPGN腎移植中常復發，可能因病人血清中存在能引起異常糖蛋白形成的物質沉積於基底膜而導致腎炎。

　　) หลังจาก2）本症可能與遺傳有關，II型MPGN患者常出現HLA-B7。大多數I型MPGN病人具有特殊的B細胞同種抗原。

　　二、發病機制

　　MPGN的發病機制尚不清楚，目前認為與免疫學機制有關。50％～60％的MPGN患者血中出现補體C3、C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。並伴有免疫複合物的輕度增多及冷球蛋白血症，腎小球内有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的关系、免疫複合物的作用還有待進一步探討。

　　根據各種免疫複合物沉積在腎小球基底膜內和系膜區的形式及沉積的程度不同將MPGN分為3種類型。

　　1、I型以皮下单及系膜區的複合物沉積為主。I型與病毒、細菌及寄生蟲感染及一些免疫複合物疾病有關（如遺傳性補體缺失、SLE、混合性冷球蛋白血症、SBE、分流性腎炎、淋巴瘤、血吸蟲病），但常為特發性。在I型MPGN患者中33％～50％出現低補體血症，25％～30％患者Clq、C4及C5降低，15％～20％的患者B因子降低。

　　2、II型被稱為自身免疫性疾病，在電鏡下可觀察到沿著基底膜的層黏蛋白層呈均勻一貫的帶狀沉積，此型又稱為致密物沉積病（DDD），還常伴有上皮下類似駱駝峰樣沉積物沉積。PAS染色有時可見毛細血管襪上呈條帶狀深染。II型主要認為與鏈球菌感染有關，由於鏈球菌與腎臟抗原有交叉反應，可引起抗體介導的腎損傷。II型常並發血漿低C3水平，因為部分患者血中存在補體激活物，一種自身抗体，也稱為致肾炎因子或C3肾炎因子，直接抗C3bBb，改變C3旁路轉化，通過與轉化酶結合，阻止一些正常抑制因子如H因子等作用，增加了補體的活化及消耗。C3肾炎因子的I型和II型MPGN中常见，尤其是在II型中更为常见。部分与脂質營養不良有關。由於MPGN II型主要是基底膜的損傷，如有大量的致密沉澱物沉積在基底膜上，這些沉澱物可以激活補體，補體被一些特殊物質如核糖酶激活，通常又可以激活旁路途徑，使C3肾炎因子继发性持续增加，而导致血中补体C3的下降。Ⅱ型MPGN中。70％的患者补体C3和B因子降低。

　　3、Ⅲ型内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物沉积。Ⅲ型和Ⅰ型的区别在于上皮下是否有沉积。伴随时间的迁移，MPGN的病理改变多从增生走向明显的硬化。亚型为局灶型MPGN时，病变可移行为弥漫经典型MPGN。部分小儿或青少年，开始为弥漫性MPGN，亚型多为分叶型，之后可移行为局灶型或完全缓解。

　　1、感染：本病表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。

　　2、血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加；蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见，3/4病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。

　　3、肾功能衰竭：肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现急性肾衰竭。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。

　　4、蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白质丢失可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；结合蛋白减少，可能使血浆游离药物浓度增加、排泄加速，影响药物疗效。血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓、栓塞以及心血管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。

　　โรคนี้มีอยู่น้อยในโรคไตเกิดจากหลอดเลือดหลังไต และยังเป็นหนึ่งในโรคไตอักเสบที่เพิ่มขึ้นในภาวะไตอักเสบ ลักษณะทางคลินิกของหลายประเภทโครงสร้างทางปากเท้าเหมือนกัน ไม่ว่าอาการของโรคนี้จะเป็นอะไร ก็มีปริมาณของเลือดในปัสสาวะและเลือดในปัสสาวะที่มีความเหมือนกัน ปริมาณของเลือดในปัสสาวะไม่เลือก และเลือดในปัสสาวะทั่วไปเป็นเลือดในปัสสาวะที่เห็นไม่เป็นชัด มี10％～20% มักมีอาการของการปรากฏเลือดในปัสสาวะเป็นที่เห็นเป็นชัดหลังจากการติดเชื้อหลอดเลือดหรือหลอดเลือดเลือด ซึ่งเป็นภาวะไตแบบเกิดจากหลอดเลือดหลังไต ประมาณ1/3ผู้ป่วยดังกล่าวมีความดันเลือดสูง ความดันเลือดที่เล็กน้อยปกติ แต่มีกรณีบางกรณี โดยเฉพาะผู้ป่วยประเภทที่ 2 อาจมีความดันเลือดสูงอย่างรุนแรง การใช้ยาเสาะฮอร์โมนในปริมาณมากก็อาจกระตุ้นภาวะความดันเลือดสูงอย่างรุนแรง อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีภาวะไตล้มลงอย่างแบบแพ้ภาวะหรือแบบช้า ภาวะไตล้มลงที่ปรากฏขึ้นในช่วงต้นของโรคมักแสดงว่าการรักษาที่ดี ผู้ป่วยมักมีเลือดเลือดน้ำเหลืองที่รุนแรงเช่นเดียวกับการลดลงของภาวะไต แต่ระดับของเลือดเลือดน้ำเหลืองไม่สอดคล้องกับระดับของภาวะไต หลักฐานที่เกิดขึ้นยังไม่เป็นที่ทราบ อาจเกี่ยวข้องกับการกิดครีเซียมที่มีอายุของเลือด หรืออาจเป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงทางหลอดเลือดที่ทำให้เลือดเลือดมีชีวิตอายุสั้น

　　โรคนี้เกิดขึ้น อย่างน้อย1/2มีอาการเป็นภาวะไตอักเสบ ประมาณ1/4มีอาการเป็นอาการเลือดในปัสสาวะและอาการเป็นโปรตีนในปัสสาวะ และยังมี1/4～1/3มีอาการเป็นภาวะไตอักเสบแบบอาการเฉียบพลัน พร้อมด้วยเลือดและเลือดท่อนที่มีเลือด ความดันเลือดสูงและภาวะไตล้มลง ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาจมีประวัติการติดเชื้อหลอดเลือดหรือหลอดเลือดเลือด40% มีอาการของการเพิ่มตัวแทน O และหลักฐานของการติดเชื้อแบคทีเรียแก้ว บางคนอาจมีอาการของการขาดสารลดไขมันบางส่วน (Barraquar-โรค Simmons โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภทที่ 2 และแม้จะยังไม่มีอาการของโรคไต บางคนอาจแสดงอาการ X-การสืบทอดทางเชื้อสาย และเป็นสิ่งที่มีอายุและ a1-การขาดลดตัวแทนอินทรีย์ของตัวเจาะหน้าปากเชื้อสาหร่ายก็เกิดบ่อยที่โรคประเภทที่ 1 ของโรคนี้ ในช่วงเวลาที่มีโรคหลังติดเชื้อปากเท้า ฝาก หรือ หลอดเลือดเลือดหลังไต โดยแม้ว่าโรคนี้จะมีความแตกต่างกันตามบุคคล แต่โรคนี้มีการพัฒนาและเจริญเต็มที่อย่างเชื่องช้าและเป็นการเจริญเต็มที่อย่างช้าๆ โดยเนื่องจากโรคประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 มีความแตกต่างทางโครงสร้างเนื้อเยื่อและโครงสร้างอายุทางภูมิคุ้มกัน และเป็นสองประเภทที่มีลักษณะทางรูปร่าง ในขณะนี้ทางการแพทย์มักคิดว่านั้นเป็นโรคที่แตกต่างกัน โดยประเภทที่ 2 มีแนวโน้มมากที่จะแสดงอาการของภาวะไตอักเสบ ภาวะไตอักเสบแบบเข็มนาฬิกาและภาวะไตล้มลงอย่างหนัก ในขณะที่ประเภทที่ 1 มีลักษณะของโรคไตมากกว่า มีอาการของการติดเชื้อและเลือดเลือดน้ำเหลือง ประเภทที่ 2 มีปริมาณของเลือดของครีเซียมในเลือดที่ยังไม่ได้รับการรักษาต่อเวลานาน และมีอายุที่เริ่มแรกต่ำกว่า2ต่ำกว่า 0ปี แม้จะมีคนบางคนเป็นการยกเว้น นอกจากนี้ ประเภทที่ 2 ยิ่งมีแนวโน้มในการกลับมาเป็นโรคหลังจากการถ่ายเคลือบไต

　　ประเภทที่ 3 นั้นนิยมน้อยมาก และเกิดบ่อยที่เด็กและวัยรุ่น10～20ปีเป็นจุดสูงสุด，＜2ปี，＞40 ปีมีกำลังขึ้นน้อย ทั้งผู้ชายและผู้หญิงมีโอกาสเหมือนกัน การอธิบายลักษณะทางคลินิกของโรคนี้น้อยมาก ซึ่งเกือบเหมือนกับการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกของโรคประเภท I ตามการอธิบายของ Strife โรคประเภท III มี C3ที่ลดลง แต่ไม่มี C3ฟากเนฟโรไซติสที่ไม่เป็นซิโมซิสโรคนี้มีการเกิดโรคที่ดีกว่า โดยมีความแตกต่างในช่วงท้ายของโรค โดยมีบางคนที่สถานะของโรคสามารถดีขึ้นหรือปรับตัวดีขึ้นเรื่อยๆ

　　โรคนี้3ประกอบด้วยโรคนี้ โรคเนฟโรไซติสโมเดลเมมเบรนควรป้องกันได้ด้วยการทำงานดูแลสุขภาพตัวเอง หลังจากนั้นป้องกันการทำงานหนัก ระบบการกินที่มีความสมดุล การฝึกปัจจุบัน การเพิ่มกำลังใจและการเพิ่มการป้องกันของร่างกาย เพื่อป้องกันการเกิดโรค สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคและมีการเกิดอาการเสริม ควรทำการป้องกันและรักษาโรคหลักและอาการเสริมอย่างมีประสิทธิภาพ ทันทีที่พบซึ่งการติดเชื้อ ควรใช้ยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพต่อบาคทีเรีย ที่มีประสิทธิภาพและไม่มีสารเคมีที่ทำลายไต ถ้ามีจุดเชื้อที่ชัดเจน ควรหาทางเพื่อลบเชื้อที่มีทางทันที เพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงที่กำลังมุ่งหน้าของฟังก์ชันของไต

　　ผู้ป่วยที่มีโรคนี้เกือบทุกคนมีปัสสาวะเลือด ซึ่งรวมถึงปัสสาวะเลือดที่เห็นได้ด้วยตาปกติหรือปัสสาวะเลือดที่เห็นไม่เห็นได้ โปรตีนในปัสสาวะอาจเล็กน้อย โดยมีร้อยละ30％ แสดงว่าปัสสาวะโปรตีนที่ไม่มีอาการ แต่ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ปัสสาวะโปรตีนมากกว่า3.5g/24h90％ของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะที่เลือกแบบแยกของโปรตีน และ FDP ในปัสสาวะ C3ที่สามารถเพิ่มขึ้นได้

　　การตรวจสอบทางแพทย์ที่มีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของซิมเพโรไซติสในเลือด โดยมีร้อยละ75％ของผู้ป่วยที่มีโรคนี้3ที่ลดลงต่อเวลา โดยเฉพาะในปริมาณของ C80％～90％ ที่ลดลงไปต่ำกว่า10％ของผู้ป่วยที่มีปริมาณของ C20～30mg/dl3ที่ลดลงเป็นปกติ68％ ในปริมาณของ C47％ และปริมาณของ C1q หรือ CA) ในการเปลี่ยนแปลงของปริมาณของ C5b-9ที่ลดลง แม้ว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสถานะของโรคหรือการรักษา3ที่ลดลง และมีโอกาสที่จะกลับมาถึงระดับปกติเมื่อเวลาผ่านไป แสดงว่าการเปลี่ยนแปลงของซิมเพโรไซติสไม่มีความเกี่ยวข้องกับสถานะของโรคและการรักษา โรคซิโมซิสโรคนี้ที่เกิดขึ้นหลังจากโรคไขมูลที่มีซิมเพโรไซติสเนอร์โวเซียลลง ซึ่งมีซิมเพโรไซติสที่ลดลง3ที่ลดลง แต่ในโรคซิโมซิสโรคนี้ที่เป็นโรคแรก ที่มี C3ที่ลดลง แต่เพื่อโรคไตซิโมซิสโรคนี้ที่เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียแส้งของแบคทีเรียสไตโรคซึ่งมี C3ระดับที่ลดลง6～8สัปดาห์มากๆ ในลักษณะที่เฉพาะเจาะจง กลับมาถึงระดับปกติ ในช่วงเวลาที่เกิดซิมเพโรไซติสเนอร์โวเซียลโรคนี้ซึ่งมีซิมเพโรไซติสเนอร์โวเซียลที่ต่ำอย่างสูง มากกว่า2เดือน3ที่ต่ำลงเป็นผลจากการจุดชาติวิถีและการขยายตัวที่ลดลง C3ที่ลดลงและวิถีทางเก่าๆ C1q和C4ทั่วไปปกติ แสดงว่าวิถีทางแทนที่อาจถูกจุดชาติ แต่ ซิมเพโรไซติสเนอร์โวเซียลรูปหน้าที่ของไตเนื่องจากโลหิตหลังหรือโลหิตเยื่อหุ้มในเนื้อเยื่อ C4ที่ลดลงมากกว่า C3ยิ่งขึ้น

　　ผู้ป่วยที่มีโรคนี้มีฟากประกอบที่มีความเรืองเป็นความร้อน โดยรับชื่อว่า C3肾炎因子（C3NF）这是一种对自身C3转化酶的抗体，Ⅱ型中60％以上检测有C3NF阳性，Ⅰ型仅有10％～20％呈阳性，可能是引起这些患者持续低C3血症的原因之一，C3NF及其类似物，还可见于其他与肾炎相关的肾小球疾病，其他一些降解C3的因子在急性肾炎尤其是狼疮性肾炎中可以检测到。

　　血清备解素水平通常正常，如果C3水平下降，则备解素水平也可轻度下降，B因子的血清水平通常正常或稍下降，循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，75％以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础，HLA-AB7和家族性BIH缺陷与Ⅱ型疾病相关。

　　临床上部分患者可有氮质血症，这往往提示急性肾炎综合征，肾小球滤过率常降低，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球严重损害，GFR有时也会正常，常伴有水钠潴留，导致高血压，半数以上患者可有正细胞正色素性贫血，贫血可以很严重，其严重程度与氮质血症不成比例，红细胞和血小板寿命可以缩短，40％～60％患者的抗链球菌抗体滴度增高。

　　一、Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎病理及活检检查

　　1、光镜：Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润，系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎，至于分叶型和非分叶型病变之间是否存在因果或先后关系，至今尚无定论，系膜区明显扩张形成结节状，结节中间区可有硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的病变相似，但是结合光镜，免疫荧光和电镜的结果就可以容易地将本病和其他疾病区分开来，另一明显但不是特异的表现是肾小球基底膜增厚，用适当的染色（如银染或过碘酸希夫酸染色）可以很容易看到呈双轨状或者多层，这是由于增生了的系膜细胞及其基质伸展和插入基膜与内皮细胞之间，形成间位所致，即插入的系膜形成伪基底膜，而不是一般认为的基底膜分裂，偶尔可在内皮下部位见有嗜伊红沉积物，少数患者可有新月体，但很少累及50％以上的肾小球，与其他的肾炎一样，如有大量新月体则提示预后不良，晚期病人常有间质纤维化，小管萎缩和间质单核炎症细胞浸润，毛细血管腔内出现“透明血栓”，提示病变可能继发于冷球蛋白血症或者系统性红斑狼疮，“透明血栓”并不是真正的血栓，而是免疫复合物充填毛细血管腔所致。

　　55น้อยกว่า 0%，⑤รูปแบบใหม่แบบใต้5มากกว่า 0% ของเกล็ดเม็ดเนื้อเยื่อมีรูปแบบใหม่

　　 2、电子显微镜：ลักษณะเฉพาะของโครงสร้างที่มีขนาดเล็กคือเซลล์มดุงสายและแผ่นหลังคาเนื้อเยื่อในระหว่างเยื่อหุ้มเลือดของเกล็ดเม็ดเนื้อเยื่อและเซลล์เยื่อเยื่อใต้เยื่อหุ้มเลือด มีการฝังของโปรตีนหลักของการติดต่อภายในที่มีความหนาแน่นสูง ชื่อของโรคเกล็ดเม็ดเนื้อเยื่อเนื้อหุ้มเลือดของเซลล์มดุงที่มีการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนหลักของการติดต่อภายในและเซลล์มดุง ในบริเวณรอบๆฝังใต้หุ้มเลือดและใกล้เซลล์มดุงสายมีการก่อตัวของเยื่อหุ้มเลือดใหม่ ในบริเวณที่มีการเพิ่มเซลล์มดุงและการขยายแผ่นหลังคาเนื้อเยื่อมักมีการฝังของสิ่งที่มีความหนาแน่นสูง ในระดับของเยื่อหุ้มเลือดด้านใต้เซลล์มดุงและด้านในเยื่อหุ้มเลือดมีการฝังของโปรตีนหลักของการติดต่อภายในที่มีปริมาณที่ต่างกัน เมื่อมีปริมาณที่เพียงพอจะมีลักษณะเหมือนเนื้อเยื่อหุ้มเลือด บางครั้งที่แพทย์เวชศาสตร์เกล็ดเม็ดเนื้อเยื่อจะเรียกว่า

　　 3และการใช้สีแสงเทียบ:}}การเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงคือคอมเพล็กซ์ของคอมเพล็กซ์3แจกแจงในลักษณะเป็นลูกตาลหรือเส้นตรงกับโปรตีนหลักของการติดต่อภายในเซลล์ของการป้องกันตัวตน สามารถแสดงรูปแบบของช่องเลือดนอกเนื้อเยื่อหุ้มเลือด ซึ่งตรงกับที่จับตามองได้จากทางฝังของโปรตีนหลักของการติดต่อภายในเลือดด้านใต้หุ้มเลือด โดยที่รูปแบบของฝังไม่ได้แสดงออกเป็นรูปแบบเหมือนเนื้อเยื่อหุ้มเลือด และลูกตาลไม่ได้แสดงออกเป็นชัดเจนเท่า และเคมิคัลบลลัสและ B ฟากก็แจกแจงในลักษณะเดียวกัน ฝังของเซลล์มดุงสายของเซลล์มดุงที่มีทั้งหมดหรือไม่มีเห็นชัดเจน บางครั้งที่ประเภท I จะมีโปรตีนหลักของการติดต่อภายในฝังบนเยื่อหุ้มของท่อเจาะและ (หรือ) หลอดเลือดด้านนอกเกล็ดเม็ดเนื้อเยื่อ ส่วนที่ฝังของโปรตีนหลักของการติดต่อภายในมีส่วนผสมที่แตกต่างกันอย่างมาก อาจแสดงถึงสาเหตุหลายๆอย่างที่ทำให้เกิดประเภท I ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีคนส่วนน้อยที่มี C3的沉积比任何免疫球蛋白都明显，有一些以IgG或IgM为主；还有极少数以IgA为主，可以认为是表现为系膜毛细血管性肾小球肾炎的IgA肾病，早期起作用的补体成分如C1q和C4，比C3较少见，少数患者可见毛细血管壁有Ig（尤其是IgM和IgG）呈节段性颗粒状分布，偶尔也可见于系膜区，毛细血管腔内大量的免疫球蛋白和补体沉积形成球状结构，这与光镜观察的透明血栓相一致，提示病变继发于系统性红斑狼疮或冷球蛋白血症。

　　2、Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎病理及活检检查

　　1、光镜：Ⅱ型的光镜变化比Ⅰ型更多，不仅仅是膜增殖的变化，这使得一些肾脏病理学家认为称之为致密物沉积病比Ⅱ型系膜毛细血管性肾小球肾炎更准确，1995年WHO将其归类为继发性代谢性疾病中，在组织学上，表现为肾小球系膜细胞和基质增生，增生明显时，可以形成明显的分叶结构以及毛细血管壁增厚，有些毛细血管因系膜间位，使毛细血管壁呈双轨状，这些典型的膜增殖性变化与Ⅰ型相似，但部分有明显的毛细血管壁增厚，细胞增生呈灶状或不伴有细胞增生，还有部分仅有细胞呈灶状或弥漫增生，但没有毛细血管壁的明显增厚，系膜变化程度有很大的个体差异性，系膜细胞和基质的增加可以很轻微也可以很严重，用Masson三色染色在系膜区常可见有圆形嗜伊红沉积物，有些可有上皮下“驼峰”状沉积物，毛细血管腔内中性白细胞数常增加，少数有新月体形成，间质可有白细胞浸润和纤维化，因此，Ⅱ型的光镜变化可以与其他肾炎类似，需要结合电子显微镜和免疫荧光的结果才能准确判断，有个别报告此型患者不伴有系膜增生性变化，因而与Ⅰ型不同。

　　2、电子显微镜：Ⅱ型也称为致密物沉积病，强调本病的诊断特征是肾小球基底膜上形成不连续的电子致密带，并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积，有时在皮下和上皮下也有沉积，一些变化与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”状相似，基底膜明显增宽且有极度电子致密结构，这具有很大的诊断意义，但在每个肾小球中，有些毛细血管壁可能没有上述病变，致密结构可能呈梭状、球状或香肠状，与正常结构之间的界限非常清晰，系膜细胞和基质通常向外周伸展和间位，但不如Ⅰ型明显，上皮细胞足突通常完全消失，许多病人的系膜区常有圆形的电子致密沉积物，如果肾小管基底膜有电子致密沉积物，则高度提示为Ⅱ型病变。

　　3และการใช้สีแสงเทียบ:}}ฝูงตัวบนเส้นเลือดเบื้องต้นของเซลล์หนังเยื่อในหลอดเลือด ฝูงตัวของสารประกอบอื่นเพียงไม่กี่รายเท่านั้น3ฝูงตัวบนเส้นเลือดเบื้องต้นของเซลล์หนังเยื่อในหลอดเลือด ฝูงตัวของสารประกอบอื่นเพียงไม่กี่รายเท่านั้น3ฝูงตัวบนเส้นเลือดเบื้องต้นของเซลล์หนังเยื่อในหลอดเลือด ฝูงตัวของสารประกอบอื่นเพียงไม่กี่รายเท่านั้น3ฝูงตัวบนเส้นเลือดเบื้องต้นของเซลล์หนังเยื่อในหลอดเลือด ฝูงตัวของสารประกอบอื่นเพียงไม่กี่รายเท่านั้น3ฝูงตัวที่ด้านทั้งสองของเส้นเลือดเบื้องต้น ส่วนเช่นนี้ทางสารประกอบที่มีตัวแทนอื่น ๆ แค่ไม่กี่รายเท่านั้น5รายงานในนั้น

　　3รูปแบบต่างๆ ของโรคเนื้อเยื่อครามและเลือดในหลอดเลือดของเซลล์หนังเยื่อ

　　ยังไม่สามารถระบุได้ว่านั้นเป็นรูปแบบการเสียหายชนิด 1 ที่มีความแตกต่าง หรือเป็นรูปแบบการเสียหายที่เป็นอิสระ ชนิดนี้ส่วนใหญ่ใช้การสำรวจด้วยกล้องไอเอ็มและเรื่องที่Burkholderเสนอประเภท 3 มีลักษณะที่นอกจากการเปลี่ยนแปลงทางโรคที่มีกับชนิด 1 แล้ว ยังมีฝูงตัวต่อผิวเยื่อระหว่างเซลล์ ฝูงตัวต่อเส้นเลือดที่เดี่ยวๆ มีตัวแทนที่ถูกเซลล์เซลล์ม้วนที่เหนือของเส้นเลือดหลังเอ็นได้ บางนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าชนิดนี้เป็นชนิดที่ผสมระหว่างเซลล์หนังเยื่อและเซลล์กลูมโมนิลิบรูลอยส์ นอกจากนี้ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์บางคนได้รายงานเกี่ยวกับชนิดที่แตกต่างอีกหลายชนิด เช่น ชนิด 4 ที่มีลักษณะเฉพาะด้วยการแบ่งแยกของหลังของเซลล์เนื้อเยื่อ ซึ่งมีฝูงตัวที่ภายในและด้านล่างเซลล์เนื้อเยื่อ และไม่มีเรื่องอื่นที่เกี่ยวข้อง

　　1ผู้ป่วยไตควรกินเกลือและเนื้อเยื่อเจือจางหรือไม่:เราผู้ใหญ่ปกติรับประทานเกลือทุกวันประมาณ5-6กรัม ในบางพื้นที่ปริมาณเกลือที่ใช้ทุกวันของในแต่ละคนสามารถถึง12กรัม สารเจือจางเป็นเกลือเหล็กไฟ สารประกอบของน้ำเป็นเกลือไฟและน้ำแข็งเป็นน้ำเบส การกินเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเจือจางมากเข้าไปในร่างกาย ง่ายต่อการจับตัวน้ำในร่างกาย กระตุ้นการเกิดบวม ดังนั้นผู้ป่วยที่มีบวมจากไตควรควบคุมปริมาณเนื้อเยื่อเจือจางที่เข้าไป ในแต่ละคน น้ำเบสเข้าไปเป็น2-3กรัมเป็นการกินเนื้อเยื่อที่น้ำเป็นสารประกอบต่ำ การกินเนื้อเยื่อที่ไม่มีเนื้อเยื่อเจือจางไม่เป็นวิทยาศาสตร์ ยาวนานแล้วจะทำให้เหนื่อยและหวาดและอื่นๆ

　　2ของผู้ป่วยโรคนิวโมคอนโพลิย์ มากเท่าไหร่ที่ควรดื่มน้ำ:ปริมาณปัสสาวะของมนุษย์ปกติประมาณต่อวัน1-2กิโลกรัม ในช่วงต่อมระบบทางเพศที่มีอาการป่วยจากไตบวม ไตล้มหลังจากไตบวมระยะต่อมระบบทางเพศ และผู้ป่วยที่มีโรคเนื้อเยื่อไตซิสโตซิส และโรคเนื้อเยื่อไตเลื่อยติดเนื้อและบวม ต้องควบคุมปริมาณน้ำที่เข้าไป เพราะน้ำที่เข้าไปไม่สามารถออกมา น้ำที่จับตัวอยู่ในร่างกายจะเพิ่มปัญหาบวม และง่ายต่อการเพิ่มความดันเลือด ณ จุดนี้ปริมาณน้ำที่เข้าไปควรใช้ตามปริมาณปัสสาวะ500 มิลลิลิตรเป็นความเหมาะสม หลังจากที่ปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้น ปริมาณน้ำที่เข้าไปสามารถเพิ่มขึ้นได้ สำหรับผู้ป่วยที่ปริมาณปัสสาวะปกติ ปริมาณน้ำที่เข้าไปไม่จำกัด นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่มีอาการป่วยเนื่องจากติดเชื้อระบบทางเพศเช่น ภาวะอาการเรื้อรังที่เกิดจากเนื้อเยื่อเดินทางฝอยเต้านม เนื้อเยื่อทางเพศหญิง และภาวะอาการเรื้อรังที่เกิดจากมดลูก นอกจากการเข้ารับการรักษาและใช้ยาทันที น้ำที่ดื่มมากและปัสสาวะมากเป็นสิ่งที่ช่วยในการรักษาผลของโรคอย่างมาก

　　3、膜性肾病人可否吃鱼、虾、蛋、肉类食物：鱼虾类食物，有的肾脏病人自觉不吃，认为对肾不好，其实，此类食物为优质蛋白，在有过敏性疾病如过敏性紫癜，紫癜性肾炎时因怀疑异性蛋白过敏或有鱼虾过敏史者须慎用，一般是不需禁忌的。鱼、虾、蛋、肉类食物含丰富的动物蛋白，是人体细胞、组织主要的构造材料，对人体十分重要，进食含蛋白食物后肝脏分解，肾脏排泄，所以当肾脏功能下降时，要适当减少蛋白入量，以既满足人体代谢营养需要，又不增加肾脏负担为原则。有的患者肾脏病并不严重而不敢吃蛋白，或病情需限蛋白时而不在乎都是不正确的。

　　4มีผู้ป่วยที่มีโรคทางหลังไส้ที่มีระยะเวลายาวและการฟื้นตัวช้ามักเจาะหน้ากัน และแลกเปลี่ยนข้อมูลและประสบการณ์ ต้องการระบุว่า แต่ละคนมีคุณสมบัติที่แตกต่างกัน ไม่ควรแบบจำลองกัน

　　1. รักษา

　　การรักษาภาวะภูมิระเบิดที่เกิดจากโรคนี้มักเป็นไปด้วยความยากลำบาก การรักษาด้วยโปรตีนสมองและรับประทานโปรตีนในระดับต่ำทุกวันหนึ่งอาจช่วยปรับปรุงฟังก์ชันของเม็ดลูกหมาก การใช้ฮอร์โมนสมองทุกวันหนึ่งและเทียบเท่าการตรวจเจาะทางเม็ดลูกหมากก่อนและหลังจากการรักษา ได้แสดงว่าวิธีนี้ช่วยเพิ่มโอกาสการดำรงชีวิตของเม็ดลูกหมาก ในขณะนี้แนวทางหลักของผู้วิทยาศาสตร์ในการรักษานี้คือการรักษาตามอาการ

　　1และประเภท I นอกจากฮอร์โมนสมองแล้ว ยังสามารถใช้ยาอื่นๆ อย่างเช่นยาปฏิเสธภาพและยาป้องกันเลือดเข้ม

　　) หลังจาก1) สำหรับผู้ป่วยMPGNทุกวัยที่ฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากปกติและมีโปรตีนในปัสสาวะอย่างเงียบๆ ไม่จำเป็นที่จะใช้ฮอร์โมนสมองและยาปฏิเสธภาพ แต่แค่ใช้ทุกๆ วัน3～4เดือนติดตาม1ครั้ง ติดตามอย่างใกล้ชิดฟังก์ชันของเม็ดลูกหมาก โปรตีนในปัสสาวะและการควบคุมความดันเลือด ผู้ป่วยที่เป็นMPGNประเภทประวัติศาสตร์และเด็กที่มีโปรตีนในปัสสาวะ (>)3g/d ที่มีการทำลายฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากและการตรวจเจาะที่พบกับการทำลายระหว่างเซลล์ของเม็ดลูกหมาก ถึงจะสามารถใช้ฮอร์โมนและยาปฏิเสธภาพภายใน

　　) หลังจาก2) สำหรับผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะ (>)3g/d) หรือในผู้เด็กที่เจ็บเนื่องจากการทำลายฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากเป็นอาการแรก ใช้ฮอร์โมนสมองในระดับสูงในระยะเวลา40mg/m2รักษา6～12เดือน อาจมีประสิทธิภาพ ถ้าไม่มีประสิทธิภาพ หยุดใช้ฮอร์โมนสมองและให้ความสำคัญกับการติดตามอย่างใกล้ชิด ให้ความสำคัญกับการรักษาเป็นวิธีประกอบ (คือการควบคุมความดันเลือด ใช้ยาลดโปรตีนในปัสสาวะและแก้ไขโรคขาดสมดุลทางเคมี)

　　) หลังจาก3) สำหรับผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะ (>)3g/d) หรือในผู้ใหญ่ที่เจ็บเนื่องจากการทำลายฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากเป็นอาการแรกของMPGN ควรใช้แอสพิริน (325mg/d) และการรักษาด้วยยาดัมโปโร (แพนส์เซ็ท) ในระยะเวลา75～100 มิลลิกรัม2ครั้ง/d) หรือใช้ทั้งสองวิธีร่วมกัน12เดือน ถ้าแผนรักษานี้ไม่มีประสิทธิภาพ ต้องหยุดใช้ ให้ความสำคัญกับปัจจัยที่สามารถชะงักการลดลงของฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากและติดตามอย่างใกล้ชิดเป็นส่วนหนึ่งของแผนรักษา

　　มีการรายงานผลการรักษาจากการศึกษาหลายต่อต้นที่รายงานผลที่เกิดขึ้นจากการรับประทานสารสมองตัวแทนอาหารที่มีฮอร์โมนสมองและใช้ฮอร์โมนสมองในระดับสูงผ่านทางการฉีดเข้าไปในเลือด และใช้ทั้งสองวิธีร่วมกัน: ในบางครั้ง1การวิจัยที่เข้มงวดได้ยืนยันว่า การใช้ฮอร์โมนในการรักษาMPGNในเด็กมีประสิทธิภาพในการชะงักการลดลงของการกรองของเกล็ดเนื้อเต้านม (GFR) และรักษาฟังก์ชันของเม็ดลูกหมากอย่างเดี่ยวยาก80例患儿大部分为Ⅰ型MPGN，应用泼尼松（强的松）40mg/m2隔天口服，平均治疗时间为13个月，61％的治疗组患儿在研究阶段肾功能稳定，而安慰剂组仅为12％。证明了儿童MPGN患者应用糖皮质激素有效。研究显示儿童的MPGN早期应用大剂量泼尼松（强的松）可有效缩短病程。但尚有争议，仍须用严格的随机对照试验来验证。

　　Danadio等分别研究双嘧达莫（潘生丁）、阿司匹林和华法林在MPGN治疗中对肾脏转归（包括尿蛋白排泄率）和血小板半衰期（出血倾向）的影响。结果是尿蛋白排泄率降低，但GFR无明显变化。Cattran等研究59例MPGN患者服用环磷酰胺、华法林和双嘧达莫（潘生丁）的疗效，治疗时间18个月。作者详细说明了该项研究仅对Ⅰ型MPGN患者有较清晰的治疗，而对Ⅱ型疾病没有足够有力的证据得出结论。

　　2、目前对Ⅱ型还没有很有效的治疗方法。由于对治疗本病的合理方案还有争论，在选择治疗方案时应慎重地权衡疗效与治疗不良反应。叶任高等推荐使用下述方案：双嘧达莫（潘生丁）50～300mg/d，分3次服用。如有肾病综合征表现者，可用对症的方法，并试用标准疗程的激素，待减量至维持量（隔天晨顿服泼尼松0.4mg/kg）时，再维持应用较长时期，如有高血压，建议使用新阶梯法降压治疗。在实施治疗方案中应密切观察毒副作用，以扬长避短，达到治疗效果。

　　3、其他治疗包括降脂、ACEI、ARB、低分子肝素等，近年有学者报道用霉酚酸脂（MMF）治疗本病，显示初步效果，但病例数尚少，且缺乏对照和长期观察研究。

　　4、另外，细胞毒药物应用、血浆置换方法、中药治疗在一些研究治疗中获得一些疗效。

　　临床医生在决定什么类型的患者何时进行治疗时，必须考虑疾病的预期病程和结局，以及治疗的利弊，肾功能不全的进行性发展和药物治疗引起的依从性差等因素。

　　二、预后

　　大量研究证实原发性MPGN10年肾存活率达60％～65％，而且各型MPGN病程及预后类似。肾病综合征（大量蛋白尿）和出现肾间质病变是预后不良的主要征兆。临床发现表现为持续性高血压、GFR下降的肾病综合征预后差。发病年龄小和小儿患者预后良好；成年人发病者病变进行性加重，预后不良。肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚与预后无明显关系，而局灶性新月体形成的多少与预后明显相关，间质改变的轻重程度与预后明显相关，新月体形成及严重的肾小管间质病变预后差。约50％ ของผู้ป่วยที่มีโรคหลังไตมีลักษณะแสดงออกเป็นโรคหลังไต10ปี50％ ของผู้ป่วยที่มีโรคหลังไตมีการสูญเสียไตหลังจากการรักษาหลายปี ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาสเตอรอยด์ ยาทำลายการป้องกันภูมิคุ้มกัน และยาขยายเลือด ฟังก์ชันไตของพวกเขาสามารถมั่นคงหรือมีการปรับปรุงอย่างดี10％ ของผู้ป่วยที่มีผลกระทบต่อไตของอวัยวะทรวงไต

　　โดยทั่วไป โรคนี้มีความแตกต่างในช่วงสุดท้ายของโรคไต เป็นส่วนแยกต่างกันมาก ผู้ป่วยประเภท 1 ทั่วไป1/3สามารถระงับได้โดยตัวเอง1/3มีการเจริญเติบโตอย่างเร็ว และยังมี1/3โรคนี้มีการเจริญเติบโตอย่างเร็วต่อต้น แต่ไม่สามารถระงับได้ทั้งหมด

　　1ปัจจัยที่เป็นสาเหตุที่ทำให้การดูแลหลังผลลัพธ์ของประเภท 1 แย่ มี: ความดันเลือดสูง ความเสียหายในฟังก์ชันไต การก่อตัวของโรคหลังไต การพบกลุ่มนิวมีเซลลาร์ในการตรวจเยื่อหุ้มไต การปรากฏเหตุการณ์เลือดเกินในหลอดเลือด และความเสียหายในท่อเลือดและเยื่อรอย นักวิทยาศาสตร์ Cameron ของอังกฤษพบว่าประเภท 1 ที่มีโรคหลังไตมีการก่อตัวของโรคหลังไต10ปี ชีวิตที่เหลืออยู่40％ ของผู้ป่วยที่มีโรคภาวะซึมเซาะไตไม่ใช่โรคโรคหลังไต10ปีชีวิตที่เหลืออยู่85％；แต่มีการวิจัยอื่นๆ คิดว่าทั้งสองประเภทมีการดูแลหลังผลลัพธ์ที่เหมือนกัน และเลือดปัสสาวะ แม้จะเป็นเลือดปัสสาวะที่เห็นเปลือกตาได้ ก็ไม่มีผลทางด้านการดูแลหลังผลลัพธ์ อายุและเพศก็ไม่มีผลทางด้านการดูแลหลังผลลัพธ์ของโรคนี้

　　2、ประเภท 2 มีการดูแลหลังผลลัพธ์ที่แย่กว่าประเภท 1 อาจเป็นเพราะประเภท 2 คือโรคที่มีการฝังซึมที่เหนียวแข็ง การตรวจเยื่อหุ้มไตมักจะพบกลุ่มนิวมีและซีเทียมที่ระหว่างเยื่อรอย ประเภท 2 มีโอกาสระงับโรคเพียงน้อย โดยเฉพาะผู้ป่วยเด็ก มีอัตราที่ระงับโรคต่ำเท่านั้น5％ ผู้ป่วยทั่วไปมักจะปรากฏในช่วงของโรค8～12ในปีเข้าสู่ขั้นเรื้อรังของโรคภาวะซึมเซาะไต ผู้ป่วยประเภท 2 หลังจากการเทรนโปแลนต์ไตมักจะมีการกลับมา โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเยื่อหุ้มไตก่อนการเทรนโปแลนต์ ประเภท 1 ก็อาจมีการกลับมาหลังการเทรนโปแลนต์ไต แต่ไม่มีบ่อยเท่าประเภท 2