兒童腎性尿崩症

　　詳細介紹兒童腎性尿崩症是由什麼原因引起的？

　　一、發病原因

　　1、遺傳性屬伴性隱性遺傳，絕大多數為男性。

　　2、次生性可發生在所有慢性腎臟疾病（如低鉀性腎病，間質性腎炎，慢性腎盂腎炎）藥物性腎損傷等。

　　二、发病机制

　　1、遗传性肾性尿崩症：ท่อเลือดทางของไตและท่อเลือดที่รวมตัวกันไม่มีความอ่อนต่อ ADH หรืออาจเป็นเพราะการผลิต cAMP ของเซลล์ผิวเผาะของท่อเลือดที่ไม่เพียงพอหรือการทำงานของ cAMP ที่ผิวเผาะของท่อเลือดที่มีความสามารถในการเปิดโดยไม่ทำงานได้ โรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับการแปลงทรางพันธุกรรมสองรูปแบบ

　　（1）วาสโอเพอร์สิน2type receptor (vasopressin type-2receptor2R) gene mutation: หนึ่งในนั้นคือ V2R gene mutation (X-linked recessive inheritance), ที่ตั้งอยู่บน X chromosome q27-28，已經發現了60 หลายรูปแบบ หลังจากการแปลงทรางพันธุกรรม V2R ไม่สามารถเชื่อมต่อกับ ADH และอะดีเอ็นไซน์แอโซเฟอร์แบต ก็ไม่สามารถกระตุ้นด้วย (receptor post-transduction signaling dysfunction)90% ของผู้ป่วยขาดน้ำทางเส้นเลือดที่เป็นภายหลังมีความเกี่ยวข้องกับการแปลงทรางพันธุกรรมนี้

　　（2）ช่องน้ำ-2（aquaporin-2AQP2gene mutation: อีกทางหนึ่งคือ AQP2基因突變，為常染色體顯性或隱性遺傳，編碼基因位於常染色體12q13AQP2ที่ได้รับการปรับเปลี่ยนโดย ADH ที่มี AQP2ของเซลล์ของกลุ่มตับหลังของเซลล์หลักที่มีความสามารถที่จะย้ายไปยังผิวเผาะของเซลล์หลัก ตามมาด้วยการทำงานที่ยาวนานของ ADH ที่ทำให้ท่อเลือด AQP2ที่มีการแสดงออกที่เพิ่มขึ้น10％ของขาดน้ำทางเส้นเลือดที่เป็นภายหลังและ AQP2ที่มีความเกี่ยวข้องกับการแปลงทรางพันธุกรรม

　　2ขาดน้ำทางเส้นเลือดที่เป็นภายหลังเพราะโรคประจำตัวมีความเสียหายต่อสถานะขาดน้ำของเซลล์มะลิตของไต ทำให้มีการทำงานของท่อเลือดที่ไม่ทำงานได้

　　นอกจากการแสดงออกที่เห็นได้ของโรคนี้แล้ว ยังสามารถเกิดโรคอื่น ๆ ด้วย โรคนี้อาจมีการเกิดภาวะขาดน้ำเบาหวาน ลมชัก ขาดการเติบโตและพัฒนาตัวเอง ความขาดโครงสร้างสมอง น้ำเกลืองทางเส้นเลือด และภาวะความเสียหายทางฟังก์ชันไตครองยาวนาน และอื่น ๆ

　　การแสดงออกที่เฉพาะเจาะจงของโรคภายในหนังสือความขาดน้ำทางเส้นเลือดของเด็กมีหลายรูปแบบ

　　1ปัสสาวน้ำมากและรับประทานน้ำมาก

　　เป็นการแสดงออกที่เห็นได้ชัดของโรคนี้ ผู้ป่วยที่มีทายาทจะประมาณ90% ในเพศชาย อาจมีอาการเกินน้ำเกลืองก่อนเกิด และอาจมีอาการปัสสาวน้ำมากและรับประทานน้ำมากเมื่อเกิด โดยทั่วไปจะมีอาการนี้ไม่นานหลังจากเกิด10รายการที่เกิดโรคในวัย 1 ขวบ สัญญาณหลักคือการปัสสาวน้ำมาก (อุราที่มีความหนาแน่นต่ำ) และอาการขาดน้ำ มาก การรับประทานน้ำมาก และอาการขาดการเติบโตและพัฒนาตัวเอง ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงอาจมีอาการไข้ร้อนสูง ลมชัก ขาดน้ำ อาการเบาหวานเลือดสูง และอาการเกี่ยวข้องอื่น ๆ รูปแบบนี้จะมีอาการลดลงเรื่อยๆ จากวัยเติบโต ผู้ป่วยที่มีอาการเป็นภายหลังจะมีอาการของโรคประจำตัวก่อนหน้านี้ หลังจากนั้นมีอาการปัสสาวน้ำมาก อาการขาดน้ำ และอาการเลือดที่หนาแน่น และอาการเกี่ยวข้องอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง การตรวจทางห้องแล็บอาจพบเบาหวานเลือดสูง บวมเลือดสูง และอื่น ๆ

　　2ขาดน้ำเบาหวาน

　　อุราที่มีความหนาแน่นทั่วไปจะมีค่าต่ำต่อเวลานาน1.005หรืออุราที่มีความหนาแน่นต่ำกว่า200mOsm/（kg·H2O) และให้การปัดน้ำด้วยสารตัวตัว แต่ก็สามารถเพียงได้ที่จะเสมือนกับเลือด280～300mOsm/（kg·H2O) ของความรุนแรง

　　3ขาดน้ำเบาหวาน

　　เนื่องจากเด็กอ่อนทารกไม่สามารถแสดงอาการขาดน้ำได้ จึงง่ายต่อการเกิดภาวะเบาหวานเนื้อเลือดและขาดปริมาณเลือด ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของอาการของระบบประสาทกลางและความขาดโครงสร้างสมองของเด็ก หากขาดน้ำรุนแรงอาจนำไปสู่การเสียชีวิต การเกิดภาวะขาดน้ำนอกจาก CDI และ NDI จะมีอุราที่เป็นตัวเลขเรียกเรียน ดังนั้นเด็กที่มีอาการขาดน้ำและมีอุราที่แบบยาวง่ายต้องปลอดภัยต่อโรคนี้ ผู้ใหญ่ที่มีการจำกัดน้ำไม่เหมาะสมหรือมีอาการขาดปริมาณการรับรู้ความชื้น ก็อาจเกิดภาวะขาดน้ำเบาหวานรุนแรงได้

　　4、生长发育迟缓

　　见于先天性NDI。

　　5、智力障碍与心理异常

　　一般认为，智力迟钝是先天性NDI的主要并发症之一，Hoekstra等对17例患者进行了研究，结果显示半数以上患者的智商可达到正常水平，不到半数的患者有程度不等的智商低下，注意力分散及心理障碍。

　　6、尿路积水

　　本病患者因长期尿流量很大，无尿路梗阻也可发生尿路积水，长期尿路积水可诱发或加重慢性肾衰竭，Zender等报道1例NDI成年患者，双侧肾积水，输尿管积水，膀胱扩张，慢性肾衰竭，在轻微外伤后发生了左侧输尿管破裂。

　　7การก่อตัวแผงประสาทในเนื้อเยื่อสมอง

　　โรคนี้มักมีการเกิดการก่อตัวแผงประสาทในสมอง และอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นเมื่อระยะทางของโรคยาวนานขึ้น และมีความเกี่ยวข้องกับการควบคุมอาการที่มีอาการเหล่านี้ อาจเป็นสาเหตุของการระคายกำลังของลมปัสสาวะ

　　8สมรรถภาพที่สูงของเพโรสตาจิเอ็นท์ด้วยเม็ดเลือดในน้ำปัสสาวะ (hyperprostaglandin E syndrome)

　　ปริมาณการและการเจาะระยะทางของเพโรสตาจิเอ็นท์ด้วยเม็ดเลือดในน้ำปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ไม่ว่าจะเป็นNDIที่เกิดทางตัวเองหรือที่เกิดขึ้นโดยสร้างสรรค์ การควบคุมการแสดงปรากฏของการเพิ่มขึ้นนี้จะช่วยให้อาการของNDIนั้นดิ่งลง

　　9การแสดงทางการแพทย์ของโรคเดิม

　　NDIที่เกิดขึ้นโดยสร้างสรรค์มีลักษณะการแสดงทางการแพทย์ของโรคที่มีสาเหตุทางสายพันธุ์ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของไต บางผู้ป่วยมีอาการอ่อนแอ หรือไม่ได้เป็นNDIที่ไม่สมบูรณ์ หรือNDIที่มีสาเหตุมาจากยา นอกจากผู้ป่วยที่ใช้ยาลิทิยัมยาวนานแล้ว การใช้ยาอื่นที่ทำให้เกิดNDIส่วนใหญ่เกิดในผู้ป่วยที่มีอาการวิกฤติในห้องปฏิบัติการ ICUs ที่รับการรักษาด้วยยาหลายชนิด โดยเฉพาะยาต้านเชื้อและยาต้านมะเร็ง

　　10การเปลี่ยนแปลงทางปฏิบัติทางพยาธิวิทยา

　　โรคนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางปฏิบัติทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยที่มีอายุมากเท่านั้นที่สามารถพบได้บางประการของการเปลี่ยนแปลงทางไมโครสโคป ซึ่งIshiiได้รายงาน1ตัวอย่าง58คนที่มีNDIเกิดทางตัวเองที่วัยโรงเรียน การตรวจเอาชิ้นเนื้อของเม็ดเลือดในเนื้อเว้นที่ไหลเว้น พบว่ามีเม็ดจุลในเซลล์ที่เป็นผิวเยื่อที่มีขนาดเล็กและทรงกลมลง และมีการลดของขนาดที่มีลูกฟ้าออกมา

　　จุดสำคัญคือการป้องกันNDIที่เกิดขึ้นเนื่องมาจากสาเหตุทางการแพทย์ มีส่วนใหญ่เกิดมาจากทางการแพทย์ ดังนั้นการป้องกันต้องระมัดระวังในคลินิก และการป้องกันCDI จะต้องอ้างอิงจากโรคประจำกาลที่มีความผิดปกติทางการเกิดอื่น ๆ เพื่อลดการเกิดโรคนี้ การป้องกันจะต้องเริ่มต้นก่อนการตั้งครรภ์ และระหว่างการตั้งครรภ์ ซึ่งต้องเพิ่มการปรึกษาเกี่ยวกับโรคทางสืบพันธุ์ การตรวจทางระบบการสืบพันธุ์ก่อนการแต่งงานมีบทบาทในการป้องกันความผิดปกติทางการเกิดดี โดยขนาดของบทบาทของการตรวจสอบและสิ่งที่ตรวจสอบรวมถึงการตรวจสอบชีวเวชศาสตร์ (เช่น ไวรัสเอชบีซี ไวรัสสปิโรไฮโมมีนา ไวรัสเอดส์) การตรวจสอบระบบสืบพันธุ์ (เช่น การตรวจสอบหลอดมดลูก) การตรวจสอบทั่วไป (เช่น ความดันเลือด การตรวจหัวใจ) และการสอบถามประวัติครอบครัวของโรค

　　ประวัติการแพทย์และประวัติครอบครัวของบุคคล มารดาต้องปฏิบัติตามเพื่อหลีกเลี่ยงสาเหตุที่เป็นอันตราย รวมถึงหลีกเลี่ยงควัน แอลกอฮอล์ ยา คลื่นความรังสี สารปฏิชีวนะ สารยาสารพิษ และสารที่มีฤทธิ์เชื้อเหล็กหนัก ในระหว่างการดูแลระหว่างกำเนิด จะต้องทำการตรวจสอบความผิดปกติทางการเกิด ซึ่งรวมถึงการตรวจสอบเสียงวงจรเสียงประจำกาล และการตรวจสอบชีวเวชศาสตร์ และในบางกรณียังต้องทำการตรวจสอบชี้วัตถุตัวเลขด้วยวิธีชีวเวช เมื่อมีผลลัพธ์ที่ผิดปกติ จะต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าจะต้องหยุดการตั้งครรภ์ ความปลอดภัยของตัวอ่อนในท้อง และการมีผลของการเกิดที่มีรายงานเกี่ยวกับผลของการรักษาและการเติบโตที่มีความเป็นไปได้ และมีมาตรการรักษาและรักษาตัวที่มีประสิทธิภาพ。

　　兒童腎性尿崩症臨床上可用血液及尿液進行確診檢查。

　　1、本病症發與兩種基因突變有關

　　一是加壓素2型受體基因突變（性連鎖隱性遺傳），位於X染色體q27-28，已經發現了60多種變異方式，二是水通道-2基因突變，為常染色體顯性或隱性遺傳，編碼基因位於常染色體12q13。

　　2、尿液檢查

　　尿比重低於1.005，尿渗量低於200mOsm/（kg·H2O），給以溶質利尿，亦只能達到280～300mOsm/（kg·H2O）。

　　3、血液檢查

　　可有高鈉血癥、高氯血癥等。血鈉〉150mmol/L，晚期NPN和肌酐可增高，B超，影像學等各種檢查可發現羊水過多，出生後有腎積水，輸尿管積水，膀胱擴張等，腦X線片檢查，CT檢查可發現腦組織鈣化，腦電圖有異常波或痫樣放電等。

　　兒童腎性尿崩症患者宜食清淡為主的食物，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。忌食辛辣刺激、油膩、生冷的食物。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

　　兒童腎性尿崩症的具体治療方法如下：

　　一、治療

　　1、保證入量和足夠的營養：在任何時候都要保持充分的體液量，保持足夠的水負荷對於嬰幼兒患者及ADH感受中樞有缺陷的患者來說，更為重要。

　　2、對症療法：包括補充液量，減少溶質攝入，口服困難者應給予靜脈輸液（給予葡萄糖溶液，低張含鈉液等），限鈉有益於減輕多尿多飲症狀。

　　3、藥物療法：

　　（1利尿劑：經臨床實踐證明，氫氯噻嗪，阿米洛利，氨苯蝶啶對NDI有效，氫氯噻嗪作用于髓襻升支皮质部，抑制氯化鈉重吸收，增加尿鉀排泄量；阿米洛利和氨苯蝶啶作用于遠端腎小管和皮質集合管，抑制氯化鈉重吸收的同時對鉀離子有潴留作用，以上兩類藥物的作 用部位不同，有協同或相加利尿作用，所以臨床上在治療NDI時，常將氫氯噻嗪與阿米洛利或氨苯蝶啶聯合應用，利尿劑治療NDI的機制不明，可能是此類藥物引起利尿，使細胞外容量減少，導致近端小管重吸收氯化鈉和水增加，因而氯化鈉和水到達遠端腎單位也就減少，如能同時限制鈉的攝入，則療效更顯著，Ishii報道1例成年患者。

　　（2）ยาต้านอาการอักเสบไม่ได้เป็นสเตรออยด์ (NSAIDs): ผู้ป่วยNDIที่มีโรคโปรสตาโกสตีน E สูง นี่เป็นฐานของการใช้ NSAIDs ในการรักษา NDI รายงานของ Hohler และเพื่อนร่วมงาน ผู้ป่วยนี้ใช้ NSAIDs สามารถหยุดการสร้างโปรสตาโกสตีน และปรับปรุงอาการโรค จำนวนเรื่องที่ควรจำ

　　①NSAIDs และยาบูชาหลังเซธิโนซิดมีผลดีกว่าการร่วมกันใช้: Hochberg และเพื่อนร่วมงานรายงาน1组9例AQP2ผู้ป่วยNDIที่มีการกำเนิดขึ้นมาจากการแปลงทางพันธุกรรม5～100mg8ผู้ป่วยที่ได้รับการให้แพ้งานดินสอ (desmopressin) หลังจากไม่กี่วัน4～11สัปดาห์หลังจากนั้นเพิ่มบรอลิฟิน ผลการวิจัยระบุว่า ในสภาพปกติ ปริมาณ PGE ในปัสสาวะ2，6-คอน-PGF-1α สูงกว่ากลุ่มควบคุม ไม่สามารถเพิ่มปริมาณเปลืองน้ำสารละลายในเลือดของผู้ป่วยนี้ได้ ปริมาณเปลืองน้ำสารละลายในเลือดเหลืออยู่ที่60～70mOsm/（kg·H2O），จำกัดน้ำเสียและใช้ยาบูชาหลังเซธิโนซิดซึ่งสามารถลดปัสสาวะลง3％15mOsm/（kg·H2O），เปลืองน้ำสารละลายในเลือดเพิ่มขึ้น80～96mOsm/（kg·H2O）；เพิ่มบรอลิฟินหลังจากนั้นปัสสาวะลดลง38％22mOsm/（kg·H2O），เปลืองน้ำสารละลายในเลือดเฉลี่ยเพิ่มขึ้น146mOsm/（kg·H2O)，

　　②สำหรับผู้ป่วยNDIบางคน ผลของNSAIDsอาจดีกว่ายาบูชาและอาจใช้เป็นยาฉุกเฉิน รายงานของLam และเพื่อนร่วมงาน1แบบลิทิยัม ผู้ป่วยที่มี NDI ห้ามกินอาหาร48h ทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและอยากหลับที่รุนแรง ปัสสาวะอาจมีปริมาณ24L/d ให้น้ำเชื้อเพลิงให้มากไม่สามารถแก้ไขสถานะปริมาณน้ำตาลสูงได้1-การปลดอะมิโน-8-หลังทิ้งของและ-อาโรมาทิดรีน ยาอาลูมิเนียมซุลแฟตและอามิโลลิต ไม่สามารถลดปริมาณปัสสาวะได้ การใช้น้ำเชื้อเพลิงให้มากไม่สามารถแก้ไขสถานะปริมาณน้ำตาลสูงได้150mg อินดอเมทาซิน ปัสสาวะลดลงครึ่งหนึ่ง ตามด้วยปัสสาวะและความสะสมเหลืองเหลืองในเลือดกลับมาเป็นปกติ ระดับกรดไตรแคโซแอเซติกของเลือดลดลง135moL/L ขึ้นไปเป็น173mol/L ขณะที่ใช้ยาลดปริมาณ75mg/d ระดับกรดไตรแคโซแอเซติกของเลือดลดลง152mool/L ปัสสาวะยังคงเหมือนเดิม2L/d，

　　③NSAIDs ใช้รักษา NDI มีความปลอดภัยสูงกว่าใช้ในโรคไตอื่น: อาจเป็นเพราะผู้ป่วยมีโรคโปรสตาโกสตีน E สูง ในระหว่างการใช้ NSAIDs นี้ สามารถหยุดการสร้างโปรสตาโกสตีน และปรับปรุงอาการโรค จำนวนเรื่องที่ควรจำ1997ปีก่อน ทั้งหมดรายงานในหนังสือเรียน22NDI (16แบบไตรยาทอย่างดีในทั้งครรภ์และนอกครรภ์: Smith และเพื่อนร่วมงานรายงานว่า พวกเขาใช้อินดอเมทาซินเพื่อรักษาสมองของแก้วมาก ซึ่งมีผลดี: บุตรเกิดขึ้นมาแล้ว มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนว่ามี NDI และยังคงใช้อินดอเมทาซิน มีผลดีอย่างมาก6แบบลิทิยัม ผู้ป่วยที่ใช้ NSAIDs สามารถลดปริมาณปัสสาวะลงได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง1/3บางครั้ง ผู้ป่วยเล็กน้อยอาจมีการลดภาวะฟังไกลโมรีเนีย แต่ส่วนใหญ่ (แต่เท่านั้น)1แต่บางครั้งเมื่อเพิ่มปริมาณของ NSAIDs ลดลง จะมีการปรับปรุงภาวะฟังไกลโมรีเนีย มีนักวิจัยบางคนพบว่า การใช้ฮีโปเครโนซิดใน NDI จะเพิ่มผลดีของการลดปริมาณปัสสาวะและอัตราการหลั่งลิทิยัม มากยิ่งขึ้นเมื่อเพิ่ม NSAIDs แต่ไม่มีผลที่เห็นได้ชัดเจนต่อการหลั่งเหลืองเลือดของไตและการไหลเลือดของไต แต่เช่นนั้น ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะมีผลข้างเคียงของฮีโปเครโนซิด-ความทนทานของการใช้ยาอินดอเมทาซินร่วมกับยาอื่น ไม่เหมือนฮีโปเครโนซิด-รักษาด้วยอามิโลลิต

　　④NSAIDs รักษาNDIแบบไตรยาทอย่างดีในทั้งครรภ์และนอกครรภ์: Smith และเพื่อนร่วมงานรายงานว่า พวกเขาใช้อินดอเมทาซินเพื่อรักษาสมองของแก้วมาก ซึ่งมีผลดี: บุตรเกิดขึ้นมาแล้ว มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนว่ามี NDI และยังคงใช้อินดอเมทาซิน มีผลดีอย่างมาก

　　（3）กัมมันธรังสีเสริมการสร้าง前列腺อินฟลาเมซิโอน: อย่างเช่นอินโดเมเทียซีน (อาศัยเว้น), แอสปิริน และอื่นๆ สามารถลดจำนวนน้ำปัสสาวะและเพิ่มความเข้มข้นของน้ำปัสสาวะ

　　（4）คามาซีพิน: Czako และคณะทำการวิจัยด้วยคามาซีพินในผู้ป่วย CDI และ NDI พวกเขาพบว่าคามาซีพินมีประสิทธิภาพในการรักษา CDI แต่ไม่มีประสิทธิภาพในการรักษา NDI ดังนั้นเชื่อว่าความมีประสิทธิภาพของคามาซีพินเหมือน ADH แต่ Brooks และคณะรายงาน ผู้ป่วยโรคจิตแวดที่มี NDI ที่เกิดขึ้นจากลิทิอุม ที่ใช้คามาซีพินในการควบคุมการเหลืองน้ำและดื่มน้ำมาก

　　（5ยาดูแล ADH: อาจมีประสิทธิภาพบางครั้งในการรักษา NDI และผู้ป่วยที่มี CDI โดย Jonat และคณะรายงาน1ตัวอย่างของผู้ป่วยที่มี NDI แบบทางพันธุกรรมที่มีอาการเลือกชาติที่คงที่ หลังจากการใช้ยาอัลโลสตีริด และการรักษาอาหารเพื่อลดจำนวนน้ำปัสสาวะ2/3แต่หากหลังการเลือกชาติแล้วยังไม่ดี ให้1-การปลดอะมิโน-8-หลังทิ้งของและ-การระงับการแรงกดของอะร์จินีน

　　4การรักษาและการรักษาทางเชิงสาเหตุ：NDI ที่เกิดขึ้นแบบที่ได้รับมาใหม่ หากกำจัดสาเหตุ สามารถกำจัด NDI ได้ แต่หากมีการใช้ไฟเบอร์มาเจียมเป็นเวลานาน หยุดใช้ยาสามารถกำจัด NDI ได้เพียงบางส่วน บางครั้งยังคงอยู่เป็นเวลานาน ดังนั้น การป้องกันตั้งต้นและการสังเกตการณ์อย่างต่อเนื่องมีความสำคัญยิ่ง การตรวจวัดปริมาณเหล็กซิลิคอนในเลือดประจำตัว24จำนวนน้ำเสีย ความเสียหายของ NDI ที่ก่อตัวโดยไฟเบอร์มาเจียมไม่ได้ย้อนกลับ มาจากการที่ง่ายต่อการก่อให้เกิดการขาดน้ำ และยังสามารถเพิ่มความรุนแรงของอาการเป็นอันตรายของยา การก่อให้เกิด NDI ที่เกิดจากสาเหตุอื่นๆ หากหายใจให้สาเหตุทางหลักเพียงพอ สามารถย้อนกลับได้ ฯลฯ Buridi และคณะรายงาน1ตัวอย่างของผู้ใหญ่ที่มีโรคเนื้องอกจากการดื่มน้ำเปลือกน้ำมันมากเกินไป ที่ก่อให้เกิดโรคเลือดน้ำท้องอากาศ โรคไตน้ำตาลที่เนื่องมาจากเลือดน้ำท้องอากาศ NDI หลังจากหยุดใช้น้ำเปลือกน้ำมัน จำกัดเนื้องอก กำหนดอาหาร และใช้ยาอัลโลสตีริด ในจำนวนเล็กน้อยทำให้กลับหายแล้ว และ Ellis และคณะรายงาน1ตัวอย่างในการทรมานภายหลังของมะเร็งตับประสาทซึ่งมี NDI ที่พบร่วมกัน หลังจากการตัดตอนของไตรอยด์ฝายนำ ฟังก์ชันของไตในการเรียกความชื้นมีความสามารถในการกลับมาเดิมทันที

　　สอง การเกิดผลที่ไม่ดี

　　ความเสียหายของ NDI ที่ก่อตัวโดยไฟเบอร์มาเจียมไม่ได้ย้อนกลับ โดยมีปัญหาทางทางพันธุกรรมเป็นโรคทางชีวิตตลอดชีวิต โดยเมื่อบวมสูงขึ้นเกินไป อาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของเด็ก หากหยุดใช้ยา NDI ยังคงเหลืออยู่เป็นเวลานาน Stone รายงาน1ตัวอย่างหลังจากหยุดใช้ยา8หลังจากวันหมดปี Thompson และคณะรายงาน1ตัวอย่างหลังจากหยุดใช้ยา10หลังจากวันหมดปี ยังมีอาการเหลืองน้ำและดื่มน้ำมาก