ภาวะไตอักเสบเร็วประเภทหนึ่ง

　　引起急進性腎炎的有下列疾病：

　　一、原發性濾泡性新月體腎炎
　　1Ⅰ型：IgG線性沉積（抗腎小球基底膜抗体介導）。
　　2Ⅱ型：IgG顆粒樣沉積（免疫複合物介導）。
　　3Ⅲ型：少或無Ig的沉積（缺乏免疫反應）。
　　4抗中性粒細胞胞質抗体（ANCA）誘發（血管炎）。

　　二、繼發於其他原發性腎小球腎炎膜增殖性腎小球腎炎（尤其Ⅱ型）
　　1伴發於感染性疾病：急性鏈球菌感染後腎小球腎炎、急性或亞急性感染性心內膜炎、內臟化膿性病灶引起的慢性敗血症及腎小球腎炎。其他感染：分流性腎炎、乙型肝炎病毒腎炎、人類免疫缺乏病毒感染。
　　2伴多系統疾病：系統性紅斑性痕瘡、肺出血-腎炎綜合徵、過敏性紫癍、濫散性血管炎、過敏性血管炎及其他類型、混合性冷球蛋白血症、類風濕性關節炎伴血管炎、惡性瘤及復發性多軟骨炎等。
　　3藥物：青霉胺、肼苯達嗪、別嘌呤醇及利福平等。

　　急進性腎炎患者的腎功能迅速進行性減退，早期出現少尿或無尿，病人常在數周至數月內發展成尿毒症而出現水腫、惡心嘔吐、上消化道出血等症，並可發生肺水腫、心包炎、腦水腫、酸中毒、貧血等並發症。

　　急進性腎炎病程迅速進展，少尿或無尿，肉眼血尿伴大量蛋白尿和進行性腎功能損害等典型表現。結合腎活檢顯示50％以上腎小球有新月體形成病理形態變化，一般不難作出診斷。

　　急進性腎炎通常是繼發於急性腎小球腎炎的患者，為經積極的正規治療進一步加劇所致，使其臨床病理類型發生變化。故應防止高鉀、低鉀準確記錄出入量。對水腫明顯的患者，應用利尿劑後，除注意尿量及水腫消退情況外，還应注意血鉀的變化情況，以防出現高血鉀或低血鉀。嚴格遵醫囑按照服用降壓藥，仔細記錄血壓變化，將血壓控制在相對穩定的範圍內。可減少本病的发生。

　　急進性腎炎的诊断除了依靠症狀和體徵，相關實驗室檢查也是必不可少的手段。常用檢查如下：
　　1突出表現是血尿素氮及肌酐呈持續性增高，内生肝酐清除率明顯降低，不同程度的代謝性酸中毒及高血鉀。血鈣一般正常，血磷也在正常範圍，始終鏡下血尿。
　　2血清補體水平正常，常伴有冷球蛋白血症。
　　3血常規主要有貧血表現。
　　4免疫学檢查：Ⅰ型患者可檢出抗腎小球基膜抗体；Ⅱ型患者可有免疫複合物、冷球蛋白及類風濕因子陽性；Ⅲ型患者上述檢查均無特殊變化。
　　5、准确诊断要靠肾穿刺，即发现50％以上的肾小球有阻塞性的新月体形成即可诊断。

　　ผู้ป่วยที่มีมะเร็งเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อในตับควรดื่มน้ำมาก ปริมาณน้ำที่เข้าที่แต่ละวันควรเป็น2500 มิลลิลิตร หรือมากกว่าเพื่อเพิ่มปริมาณน้ำเดินทางเพื่อเร่งการขับเหลืองแบคทีเรีย วัตถุพิษ และเนื้อเยื่ออาการอามาลายออกมา อาหารของผู้ป่วยควรเป็นอาหารที่เรียบง่ายและง่ายต่อการย่อยย่อย ควรให้ความสำคัญกับการเสริมอาหารที่มีคุณภาพดี รวมถึงความเป็นสุขภาพของการให้ความสำคัญกับความร้อน การให้ความสำคัญกับคุณภาพของโปรตีนที่มีปริมาณมากและวิตามินต่างๆ

　　การรักษาของมะเร็งเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อในตับที่เร็วควรทำให้เร็วที่สุด70% หรือมีความสูงของครีเนนีนในเลือด5mg% หรือมากกว่า แม้แต่การบรรเทาอาการด้วยการรักษาที่แข็งขัน แต่โอกาสที่จะกลับมาทำงานของฟังก์ชันไตนั้นน้อย แต่มีรายงานของกรณีที่มีอาการรุนแรงเช่นนี้ที่มีการดำเนินการบำบัดด้วยการฝังเลือดและรักษาที่แข็งขันและดีขึ้น ในผู้ป่วยนี้มักมีต้านโปรตีนลัยหลังของเยื่อเข้าต่อเจาะหลังหรือคอมโพล็กซ์อิมมูนที่มีความสูง หากไม่ได้ทำการลบออก จะยังคงมีผลกระทบต่อโกลอมิเครีย์ ทำให้เกิดความเสียหายที่ไม่สามารถกลับมาได้ นอกจากนี้ การตอบสนองของการอาการเลือดออกที่ดำเนินการโดยการตอบสนองของการอาการอามาลายเป็นเหตุให้เกิดการเจริญเต็มที่ของเซลล์เยื่อเข้าต่อเจาะหลัง และก่อตัวเป็นหน้าที่ใหม่ ในการทดลองทางสัตว์ การใช้ฮาลานในช่วงต้นสามารถลดลงหรือป้องกันการก่อตัวเป็นหน้าที่ใหม่ ดังนั้นจึงสามารถใช้มาตรการดังนี้
　　1และใช้ยาเพื่อปราบอาการอามาลายและลดการสร้างต้านโปรตีน
　　2และใช้ยาปฏิรูปเลือดตามลำดับที่มีมวลตัวย่อมต่ำ ยูรินาซิล ฮาวส์ฟลิน และยาพานซินท์ และอื่นๆ
　　3เนื่องจากโรคนี้มีลักษณะเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และมีการทำนายว่ามีความเสี่ยงยังน้อย การบำบัดด้วยการขายเลือดไม่มีประสิทธิภาพแน่นอน และในกรณีของการล้มเหลวฟังก์ชันไตสุดท้าย ควรใช้การบำบัดด้วยการฝังเนื้อเยื่อหลังเอ็นหรือการฝังเลือด ซึ่งสองวิธีนี้นอกจากจะปลอดภัยของการใช้สเตียรอยด์หรือยาบรรรลงของภายในระยะยาว ยังเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมาก ฟังก์ชันหัวใจและหลอดเลือดที่ย่ำแย่ และมีแนวโน้มที่จะมีการเลือดออก
　　4และใช้วิธีแลกเปลี่ยนเลือดเพื่อลดความเข้มของอัตราต้านโปรตีนหรือคอมโพล็กซ์อิมมูนในเลือด แลกเปลี่ยนเลือดทุกวัน2～4L หรือทุกสัปดาห์3ครั้ง และใช้ยาสเตียรอยด์ และยาพิษเซลล์ โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีการฝัง Ig แบบเส้นในเซลล์ไกลโลมิเครีย์ มีผลทางการรักษาที่เห็นได้ชัดในช่วงเวลาที่แรก
　　5หรือผู้ป่วยหลังการถ่ายเองตับอาจมีการกลับมา แต่ยากที่จะระบุความเป็นไปได้ของการกลับมาในแต่ละกรณี ผู้ป่วยที่มีอัตราต้านโปรตีนลัยหลังของเยื่อเข้าต่อเจาะหลังที่ยังไม่ได้รับการบำบัดด้วยการเลือดขายต่อตัวตั้งแต่การรับการบำบัดด้วยการเลือดขายต่อตัว3～6เดือน แล้วจึงทำการถ่ายเองตับ