1. สาเหตุที่ทำให้เกิดโรค
สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้ยังไม่เป็นที่แน่ชัด อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยดังนี้
1บาดเจ็บทางท้องผู้วิจัยส่วนใหญ่ทั่วโลกเชื่อว่า บาดเจ็บทางท้องเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคนี้ ผมได้ตั้งตารางสรุปผลการสำรวจของผมในช่วงที่ผ่านมาในประเทศจีน5กลุ่ม175รายเนื้องอกหนังเรื้อรังทางท้อง รวมถึงผู้ป่วยที่มีประวัติการตั้งครรภ์และการมีบุตร152ราย86.9ร้อยละ35ราย24.8ไม่ทราบแน่ชัดว่าอันที่เป็นสาเหตุให้เกิดเนื้องอกหนังเรื้อรังทางท้องเนื่องมาจากบาดเจ็บทางท้อง แต่อาจเกี่ยวข้องกับการทำลายเส้นเลือดกล้ามเนื้อ การรักษาแผลที่มีเลือดไหลหรือเกิดเนื้อเลือด และการเพิ่มเติมที่ผิดปกติในขั้นตอนการซ่อมแผล มีนักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่ามันเกี่ยวข้องกับการตอบสนองอัตวิทยาศาสตร์ที่เกิดจากการทำลายเส้นเลือดกล้ามเนื้อ แต่ไม่สามารถอธิบายได้ว่าทำไมบางคนจะมีเนื้องอกหนังเรื้อรังทางท้องโดยไม่มีบาดเจ็บทางท้อง ไม่มีประวัติการตั้งครรภ์และการมีบุตร ไม่มีประวัติการผ่าตัด หรือประวัติการบาดเจ็บ
(1การผ่าตัด สามารถทำลายกล้ามเนื้อที่อยู่ในท้อง หรือหยุดเส้นเลือดที่เกิดจากการขยายและการเคลื่อนที่ที่ทำให้กล้ามเนื้อตายเลือด
(2การบาดเจ็บที่มีความรุนแรงของท้อง สามารถทำลายเส้นเลือดกล้ามเนื้อ หรือทำให้เกิดการรักษาแผลที่มีเลือดไหลหรือเกิดเนื้อเลือดในท้อง
(3ระหว่างการตั้งครรภ์ กล้ามเนื้อที่อยู่ในท้องนั้นถูกขยายออกมาอย่างเรียบร้อยเป็นเวลานาน สามารถทำให้เกิดแผลเรื้อรังทางท้อง การสูดกล้ามเนื้อที่อยู่ในท้องในตอนที่ครรภ์จะเกิดขึ้น และจะสร้างการทำลายและหักของเส้นเลือดกล้ามเนื้อ และการรักษาแผลที่มีเลือดไหลระหว่างเส้นเลือดกล้ามเนื้อ
2อาการป่วยของระบบเอนดอร์ครีนการสังเกตการณ์ทางคลีนิกและการทดลองในช่วงปีที่ผ่านมาชี้ว่า โรคนี้อาจเกี่ยวข้องกับการขาดการสมดุลฮอร์โมนเพศหญิง ซึ่งมีฐานหลักดังนี้
(1โดยมากในคนเพศหญิง18~36หญิงที่อายุมีบุตร มักจะมีอาการเกิดขึ้นหลังจากครรภ์เป็นเวลาหลายปี และผู้ป่วยที่เกิดอาการหลังจากหยุดทางเพศน้อย
(2หลังจากการรักษาด้วยการฉีดยากำเนิดหรือหลังจากที่มีช่วงหยุดทางเพศ มะเร็งมีลักษณะที่จะเรียกตัวเองอย่างเชื่องช้า
(3บางคนใช้ยาต้านรับฮอร์โมนเอสโทรเจน (เช่น tamoxifen) ในการรักษามีประสิทธิภาพบางประการ
(4ทดลองเกี่ยวกับสัตว์ชนิดหนึ่งแสดงว่า ฮอร์โมนเอสโทรเจนสามารถกระตุ้นการเกิดเนื้องอกนี้ได้ สำหรับ Brasfield และคณะ ได้ให้และสามารถหยุดยั้งการพัฒนาของมะเร็งด้วยทอนสโตรลีน และโปรเจสตีน
(5)ในตัวอย่างของเนื้องอกหนังเศร้าสามารถตรวจสอบได้รับรับสายรับรองต่อโปรสเตอรอน
3、ปัจจัยทางพันธุกรรม:แล้ว1923ปี Nichols ได้ค้นพบว่าผู้ป่วยที่มีโรคติ่งเนื้องอกหนังเศร้ามีแนวโน้มที่จะเกิดเนื้องอกหนังเศร้า และ Hizawa และคณะได้รายงานว่าผู้ป่วยที่ถูกวินิจฉัยว่ามีโรคติ่งเนื้องอกหนังเศร้า49รายการ6รายการ8รายการที่ถูกยืนยันว่ามีเนื้องอกหนังเศร้าที่มีลักษณะรุนแรง. มีการสรุปผลว่าผู้ป่วยที่มีโรคติ่งเนื้องอกหนังเศร้ามีอัตราการเกิดเนื้องอกหนังเศร้าสูงถึง38%ถึง8~52% สูงกว่าประชากรทั่วไป
เนื่องจากโรคนี้มักเกิดพร้อมกับโรคติ่งเนื้องอกหนังเศร้า และอาจเกิดขึ้นตั้งแต่ช่วงอายุทารก หรือบุตรชายและบุตรสาวเกิดโรคเดียวกัน นักวิทยาศาสตร์บางคนเสนอว่าการเกิดโรคเนื้องอกหนังเศร้าอาจมีสาเหตุมาจากการสืบทอดทางพันธุกรรม.5ชาวต่างชาติพบว่าในเนื้องอกหนังเศร้าที่เป็นแบบแพร่หลายและที่มีสาเหตุเกี่ยวกับโรคติ่งเนื้องอกหนังเศร้า จะพบเชื่อมโยง APC ที่มีการแปลงในเนื้องอกหนังเศร้า15q ที่สูญหาย และ-และการแปลงในเอกซอนที่มีการแปลงหรือผลิตเอกซอนที่มีผลิตผลที่ผิดปกติ. ทราบกันว่าเชื่อมโยง APC สามารถควบคุมการแสดงของ B ซึ่งเป็นสมาชิกของเชื่อมโยงที่มีความสามารถเชื่อมต่อเนื้อเยื่อและมีบทบาทในการส่งสัญญาณ Wnt ในการเชื่อมต่อกับโทรโมโฟร์มินในเนื้อเยื่อและกระตุ้นการแสดงของเอกซอน. WntAPC1526รหัสสายพันธุ์ของเชื่อมโยง β ที่มีการแทนที่ด้วย 2 มีการแปลงที่มีบทบาทสำคัญในการรักษาเชื่อมโยง β ในการเกิดโรคเนื้องอกหนังเศร้า. การศึกษาพบว่าการตัดออกเชื่อมโยง APC ที่มีการแปลงในเอกซอนที่มีการแปลงหรือผลิตเอกซอนที่มีผลิตผลที่ผิดปกติ.337รหัสสายพันธุ์ที่มีการแทนที่ด้วย 1-มีการตรวจสอบด้วยการเกาะเชื่อมโยงของ Alu จีน 23 ตามระยะทาง ที่มีการเปลี่ยนแปลงและเพิ่มระดับของเซลล์เนื้องอกหนังเศร้า β ซึ่งช่วยในการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกหนังเศร้า. มีการศึกษาอีกครั้งที่พบว่าเซลล์เนื้องอกหนังเศร้ามีระดับของ β สูงที่สูง-การลดลงของอัตราการลดลงของเชื่อมโยงของเนื้อเยื่อปกติ ยังเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ทำให้ระดับของ β สูง. การศึกษาดังกล่าวระบุว่าการสูญหายและการเปลี่ยนแปลงของ APC จีน ทำให้เกิด β ในเนื้องอกหนังเศร้า ในขณะที่ระดับของ β mRNA ในเนื้องอกหนังเศร้าเหมือนกับเนื้อเยื่อปกติ.-การแสดงที่สูงของเชื่อมโยงและการลดลงของอัตราการลดลงของเชื่อมโยง ทำให้เกิดระดับที่สูงของ β และมีบทบาทสำคัญในกระบวนการกระตุ้นการแสดงโทรโมโฟร์มิน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดหรือเพิ่มขึ้นของโรค.
นอกจากนี้ การตรวจสอบด้วยวิธีเฮลิโคไซเดิลและไฟวาเลนไซน์ทางอิมมูโน พบว่าเซลล์เนื้องอกหนังเศร้ามี C-การแสดงที่สูงของ SIS จีน ที่สามารถกระตุ้นการผลิตและเพิ่มปริมาณของเฟอร์มาต์เจนิก และเฟอร์มาต์เจนิกเหล่านั้นมีความสามารถกระตุ้นการแบ่งเซลล์ของเซลล์เนื้องอกหนังเศร้าและเซลล์เฟอร์มาต์รอบๆ.
2. ทฤษฎีกาการเกิด
องค์ประกอบทางปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าเนื้องอกหนังเศร้าขนาดแตกต่างกัน ไม่มีหุ้ม ขอบเขตไม่เป็นรูปทรง ขยายตัวเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบๆ ไม่มีขอบเขตชัดเจน ส่วนใหญ่มีลักษณะเหมือน
镜下所见:肿瘤由分化良好的成纤维细胞增生和胶原纤维构成,成纤维细胞及纤维之间往往呈波浪状交错排列,胶原纤维穿插于细胞之间。不同肿瘤或同一肿瘤的不同区域细胞与纤维比例差异很大,有的纤维少而胶原多,有的细胞多而胶原少,但其量比分化好的纤维肉瘤多。增生的成纤维细胞较肥大,淡染,境界清楚,呈束状排列,无异型性;细胞核呈长形,染色质呈点彩状,有小核仁,可见核分裂象,但无病理性核分裂象。
บางกรณี มะเร็งที่เกิดขึ้นมีการเชื่อมตัวกับเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มร่างกายที่อยู่รอบ บางตัวมีการเจริญเติบโตที่ดี บางตัวมีการเปลี่ยนแปลงเป็นสีเกลือง บางตัวมีการเจริญเติบโตที่ระหว่างไขมะและเนื้อเยื่อหุ้มร่างกายในแบบที่เข้าไปยังด้านใน มีการแบ่งเนื้อเยื่อเกล็ดเป็นเกาะเล็ก มีการเจริญเติบโตเป็นแบบที่ดับและมีการเปลี่ยนแปลง และมีเซลล์มากเนื้อเยื่อหุ้มร่างกายที่มีเนื้อเยื่อหุ้มร่างกายที่มีหลายนิ่ม