Bauchwandhartfaser-Tumor

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Die genaue Ursache der Krankheit ist noch nicht vollständig klar, möglicherweise mit folgenden Faktoren zusammenhängt.

　　1Bauchwandverletzungen:Die meisten chinesischen Wissenschaftler glauben, dass Bauchwandverletzungen einer der Hauptfaktoren für diese Krankheit sind. Der Autor hat in den letzten Jahren in China5Gruppe175Beispiel Bauchwandfibrom, darunter Patienten mit Schwangerschafts- und Geburtshistorie152Beispiel (869％), Patienten mit Operationen und Verletzungen35Beispiel (248％）。Die Mechanismen, durch die die Bauchwandverletzungen zu den harten Fibromen führen, sind nicht vollständig klar, möglicherweise in Zusammenhang mit einer pathologischen Proliferation während des Heilungsprozesses von Muskelfaserverletzungen, lokalen Blutungen und Hämatomen. Einige Wissenschaftler glauben auch, dass es mit einer Autoimmunreaktion aufgrund der Zerstörung der Muskelfasern zusammenhängt. Allerdings können die Verletzungsfaktoren die Ursachen von Bauchwandfibromen bei Patienten mit männlichem Geschlecht, ohne Schwangerschaft und Geburt, ohne Operationen oder Verletzungen nicht erklären. Die häufigsten Ursachen für Bauchwandverletzungen sind:

　　（1Operation: Direkte Durchtrennung der Bauchwandmuskulatur oder Zerreissen und Blutung durch Ziehen.

　　（2Schlagverletzung des Bauches: Verursacht die Zerstörung von Muskelfasern, lokale Blutungen oder die Bildung von Hämatomen.

　　（3Schwangerschaft: Da die Bauchmuskeln lange Zeit übermäßig gespannt werden, kann dies eine chronische Verletzung der Bauchwand verursachen. Während der Geburt ziehen sich die Bauchmuskeln kontinuierlich und heftig zusammen, was zur Zerstörung, Ruptur und Blutung der Muskelfasern führen kann.

　　2Endokrines Ungleichgewicht:Klinische Beobachtungen und Experimente in den letzten Jahren zeigen, dass diese Krankheit möglicherweise mit einer Störung des Hormonhaushalts der Frau zusammenhängt. Die Grundlage dafür ist:

　　（1Diese Krankheit tritt häufig auf1836Frauen im gebärfähigen Alter treten häufig Jahre nach der Geburt auf, und diejenigen, die nach der Menopause erkranken, sind selten.

　　（2Nach der Radiotherapie der Eierstöcke oder nach der Menopause hat der Tumor die Eigenschaft, sich allmählich von selbst zurückzubilden.

　　（3Bei einigen Fällen hat die Anwendung von Antagonisten der Östrogenrezeptoren (wie Tamoxifen) zur Behandlung eine gewisse Wirksamkeit.

　　（4Die Tierexperimente zeigen, dass Östrogen die Bildung dieses Tumors auslösen kann. Brasfield und andere injizierten Östrogen mehrmals in die Muskelschicht der Bauchwand des Kaninchens, was zur Entwicklung von harten Fibromen an der Bauchwand der Versuchstiere führte. Die Anwendung von Testosteron und Progesteron kann die Entwicklung des Tumors hemmen.

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　　3）In den Proben von hartfaserigen Tumoren können Östrogenrezeptoren nachgewiesen werden.und genetische Faktoren:1923bereits49Jahr Nichols entdeckte, dass Patienten mit familiärer adenomatischer Polyposis an hartfaserigen Tumoren leiden, Hizawa und andere berichten, dass bei Patienten mit diagnostizierter familiärer adenomatischer Polyposis6Patienten, von denen8Prozent der Fälle eine diagnostizierte invasive Fibromatose. Eine weitere Statistik zeigt, dass der Anteil von hartfaserigen Tumoren bei Patienten mit familiärer adenomatischer Polyposis hoch ist38% bis852%, höher als bei der normalen Bevölkerung

　　mal nachgewiesen werden können. Angesichts der Tatsache, dass die Krankheit oft gleichzeitig mit familiärer adenomatischer Polyposis auftritt und dass die Krankheit bereits in der Neugeborenenperiode oder von Geschwistern gleichzeitig auftritt, haben einige Forscher vorgeschlagen, dass die Entstehung des hartfaserigen Tumors möglicherweise mit einer Genetik zusammenhängt.5In den letzten Jahren haben ausländische Forscher entdeckt, dass in einigen sporadischen und familiären adenomatosen Polyposis-Polypen, in denen das Tumorgewebe APC-Gene15q-Mangel, der-Exon Mutationen und andere Abnormitäten auftreten. Bekanntermaßen kann das APC-Gen den Ausdruck des B-Kette-Proteins regulieren, das ein Proteinmitglied der Zellmembran mit adhäsiven Verbindungsmerkmalen ist und als Vermittler der Wingless-Signalübertragung in der Zellkerninneren mit Transkriptionsfaktoren bindet und die Gentranskription aktiviert. WntAPC1526in der β-Kette-Protein-Pfadway zwei Intermediäre Mutationen zeigen, dass die Stabilität des β-Kette-Proteins eine entscheidende Rolle bei der Entstehung des hartfaserigen Tumors spielt. Es wurde festgestellt, dass das Abschneiden des APC-Gens, in dem337einer Einlage in einem Codon-eine Sequenz von AluⅠ-Basenpaaren, die Mutationen verursacht und den β-Kette-Protein-Level der hartfaserigen Zellen erhöht, was zur Proliferation der hartfaserigen Zellen beiträgt. Eine weitere Studie fand heraus, dass obwohl die hartfaserigen Zellen ein hohes Niveau an β-und β-Kette-mRNA-Ausdruckslevel sind normal und gleich dem umgebenden normalem Gewebe, was darauf hindeutet, dass β-Kette-Protein im Tumorgewebe-Ein hoher Anteil an Kette-Protein und eine verringerte Degradationsrate führen zu einem hohen Anteil an β-Kette-Protein und spielen eine wichtige Rolle im Prozess der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, was eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Progression der Krankheit spielt. Die Degradationsrate des Kette-Proteins ist niedriger als in normalem Gewebe, was auch ein wichtiger Faktor für den hohen Anteil an β-Kette-Protein ist. Diese Studien zeigen, dass das Fehlen und die Mutation des APC-Gens, β-Kette-Protein im Tumorgewebe

　　Darüber hinaus wurde durch In-situ-Hybridisierung und Immunfluoreszenz nachgewiesen, dass im Zellkern der hartfaserigen Tumoren-Die übertriebene Expression des sis-Gens, das die Produktion des Thrombozyten-abgeleiteten Wachstumsfaktors R fördert, und der Thrombozyten-abgeleitete Wachstumsfaktor R hat die Wirkung, die Mitose von Zellen des hartfaserigen Tumors und der umgebenden Fasercellen zu fördern.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die histologische Untersuchung zeigt, dass die hartfaserigen Tumoren in der Größe variieren, ohne Kapselfaszie, unregelmäßige Kanten und wuchernde Wachstum umgebender Gewebe ohne klare Grenzen, oft in einer 'fächelförmigen' Knötchenform. Der Querschnitt ist elastisch wie Gummi, in Grauweiß, die Faserringe sind in webartige Fäden angeordnet und breiten sich in umgebende Gewebe aus (wie Muskeln, Fett). Betroffene Muskeln können Atrophie und Verwandlung aufweisen. Das Tumorgewebe kann Gefäße und Nerven infiltrieren und diese Gewebe zerstören. Gelegentlich kann eine Malignomveränderung zu einem niedrig malignen Fibrosarkom führen.

　　Mikroskopisch gesehen: Der Tumor besteht aus gut differenzierten Fibroblastenproliferationen und Kollagenfaser, die Fibroblasten und Fasern oft in Wellenform übereinanderstehen, die Kollagenfasern durchschneiden die Zellen. Die Verhältnisse von Zellen und Fasern in verschiedenen Tumoren oder verschiedenen Bereichen desselben Tumors unterscheiden sich stark, einige haben weniger Fasern und mehr Kollagen, einige haben mehr Zellen und weniger Kollagen, aber ihre Menge ist größer als die gut differenzierten Fibromyxome. Die proliferierenden Fibroblasten sind fett, leicht gefärbt, klar abgegrenzt, in Bündeln angeordnet, ohne Atypie; die Zellkerne sind lang, die Chromatinstruktur ist punktiert, es gibt kleine Nukleoli, es können Kernteilungen beobachtet werden, aber es gibt keine pathologischen Kernteilungen.

　　Bei einigen Fällen kann man eine Adhäsion zwischen dem Tumorgewebe und dem umgebenden Muskelgewebe sehen, einige Zellen wachsen aktiv, einige sind glasartig, einige wachsen invasiv zwischen Fett und Muskel, die Muskelfasern werden in Inseln getrennt, es gibt Atrophie und Verwandlung, und es können multinukleäre Muskelgigazellen gesehen werden.

　　Faszienfibrome der Bauchwand wachsen infiltrativ, wenn sie die Bauchhohle betreffen, können sie einen unvollständigen Darmverschluss verursachen oder Symptome einer Blasenreizung verursachen.

　　1Tumoren im Bauchraum:In der Regel ist das Bouchocourt-Syndrom bei hartem Faszienfibrom der Bauchwand negativ, das innere Bauchwandtumor positiv, was zur Differenzierung beiträgt.

　　2Fettgeschwülste:Oft bei übergewichtigen Frauen, da der Tumor im Unterhautfettgewebe liegt, hat er nichts mit der Kontraktion oder Entspannung der Bauchmuskulatur zu tun.

　　3Fibrosarkome der Bauchwand:Diese Tumoren treten oft bei erwachsenen Männern auf, die schneller wachsen; ein bemerkenswerter Punkt ist, dass das unterhautige Faszien- und Bindegewebe betroffen ist, die Haut hebt sich an und es gibt eine Zunahme von Kapillaren und eine Vasodilatation.

　　Diese Krankheit kann von Neugeborenen bis zu älteren Menschen auftreten, aber sie tritt hauptsächlich30～5Frauen, die eine Geschichte von Schwangerschaft und Geburt haben, und Frauen mit Bauchoperationen oder Bauchverletzungen, sind häufiger, sie können sich an jeder Stelle der Bauchwand entwickeln, insbesondere im unteren Bauchbereich, in Verletzungen und in der Nähe der ursprünglichen Operationsnaht.

　　1Symptome:Fibromen der Bauchwand wachsen oft langsam, die Krankheitsdauer ist lang und es gibt oft keine明显的症状, einige haben lokale Schmerzen oder unangenehme Gefühle, werden oft zufällig als Bauchwandtumor entdeckt, da das Wachstum der Fibromen der Bauchwand durch die Muskeln und Faszien begrenzt ist, ist der Längendurchmesser des Tumors oft5innerhalb von cm, während andere Teile der Bauchwand, die Fibromen ähnlich wie die Bauchwand nicht durch diese anatomischen Besonderheiten begrenzt sind, zu großen Tumoren wachsen können, bei Frauen im gebärfähigen Alter wächst der Tumor schneller, die Geschwindigkeit des Tumorgewachses vor und nach der Menopause.

　　2Symptome:Es handelt sich um eine harte, oft nicht klar abgegrenzte Masse an der Bauchwand, die sich in die gleiche Richtung wie die Muskelfasern der Bauchwand erstreckt. Wenn die Bauchmuskeln sich zusammenziehen, bleibt die Masse fest und kann nicht bewegt werden; nach der Entspannung der Bauchmuskulatur kann der Tumor mit der Bauchwand bewegt werden.

　　Tumoren im fortgeschrittenen Stadium wachsen flächig um sie herum, entwickeln sich zu großen, harten Faszienfibromen an der Bauchwand, die eine großflächige Verhärtung der Bauchwand verursachen können.

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　　3Im Vergleich zum CT kann die MRI die Lage, den Umfang und die Morphologie des pathologischen Bereichs genauer darstellen, sowie die claw-like Invasion am Rand des Bereichs und ob es eine Kapsel gibt. Sie kann auch klarer zeigen, ob es Fettgewebe im Bereich gibt und ob es um den Bereich herum Ödeme gibt. Die hartfaserigen Tumoren der Bauchwand bestehen hauptsächlich aus gefärbten, verzweigten faserigen Fibroblasten und ungleichen Mengen dichtem Kollagen. In verschiedenen Fällen und an verschiedenen Stellen desselben Bereichs können die Verhältnisse von Fibroblasten und Kollagentissue unterschiedlich sein. Das mehrseitige Scan-Programm der MRI kann die histologische Zusammensetzung des Bereichs realistisch widergeben, da die Signaländerungen durch die unterschiedliche Proportion von Fibroblasten und Kollagentissue im Bereich verursacht werden. Bei Bereichen, die hauptsächlich aus Zellen und weniger Kollagen bestehen, kann sich das Signal ändern, wobei die T1Gewichtsimages im Vergleich zum Muskel eine niedrigere Signalintensität aufweisen, im T2Gewichtsimages zeigen eine hohe Signalintensität; bei Läsionen, die hauptsächlich aus Kollagenkomponenten bestehen und wenig Zellkomponenten enthalten, können sie im T1Gewichtsimages und T2Gewichtsimages zeigen eine leicht niedrigere Signalintensität, in einem Einzelfall, da die Läsionen am Rand hauptsächlich aus Kollagenkomponenten bestehen und im Zentrum hauptsächlich aus Zellkomponenten, daher im T2Gewichtsimages zeigen eine niedrigere Signalintensität als im Zentrum; bei invasivem Wachstum oder Rezidiven der Läsionen sind die Zellkomponenten oft mehr als die Kollagenkomponenten, und einige Autoren glauben, dass bei längeren Krankheitsverläufen aufgrund der natürlichen Kontraktion des Tumors die Kollagenkomponenten zunehmen und die Signalintensität abnimmt.

　　Diese Krankheit zeigt sich im MRI als intramuskuläre Läsion, relativ homogen, ohne nekrotische, kalzifizierte oder fettige Gewebe, die Läsionen im T1Die Gewichtsimages zeigen eine niedrige oder gleiche Signalintensität, T2Die Gewichtsimages der Läsionen zeigen eine hohe Signalintensität, die etwas niedriger ist als die unter der Haut liegende Fettmasse, in einigen Läsionen sind kleine flache, niedrige Signalzonen sichtbar, die mit dem Muskelsignal übereinstimmen und durch verbleibende Muskelinseln verursacht werden. Nach dem Verstärkung wird die Läsion明显强化, während die verbleibenden Muskelinseln nicht verstärkt werden.

　　1. Welche Lebensmittel sind bei hartem Faserlipom der Bauchwand gesund?

　　Lotuswurzeln, große Weißkohl, Weißkohl, Tomaten, Gurken, Auberginen, Zwiebeln, Soja, Fleisch, Äpfel, Birnen, Bananen, Orangen, Wassermelone, Melone, Fächerkirschen, rohe Erdnüsse, Mandeln.

　　2. Welche Lebensmittel sollten bei hartem Faserlipom der Bauchwand nicht gegessen werden?

　　Vermeiden Sie kalte und kühlende Lebensmittel, kleine, fettige Lebensmittel, Vermeiden Sie scharfe Lebensmittel, Rauchen und Trinken aufgeben. Vermeiden Sie Quinoa, Honig, Milch, Kaffee, Limonade, Tee, Eiscreme, Rindfleisch, Lammfleisch, Meerestiere, Paprika, Weintrauben, Zwiebeln, Knoblauch, Linsenprodukte sowie fettige Lebensmittel.

　　(Die folgenden Informationen dienen nur zur Information, für detaillierte Informationen wenden Sie sich bitte an den Arzt.)

　　Einige Forscher glauben, dass Fibromyome der Bauchwand in der Menstruationsphase oder nach der Menopause selbstständig regressiv sein können, daher kann eine kurze Beobachtungszeit in Betracht gezogen werden. Abgesehen davon ist die operative Entfernung des Tumors das einzige Behandlungsmittel.

　　1. Operationelle Entfernung

　　1Tumorlokale Entfernung:Die lokale Entfernung des Tumors kann eine sehr hohe Lokalrezidivrate erreichen70％. Bereits1889Douffier empfohlen hat, bei hartem Faserlipom der Bauchwand eine umfassende und gründliche Entfernung durchzuführen.

　　2Tumorblockentfernung:Es wird in der Regel gefordert, dass der Umfang der Entfernung mindestens den Bereich um den Tumor einschließt.3cm und mehr normalen Gewebes, gleichzeitig die Bauchhaut zu entfernen, ist dies von großer Bedeutung, um das Wiederauftreten nach der Operation zu verhindern. Die Defekte der Bauchwand können durch künstliche synthetische Patches wie MarlexMesh, Polypropylen oder Polytetrafluorethylen-Patches behoben werden, was eine gute Therapieeffizienz ergibt.

　　3Um die Art des Tumors und den Umfang der Entfernung zu klären und das Verbleiben von Residenzen zu verhindern, wird während der Operation in der Regel ein gefrorener Schnitt vorgenommen.Für größere Tumoren oder massive, harte Faserlipome der Bauchwand sollte an mehreren Stellen am Schnittende gefrorene Schnitte angelegt werden, insbesondere am longitudinalen Schnittende, um sicherzustellen, dass keine Tumorgewebereste verbleiben, bevor die Naht geschlossen wird.

　　Zweiter Abschnitt: Strahlentherapie:Ob als alleinige Strahlentherapie oder als辅助therapie für Operationen, sind beide effektive Behandlungsmethoden für Bauchwandfibrome. Um das Rezidiv zu reduzieren, kann die Strahlentherapie als辅助therapie vor und nach der Operation eines größeren Tumors oder als Notfallmaßnahme bei unzureichendem chirurgischen Entfernungsbereich und unoperablem Tumor verwendet werden. Für Patienten mit negativen Rändern wird nicht empfohlen, Strahlentherapie durchzuführen. Die Dosis der Strahlentherapie beträgt50～60Gy, im Allgemeinen wird empfohlen, dass Patienten mit positiven Rändern nach der Operation eine Strahlentherapie erhalten50Gy Strahlentherapie, unoperable Tumoren werden mit etwa56Gy Strahlendosis75％ der Patienten können ihre Krankheit kontrollieren.56Gy oder weniger Dosierung,15Jahr haben5％ der Patienten entwickeln Komplikationen, bei höheren Dosen30％ der Patienten Komplikationen entwickeln.

　　Dritter Abschnitt: endokrane Therapie:Grundlagenforschung hat gezeigt, dass Östrogen und das Wachstum von Bauchwandfibromen eng zusammenhängen, daher empfehlen einige Wissenschaftler in den letzten Jahren die endokrine Therapie. Wilcken et al. berichten, dass die endokrine Therapie bei Einzeltumoren eine Effektivität von60％. Für Patienten mit positiven Östrogenrezeptoren im Entfernungsmuster kann Tamoxifen als erste Wahl dienen, und als sekundäres Arzneimittel kann das Lutein-Hormon-Releasing-Hormon gewählt werden, die Kombination beider ist effektiv50％. Es gibt auch Fallberichte über erfolgreiche Behandlung mit Progesteron, Testosteron und Prednisolon (Prednisolon). Einige Menschen glauben jedoch, dass die genaue Wirkung der endokrinen Therapie noch nicht sicher ist und weiter beobachtet und erforscht werden muss.

　　Vierter Abschnitt: supportive Chemotherapie:Chemotherapie ist für junge und kindliche Patienten geeignet, die Tumoren mit sichtbarem Rückstand haben, bei fortschreitender Krankheit, bei Misserfolg von Operationen und Strahlentherapie, möglicherweise zur Verringerung der lokalen Rezidivraten und zur wirksamen Kontrolle der Krankheitsprogression beitragen können. Häufig verwendete Chemotherapie-Medikamente sind Vincristin, Methotrexat (MTX), Doxorubicin (ADM, Adriamycin) und Actinomycin D (Actinomycin D, Neomycin) usw. Die wirksamste Therapie ist Vincristin und Methotrexat, die toxischen Nebenwirkungen sind akzeptabel, und die Behandlung sollte mindestens20 Wochen.

　　Andere Arzneimittel umfassen Adenosin-Diphosphat-Regulatoren (wie Theophyllin, Chlorothiazid, Vitamin C usw.), nichtsteroidale Antiphlogistika (wie Indometacin) usw.