免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病

　　一、发病原因

　　肾脏是体内药物、毒物代谢和排泄的主要器官，在其代谢和排泄过程中，可以通过多种方式对肾脏产生毒性作用，造成肾脏损害而发生中毒性肾病（toxicnephropathy）。近年来，由于临床上广泛应用或滥用各种药物，使药物所致的急、慢性肾功能衰竭发生率日益增多，特别是老年及原有肾脏病患者尤为突出。免疫抑制药和抗癌药造成肾脏损害的原因是：

　　1、对肾脏产生直接毒性作用正常人肾脏血流量占全身的25％，而肾脏的重量仅为人体体重的0.4％～0.5％，故肾脏是体内血流量最丰富的器官，大量药物及其代谢产物随血流到肾脏，易对肾脏产生直接毒性作用。

　　2、药物与肾小球、肾小管的广泛接触药物通过对肾小球毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞表面的广泛接触，产生毒性损害的机会增加。

　　3、肾脏需氧量肾组织代谢活性高，需有充分的血流和氧供应，耗氧量亦大。当缺血、缺氧时，肾脏对药物的敏感性增加，易产生毒性作用。

　　4Механизм обратного нарастания канальцев (концентрирующий эффект потока) в силу реабсорбции воды почечными канальцами, концентрация лекарств в просвете канальцев увеличивается, концентрация лекарств в просвете канальцев увеличивается, накопление лекарств и развитие токсического нефрита, особенно при поражении почечных канальцев.

　　5Гипопротеинемия и почечная недостаточность у пациентов с исходными почечными или печеночными заболеваниями, из-за гипопротеинемии, снижается степень связывания лекарств с белками плазмы, увеличивается количество свободных частей лекарств, поэтому увеличивается возможность выведения лекарств из почек, увеличивается возможность повреждения почек. При почечной недостаточности некоторые лекарства не могут выводиться из почек в нормальном порядке, удлиняется период полувыведения, лекарства в организме долго накапливаются, что приводит к увеличению токсичности почек.

　　6Факторы возраста у пациентов пожилого возраста способность к резерву функции почек снижается, и часто присутствуют потенциальные почечные заболевания (например, гипертоническая артериосклероз, диабетическая микроангиопатия и т.д.), и снижение иммунитета организма легко возникает инфицирование, если не осторожно用药, легко возникают почечные токсические изменения. Например, почечные повреждения, вызываемые циклофосфамидом (CTX) и ифосфамидом (IFO), общие факторы, усиливающие гематурию, включают избыточную дозу, одновременное проведение лучевой терапии малого таза, сопутствующие другие почечные заболевания или олигурия, использование в сочетании с фенилаланинамидом и т.д.

　　Вторая часть, патогенез

　　Возможно, в以下几个方面:直接影响肾 сосуды, уменьшение почечной кровотока; предотвращение или подавление продукции и высвобождения факторов стимуляции простациклина, что способствует агрегации и оседанию тромбоцитов, вызывает повреждение эндотелия сосудов;直接影响 почечные канальцы, подобно другим лекарственным токсическим поражениям почечных канальцев; активация кальциевых каналов, увеличение токсичности почек, зависимой от ионов кальция.

　　Внешние по почкам осложнения включают миелосупрессию, алопецию, повреждение печени, подавление половых желез, реакции желудочно-кишечного тракта, вторичные инфекции и развитие второго злокачественного новообразования; внутренние по почкам осложнения включают острую почечную недостаточность, гемолитическую уремическую синдром и острый тубулярный некроз.

　　Основные клинические проявления почечной недостаточности, вызываемой иммуносупрессивными препаратами и антивирусными препаратами, различаются в зависимости от вида лекарств, основные клинические проявления включают избыточный рост волос, гиперпластия десен, повышение артериального давления, повреждение печени и т.д.; почечные изменения проявляются легкой и средней протеинурией, цистоцистозом, олигурией, тубулярной ацидозом, азотемией,紊乱ом электролитов, гиперкалиемией, гипертонией и острым и хроническим почечной недостаточностью, ниже приведены проявления почечной недостаточности, вызываемой несколькими лекарствами.

　　Цыклоспорин вызывает почечную недостаточность

　　1Острый тубулярный некроз:Острый тубулярный некроз, вызываемый цыклоспорином, часто встречается в начальный период после трансплантации, исследования показывают, что частота ануреза у пациентов, получающих цыклоспорин, после трансплантации высока, олигурия-Продолжительный анурез, острый тубулярный некроз, возникающий у пациентов с аллогенным трансплантатом почки, получающих цыклоспорин, морфологические изменения неспецифичны, при олигурии-Случаи продления ануреза, при которых наблюдается легкая диффузная интерстициальная фиброза, после восстановления функции почек, интерстициальная фиброза у некоторых пациентов может полностью исчезнуть, у少数 пациентов может продолжаться фокальная или диффузная интерстициальная фиброза,伴随长时间肾功能受损, по поводу пациентов с продлением ануреза, относительно того, следует ли прекратить использование цыклоспорина, существует спор.

　　2, токсическое поражение тубул:Токсическое поражение тубул циклоспорина refers to the tubular damage caused by short-term treatment with cyclosporin, which is a different concept from the cyclosporin-induced chronic kidney disease caused by long-term use of cyclosporin, в случае трансплантации почки, полученной с помощью циклоспорина, рутинная или тонкокишечная биопсия позволяет увидеть несколько морфологических изменений в тубулярных клетках, включая гигантские митохондрии, образование вакуол в тубулярных клетках и микроциркуляцию и т.д., но эти изменения не являются специфичными для токсического действия циклоспорина, клинические проявления тубулярной токсичности циклоспорина похожи на функциональную токсичность, но снижение клубочковой фильтрации более выражено, удивительно, что нет проявлений повреждения проксимальных тубул, в моче обнаруживаются лизосомы, N-Экскреция ацетилглюкозамина в нормальных пределах, не было сообщений о синдроме Фанкони,的出现小管毒性是环孢素总体毒性的一种表现，因此可以引导临床医师调整环孢素剂量，或停用与环孢素同时应用的其他肾毒性药物。

　　В клинической практике очень важно провести раннюю дифференциальную диагностику острого токсического действия циклоспорина и острого排斥ения, но это иногда сложно, в клинической практике, при остром排斥ении часто наблюдается уменьшение объема мочи, лихорадка, ультразвуковое исследование показывает отек трансплантированной почки, у пациентов с острым排斥ением уровень креатинина в крови увеличивается быстрее, чем при токсической реакции циклоспорина, уменьшение экскреции натрия с мочой и увеличение экскреции белка с мочой в случае острого排斥ения хотя и встречается редко, но сильно указывает на排斥ение, биопсия почки показывает диффузную инфильтрацию клеток при остром排斥ении, а при токсической реакции циклоспорина иногда наблюдаются изменения в артериолах, но у пациентов, получающих лечение циклоспорином без排斥ения, воспалительная инфильтрация не少见, с другой стороны, гигантские митохондрии, образование вакуол в тубулярных клетках и микроциркуляция также наблюдаются у пациентов с排斥ением.

　　3, хроническая почечная болезнь циклоспорина (CsA):-ассоциированная хроническая нефропатия):Самой сложной компликацией длительного лечения циклоспорином является хроническое прогрессирующее снижение функции почек, такое повреждение почек циклоспорином называется хронической почечной болезнью циклоспорина,其原因 - хроническая токсичность циклоспорина для тубулointерстиция (хроническая тубулярно-интерстициальная токсичность)-Интерстициальная токсичность), ее патогенез и клинические проявления трудно отличить от хронического排斥ения, основным патологическим изменением хронической почечной болезни, вызываемой циклоспорином, является поражение артериол (артериолы) и фиброз интерстиция, а основные патологические изменения хронического排斥ения включают утолщение内膜 в крупных артериях почки (артериях), инфильтрацию интерстиция и фиброз, склероз почечных клубочков, сосудистые изменения хронической почечной болезни, вызываемой циклоспорином, в основном происходят в артериолах (артериолах), включая артерии между дольками и артерии в виде дуги, недавно были сообщения о том, что хроническая почечная болезнь, вызываемая циклоспорином, может поражать крупные артерии, болезнь артериол, вызываемая циклоспорином, проявляется в двух формах: одна из них - отложение циркулярных белков на стенке артериолы,leading to narrowing or obstruction of the vascular lumen, the other is the thickening of the intima, leading to narrowing of the vascular lumen, these lesions further lead to scarring, secondary vasoconstriction and ischemia leading to collapse of the tubules and fibrosis of the interstitium, в коре почки можно видеть атипичные очаговые или полосчатые изменения фиброза интерстиция и атрофия tubuli.

　　Клинические характеристики хронической болезни почек цыклоспорина - прогрессирующее снижение функции почек и артериальная гипертония, протеинурия может быть легкой или отсутствовать, несмотря на то, что клинические и патологические изменения хронической болезни почек цыклоспорина и хронического排斥ения очень похожи, но изменения сосудов хронического排斥ения в основном наблюдаются в больших артериях (Artery), изменения мелких артерий (Arteriole) часто соответствуют местам повреждения больших артерий, а изменения сосудов хронической болезни почек цыклоспорина в основном наблюдаются в мелких артериях, что позволяет дифференцировать хроническую болезнь почек цыклоспорина и хронический排斥ение.

　　Естественный ход хронической болезни почек цыклоспорина неясен, в последнее время2В течение года почечная фильтрация сохраняется стабильной, пациенты с трансплантацией сердца, получающие цыклоспорин, Myers и др. обнаружили серьезные изменения почечной ткани, и указали на то, что пациенты могут развить прогрессирующую необратимую почечную недостаточность, у пациентов с аутоиммунным увеитом с нормальной функцией почек до начала лечения цыклоспорином также могут наблюдаться аналогичные морфологические изменения, эти сообщения указывают на то, что длительное лечение цыклоспорином может привести к необратимой почечной недостаточности, в клинической практике большинство пациентов с хронической болезнью почек, получающих цыклоспорин, после уменьшения дозы цыклоспорина функция почек может сохраняться стабильной, но в некоторых случаях снижение дозы цыклоспорина не улучшает функцию почек, по поводу вопроса о том, следует ли заменять цыклоспорин азатиоприном у пациентов с хронической болезнью почек, вызываемой цыклоспорином, нет единого мнения, есть сообщения о том, что после5Годовое наблюдение показало, что у пациентов, продолжающих принимать цыклоспорин, и у пациентов, перешедших на азатиоприн, уровень креатинина в сыворотке крови несколько повышен, с другой стороны, пациенты, перешедшие на азатиоприн, сталкиваются с риском развития острого排斥ения реакции, но, поскольку цыклоспорин не может снизить частоту возникновения хронического排斥ения, как пациенты, продолжающие принимать цыклоспорин, так и пациенты, перешедшие на азатиоприн, сталкиваются с риском развития хронического排斥ения, что может привести к недостаточности трансплантата.

　　4Поражение почек, вызванное цитарabinом (CTX) и ифосфамидом (IFO):CTX и IFO метаболизируются в печени в активную цитотоксическую форму, их производные пропионовая и хлористая кислоты могут вызывать цистит, проявляющийся острым кровотечением мочевого пузыря и хронической фиброзом, острая геморрагическая цистит встречается часто у детей, проявляющийся гиперемией и язвами эпителия мочевого пузыря, в клинической практике наблюдаются различной степени гематурия4В 0% случаев кровотечение серьезное, иногда наблюдается кровотечение, не останавливающееся, что приводит к смертельному исходу, изменения обратимы, обычно после отмены препарата2～3Внутриклеточное восстановление, хронические изменения превращаются в фиброз мочевого пузыря, у некоторых пациентов развивается спазм мочевого пузыря, в тяжелых случаях может привести к обструкции мочевых путей и медленному прогрессированию гидронефроза почек, встречается часто в конце или после химиотерапии, токсичность мочевого пузыря IFO больше, чем CTX, CTX может спровоцировать рак мочевого пузыря и рак мочеточника, IFO может вызывать легкие изменения почечных канальцев, появление временного протеинурии и повышения уровня мочевых ферментов, иногда может развиваться синдром Фанкони,严重的 гипокалиемия и почечная недостаточность, после отмены препарата функция почечных канальцев обычно восстанавливается, вне почек проявления включают угнетение костного мозга, алопецию, повреждение печени, угнетение половых желез, реакции желудочно-кишечного тракта, вторичные инфекции и развитие второго злокачественного новообразования.

　　573

　　65-3～43～8

　　75-5-

　　86-

　　9

　　）150 мг/210～15мг/26～8

　　）2

　　）31～6месяцев, обычно2в个月内 возникает, лучшая доза препарата должна быть ниже, чем每周20 мг/2

　　10

　　）1-Токсичность интерферона проявляется в виде обратимой острой почечной недостаточности и нефротического синдрома, клинически и гистологически проявляется острым интерстициальным нефритом и микроскопической нефропатией, электронная микроскопия показывает изменения в интерстициальной ткани канальцев, эпителий почечных клубочков呈 диффузной акантоцитоз, базальная мембрана клубочков не имеет электронно-тяжелых отложений, протеинурия нефротического типа, но отрицательные циркуляторные иммуно kompleksi, что указывает на то, что иммуно комплексы не являются этиологическим механизмом повреждения почек.

　　Отмечается, что использование α-лечение интерфероном1лет у пациентов с нефротическим синдромом, который проявляется мембранозным гломерулонефритом, клинически наблюдается протеинурия.1г/д до2г/дней после отмены препарата.10дней после исчезновения протеинурии.

　　）2（-2（Interleukin)-2, IL-2): нефротоксичность проявляется как передняя форма острой почечной недостаточности, которая возникает в результате применения IL-2дней после исчезновения протеинурии. Через-2дней после исчезновения протеинурии. Через5дней после исчезновения протеинурии. Через132.6мкмоль/L (1.5мг/длительностью1Неделя肾功能 может восстановиться, в противном случае потребуется больше времени для восстановления.

　　1Важно строго соблюдать показания к применению, дозу и продолжительность курса лечения. Во время приема препаратов следует严密监测 общие анализы мочи, концентрацию мочевых ферментов и функцию почек, чтобы своевременно выявить нефротоксичность и прекратить прием препаратов.

　　2Важно строго соблюдать показания к применению, дозу и продолжительность курса лечения. Обычная доза составляет4～6мг/（кг·сутки）。Во время приема препарата следует контролировать концентрацию CsA в крови, и при уровне выше250ng/мл может вызвать нефротоксичность, более400ng/мл, при этом нефротоксичность выражена, и ее можно уменьшить, комбинируя с антагонистами кальция.

　　3Важно обеспечить достаточное количество жидкости при лечении нефротоксичности циклофосфамида (CTX) и ироксалофосфамида (IFO), чтобы поддерживать диурез2～3L/24h, и алкализацию мочи, обычно не добавляют мочегонные средства; инъекция препаратов в生理ический раствор. В последние годы сообщалось о применении блокаторов кальциевых каналов и ингибиторов конвертазы, которые могут уменьшить их нефротоксичность. У пациентов с геморрагическим циститом следует своевременно провести цистоскопию, и при обнаружении расширения капилляров следует немедленно прекратить прием препаратов, чтобы предотвратить развитие изменений в виде фиброза и спаек мочевого пузыря.

　　1. Общий осмотр

　　1острая почечная недостаточность, вызываемая передозировкой лекарств, обычно проявляется не олигурией, и суточное количество мочи составляет6Уровень 00ml и выше считается изотонической мочой, концентрация креатинина и мочевины в крови может внезапно и быстро увеличиться, но это обычно менее серьезно, чем при острой почечной недостаточности с олигурией, содержание натрия в моче также ниже, скорость выведения креатинина почками снижается, осмотическое давление и удельная плотность мочи снижаются. У少数重症、病情复杂及老年患者，病情可逐渐发展至慢性肾功能不全，出现严重的低或高血钾，尿酶升高，偶可发生范科尼综合征的临床改变。

　　2При остром интерстициальном нефрите, вызванном лекарствами, лабораторные проявления включают небольшое количество протеинурии, микроскопическую гематурию, стерильную лейкоцитурию, в осадке мочи можно увидеть эозинофилы.1/3Таким образом, может быть поражена функция почек, проявляющаяся повышением уровня крови мочевины и креатинина, снижением клиренса креатинина,偶尔 повышением уровня IgE в крови, увеличением числа эозинофилов в крови.

　　3У пациентов с гломерулонефритом или нефротическим синдромом большинство пациентов имеют протеинурию, гематурию, у少数 пациентов из-за большого количества протеинурии, гипоальбуминемии и гиперлипидемии проявляется нефротический синдром, у тяжелых пациентов могут быть нарушения функции почек, значительное повышение уровня крови мочевины и креатинина.

　　4При исследовании острого обструктивного нефрита可以看出 гематурия, значительное повышение уровня крови мочевины и креатинина.

　　Второй: патологическое исследование биопсии почки　　

　　1Хроническая почечная болезнь, вызываемая циклоспорином, в основном проявляется сосудистыми изменениями в мелких артериях, включая интерlobулярные артерии и артерии弓, недавно сообщалось о том, что хроническая почечная болезнь, вызываемая циклоспорином, может вовлекать магистральные артерии, болезнь артерий, вызываемая циклоспорином, проявляется в двух формах, одна из которых - депозиция циркулярного белка в стенке мелких артерий,leading к сужению или блокированию просвета, другая - утолщение эндотелия,leading к сужению просвета, эти изменения приводят к рубцеванию, вторичному сужению и ишемии,leading к коллапсу канальцев и фиброзу интерстициальной ткани, в коре почки можно увидеть атипичные очаговые или полосчатые изменения интерстициального фиброза и атрофии канальцев.

　　2α-Патогенез нефротоксичности интерферона в основном проявляется обратимым острым почечной недостаточностью и нефротическим синдромом, гистологически показывают фиброзных梗死 в почечных артериях, фиброз интерстициальной ткани, атрофию канальцев и склероз клубочков, клинически и гистологически проявляются острым интерстициальным нефритом и микроскопической нефропатией, электронная микроскопия показывает изменения в интерстициальных канальцах, почечные клубочки呈 диффузной акантозой, базальная мембрана почечных клубочков не содержит электронно-плотных веществ, то есть отрицательный результат нефротического иммунного комплекса.

　　3При клиническом проявлении острого некроза почечных канальцев патологическое исследование показывает изменения эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев, некроз, разрыв базальной мембраны и отек интерстициальной ткани, в тяжелых случаях могут быть вовлечены дистальные почечные канальцы, даже почечные клубочки.

　　4Пациенты с острым интерстициальным нефритом, визуализированные под микроскопом, показывают значительное отекание интерстициальной ткани почки, в интерстиции присутствуют大量的 эозинофилы, лимфоциты и моноциты, также можно увидеть легкую диффузную интерстициальную фиброз, в некоторых случаях фиброз может длиться фокально или диффузно, в то же время видны изменения эпителиальных клеток почечных канальцев и некроз, иммунофлуоресценция показывает депозицию IgG в виде линии по базальной мембране почечных канальцев, сопровождающийся C3отложение

　　Третий: другие исследования

　　Рентгенологическое изображение радионуклидного почечного графика показывает梗阻овую картину; УЗИ показывает накопление мочи в почечных лоханках; у пациентов с геморрагическим циститом проводят цистоскопию, можно обнаружить расширение капилляров или при прогрессировании заболевания развивается цистит с рубцеванием и спаечными процессами.

　　1Следует употреблять легкие и легкоусвояемые продукты, избегать морепродуктов, говядины, баранины, острых и раздражающих продуктов, алкоголя и всех продуктов, вызывающих воспаление, таких как: всеспеции, кофе, кориандр и т.д.; особенно пациентам с阴虚, такими как: красный язык, сильный пульс, потливость в ночное время, запор, гематурия и т.д.; но пациентам с yang xu, такими как: бледный язык с белым налетом, медленный пульс, холодные конечности, жидкий стул, можно есть продукты с теплым действием.

　　2Следует есть свежие овощи и适量 фруктов, употреблять适量的 жидкости; избегать всех тонизирующих продуктов, тонизирующих препаратов и продуктов, которые легко поднимают fire, таких как перец, лайм, какао и другие. В частности, пациенты с внутренним fire и внутренним heat, такие как синий язык, медленный пульс, сжатие груди, вздутие живота и другие с застоем крови.

　　3Все пациенты с почечной болезнью запрещены от применения неомицина, стрептомицина, гентамицина, турина и автоматического иммунного введения.

　　4Пациентам с почечной недостаточностью следует поддерживать проходимость кишечника, каждый день следует опорожнять прямую кишку2∽3раз в день, не работать по ночам, сдерживать половые отношения,注意休息, избегать простуды.

　　5Пациентам, уже принимающим гормоны, следует постепенно уменьшать количество и частоту применения гормонов под руководством врача.

　　6Пациентам с сильным отеком следует избегать потребления соли, ограничивать потребление белковой пищи, уменьшать потребление жидкости. При слабом отеке можно употреблять продукты с низким содержанием натрия; пациенты без отека не ограничивают потребление жидкости и белковой пищи; пациенты с микроскопической гематурией и с симптомами上火 следует много пить, есть яблоки, белый сахар, черные семена,黑木耳 и другие продукты, питающиеся влагой и снижающие fire.

　　7Пациентам с гипerkalemiей при почечной недостаточности следует избегать потребления продуктов с высоким содержанием калия, таких как бананы, апельсины, картофель, помидоры, pumpkin, tea, soy sauce, глутамат натрия; пациенты с низким уровнем калия в крови должны поступать в противоположном направлении.

　　8Пациентам с высоким уровнем мочевой кислоты следует избегать потребления внутренних органов животных, рыбы, раков, крабов, пива, грибов, бобовых, spinach.

　　Ⅰ. Лечение

　　В настоящее время для иммуносупрессантов и противоопухолевых препаратов нет специфического эффективного метода лечения почечной токсичности, метод лечения такой же, как и для других связанных заболеваний.

　　1Прекратить применение иммуносупрессантов и противоопухолевых препаратов:У легких случаев после прекращения приема этих препаратов почечная токсичность может быть относительно ослаблена. Если все же необходимо использовать эти препараты, их дозу следует уменьшить или выбрать другие заменители.

　　2Применение гормонов коры надпочечников:Гормональная терапия часто приносит эффекты, такие как диурез, улучшение функции почек и снижение сывороточного креатинина до нормы.Обычно剂量泼尼松30～60 мг/d, применение1месяцев, доза не должна быть слишком большой, курс не должен быть слишком длительным. Есть сообщения о том, что после применения высоких доз метилпреднизолона острая почечная недостаточность уменьшилась. Поскольку большинство лекарств引起的 острая интерстициальная нефрит не требует гормонов, полное прекращение приема лекарства быстро восстанавливается, поэтому при применении гормонов необходимо взвесить avantages и inconvénients.

　　3Усилить симптоматическую поддержку:Обычно симптоматическое лечение включает активное лечение основного заболевания, контроль инфекции,補充血容量、противошоковая терапия, коррекция водно-электролитного баланса,密切监测 артериальное давление, диурез, функция сердца и почек. При появлении олигурии следует немедленно начать диуретическую терапию, можно использовать глюкозамин (25г) или25％сорбит125～250 мл внутривенного капельного введения. При совместном применении фуросемида и глюкозамина иногда可以达到较好的利尿和利钠效果。В клинических случаях с плохой реакцией на фуросемид можно рассмотреть возможность применения малых доз дофамина или скополамина для повышения диуретического эффекта.

　　Комбинированное использование натриуретического пептида сердца и глюкозамина в модели животных с острым почечной недостаточностью было доказано, что улучшает функцию почек; Обычно гидратацию, глюкозамин и фуросемид рассматривают как три шага для ранней профилактики и лечения ATN.

　　Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, такие как каптоприл (меркаптопропионовая кислота), иналаприл, беналаприл, периндоприл и другие, могут подавлять образование ангиотензина II и блокировать труб-球反馈，使激肽释放酶增加，改善肾血流，这种措施也可用于临床。

　　另外，使用中药活血化瘀，给予川芎、丹参等。有研究证实，冬虫夏草可明显促进体外肾小管上皮细胞的生长，临床上对药物所致肾毒性有良好保护作用，可能对间质性肾炎也有一定的治疗作用。

　　4、合并急性肾衰的治疗：当ARF已经形成时，应严格按照急性肾衰进行治疗，必要时立即作透析治疗。急性肾衰透析指征是：无尿或少尿超过2天；血清肌酐（Scr）442mol/L；BUN》21mmol/L；二氧化碳结合力（CO2CP）《13mmoll=""》6.5mmol/L；有肺水肿或脑水肿先兆。通过透析可维持生命，从而赢得治疗时间。由于透析治疗既可替代肾脏的排泄功能，又可将部分积聚于血浆中的药物透出，可使患者渡过少尿期、降低死亡率和缩短病程。因此，多数学者主张尽早透析。透析的方式有血液透析和腹膜透析。血液透析比较常用，另外，CAVH（持续性动静脉血滤）、CAVHD（持续性动静脉血液透析滤过）、CVVH（持续性静脉对静脉血滤）和HDF（血液透析滤过）等，由于它们具有许多单纯血液透析所不能替代的优点，已被越来越多地用于ARF的治疗；但对一些低血压、出血、血管条件差的患者，适宜腹膜透析，该疗法简便、安全、经济，可广泛开展。

　　二、预后

　　多数病变是可逆的，当停用致害药物后，若能及时治疗，预后尚好，部分临床综合征可自发缓解，肾小球功能（Scr及BUN）先恢复正常，而肾小管功能（如远端肾小管浓缩功能）的完全恢复可能需要数月。但如未能及时确定致病药物且及时停药，治疗不及时则肾功能可持续恶化，部分患者可导致永久性损害最终进展为终末期肾衰。