Nefropatía tóxica de inmunosupresores y medicamentos anticancerígenos

　　1. Causas de la enfermedad

　　El riñón es el órgano principal del metabolismo y excreción de medicamentos y toxinas en el cuerpo. Durante el proceso de metabolismo y excreción, puede ejercer efectos tóxicos en el riñón a través de varias formas, causando daño renal y desarrollo de nefropatía tóxica (toxicnephropathy). En los últimos años, debido al uso generalizado o indebido de varios medicamentos en la clínica, el número de casos de insuficiencia renal aguda y crónica causada por medicamentos ha aumentado gradualmente, especialmente en personas mayores y en pacientes con enfermedades renales preexistentes. Las razones por las que los inmunosupresores y los medicamentos anticancerígenos causan daño renal son:

　　1El flujo sanguíneo del riñón normal representa25Por ciento, mientras que el peso del riñón es solo el 0. de la masa corporal del cuerpo humano.4Por ciento hasta 0.5Por ciento, por lo que el riñón es el órgano más rico en flujo sanguíneo en el cuerpo, y una gran cantidad de medicamentos y sus productos metabólicos se transportan al riñón con el flujo sanguíneo, lo que facilita la aparición de efectos tóxicos directos en el riñón.

　　2La amplia contacto de los medicamentos con los glomérulos y tubos renales. Los medicamentos aumentan las oportunidades de daño tóxico a través de una amplia contacto con las células endoteliales de los capilares glomerulares y las células epiteliales de los tubos renales.

　　3La alta actividad metabólica de los tejidos renales requiere una cantidad suficiente de flujo sanguíneo y oxígeno, y la cantidad de oxígeno consumida también es grande. Cuando hay isquemia y falta de oxígeno, la sensibilidad del riñón a los medicamentos aumenta, lo que facilita la aparición de efectos tóxicos.

　　4El mecanismo de multiplicación inversa del tubo renal (acción de concentración por contracorriente) debido a la reabsorción de agua en los tubos renales, los medicamentos se concentran en el lumen tubular renal, la concentración de medicamentos en el lumen tubular aumenta, los medicamentos se acumulan y se producen enfermedades nefrotóxicas, especialmente las lesiones tubulares renales.

　　5Hipoproteinemia y insuficiencia renal, los pacientes con enfermedad renal o hepática preexistente, debido a la hipoproteinemia, la tasa de unión de los medicamentos con las proteínas plasmáticas disminuye, el componente libre de medicamentos aumenta, por lo que la excreción de medicamentos desde los riñones aumenta, aumentando la oportunidad de lesión renal. En caso de insuficiencia renal, ciertos medicamentos no pueden排出 renalmente de manera normal, la semivida se alarga, los medicamentos se acumulan en el cuerpo durante un largo tiempo, lo que aumenta la toxicidad renal.

　　6El factor de edad, los pacientes ancianos tienen una capacidad de reserva renal disminuida, y a menudo existen lesiones renales latentes (como la aterosclerosis arterial hipertensiva, la lesión microvascular de la diabetes, etc.) y la inmunidad del cuerpo disminuida, lo que facilita la aparición de infecciones, como el uso imprudente, es fácilmente ocasionar lesiones nefrotóxicas. Como el daño renal comúnmente asociado con ciclofosfamida (CTX) e ifosfamida (IFO) se agravan los factores que pueden aumentar el sangrado vesical son la dosis alta, la radioterapia pélvica simultánea, la presencia de otras lesiones vesicales, oliguria, o el uso con melofenazato de fenilpropano.

　　II. Mecanismo de enfermedad

　　Puede haber varios aspectos: actuar directamente sobre los vasos renales, reducir el flujo sanguíneo renal; inhibir o suprimir la producción y liberación de factores estimuladores de prostaglandina, lo que es beneficioso para la agregación y sedimentación de plaquetas, causando lesión de la endotelio vascular; dañar directamente los tubos renales, similar a otras lesiones tubulares tóxicas farmacológicas; activar los canales de calcio, lo que lleva a un aumento de la toxicidad renal dependiente de calcio.

　　Las complicaciones extrarrenales主要包括抑制骨髓、脱发、损害肝脏、抑制性腺、胃肠道反应、继发感染和引发第二肿瘤；肾内并发症主要包括急性肾功能衰竭、溶血性尿毒症综合征和急性肾小管坏死。

　　Las principales manifestaciones clínicas de lesión renal causada por inmunosupresores y fármacos anticancerígenos varían según los diferentes medicamentos, las principales manifestaciones clínicas incluyen hipertrico, hipertrofia de las encías, aumento de la presión arterial, lesión hepática, etc.; las lesiones renales se manifiestan como proteinuria leve o moderada, orina con cilindros, oliguria, acidosis tubular renal, anemia nitrogenada, desequilibrio de electrolitos, hipercaliemia, hipertensión y fallo renal agudo y crónico, a continuación se presentan las manifestaciones clínicas de lesión renal causada por varios medicamentos comunes.

　　Lesión renal causada por ciclosporina

　　1Necrosis tubular aguda:La necrosis tubular aguda causada por el ciclosporina ocurre más a menudo en el período inicial después del trasplante, los informes de investigación indican que la tasa de aparición de anuria después del tratamiento con ciclosporina es alta, oliguria-Prolongación del tiempo sin orinar, en pacientes de trasplante renal de donante similar tratados con ciclosporina que ocurren necrosis tubular aguda, la modificación morfológica carece de particularidad, en oliguria-Casos con prolongación del tiempo sin orinar, se puede ver una fibrosis intersticial difusa leve, después de la recuperación de la función renal, la fibrosis intersticial en algunos casos puede desaparecer completamente, y en algunos casos puede persistir la fibrosis intersticial focal o difusa, acompañada de lesiones a largo plazo en la función renal, sobre si los pacientes con prolongación del tiempo sin orinar deben suspender el ciclosporina hay controversia.

　　2、lesiones tóxicas tubulares:La lesión tóxica tubular de ciclosporina se refiere a los daños tubulares causados por el tratamiento a corto plazo con ciclosporina, que es un concepto diferente de la enfermedad renal crónica causada por ciclosporina causada por el uso a largo plazo de ciclosporina, en los pacientes de trasplante renal homólogo tratados con ciclosporina, tanto las biopsias rutinarias como las biopsias por punción con aguja fina pueden mostrar varios cambios morfológicos en las células tubulares, incluyendo mitocondrias gigantes, la formación de vacuolas en las células tubulares y la microcristalización, pero estas lesiones no son características exclusivas de la toxicidad de ciclosporina, las manifestaciones clínicas de la toxicidad tubular de ciclosporina son similares a las de la toxicidad renal funcional, pero la disminución de la filtración glomerular es más significativa, curiosamente, no se observa daño en la función tubular proximal, la orina contiene lisosomas, N-La excreción de acetilglucosaminasina está en el rango normal, no se han informado síndromes de Fanconi, la aparición de toxicidad tubular es una manifestación de toxicidad general de ciclosporina, por lo que puede guiar a los médicos clínicos para ajustar la dosis de ciclosporina o suspender otros medicamentos nefrotóxicos que se utilizan simultáneamente con ciclosporina.

　　En la práctica clínica, es de gran importancia la diferenciación temprana de la toxicidad aguda de ciclosporina y la reacción de rechazo agudo, pero a veces es difícil, en la práctica clínica, la reacción de rechazo agudo a menudo se acompaña de disminución de la cantidad de orina, fiebre, y la ecografía muestra edema del riñón trasplantado, en los pacientes con reacción de rechazo agudo, el aumento de la creatinina en sangre es más rápido que la reacción tóxica de ciclosporina, la disminución de la excreción de sodio y el aumento de la excreción de proteínas en la orina son rares en la reacción de rechazo agudo, pero altamente sugestivos de rechazo, la biopsia renal muestra infiltración celular difusa durante el rechazo agudo, mientras que la reacción tóxica de ciclosporina a veces se acompaña de lesiones de arteriolas, pero en los pacientes que reciben tratamiento con ciclosporina sin reacción de rechazo, la infiltración inflamatoria no es rara, por otro lado, también se pueden ver mitocondrias gigantes, la formación de vacuolas en las células tubulares y la microcristalización en los pacientes con reacción de rechazo.

　　3、enfermedad renal crónica causada por ciclosporina (CsA)-asociada con la nefropatía crónica crónica:La complicación más difícil de manejar de un tratamiento a largo plazo con ciclosporina es el deterioro crónico y progresivo de la función renal, este daño renal causado por ciclosporina se llama enfermedad renal crónica causada por ciclosporina, y su causa es la toxicidad crónica tubulo-intersticial de ciclosporina (toxicidad crónica tubulo-intersticial de ciclosporina).-La toxicidad intersticial, cuyos cambios patológicos y manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de la reacción de rechazo crónico, representa la característica patológica más importante de la enfermedad renal crónica causada por ciclosporina, las principales características patológicas del rechazo crónico incluyen la hipertrofia de la íntima de los grandes vasos sanguíneos intra-renal, la浸润 y la fibrosis intersticial, la sclerosis de los glomérulos, las lesiones vasculares de la enfermedad renal crónica causada por ciclosporina ocurren principalmente en los arteriolas, incluyendo las arteriolas interlobulares y las arteriolas arcuadas, recientemente se ha informado que la enfermedad renal crónica causada por ciclosporina puede afectar a los grandes vasos sanguíneos, la arteriopatía causada por ciclosporina ocurre en dos formas, una es la acumulación de proteínas circulantes en la pared de las arteriolas, lo que lleva a la estrechez o obstrucción de la luz vascular, la otra es la hipertrofia de la íntima, lo que lleva a la estrechez de la luz vascular, estas lesiones llevan a la cicatrización, la vasoconstricción secundaria y la isquemia, lo que lleva a la colapso de los tubos renales y la fibrosis intersticial, en la corteza renal se pueden ver lesiones intersticiales irregulares o bandadas y lesiones de atrofia tubular.

　　Las características clínicas de la enfermedad renal crónica por ciclosporina son la disminución progresiva de la función renal y la hipertensión arterial, la proteinuria puede ser leve o sin proteinuria, aunque las modificaciones clínicas y patológicas de la enfermedad renal crónica por ciclosporina y la reacción de rechazo crónico son muy similares, pero las lesiones vasculares de la reacción de rechazo crónico se concentran en las grandes arterias (Artery), las lesiones de las arteriolas (Arteriole) a menudo corresponden a la ubicación de las lesiones de las grandes arterias, mientras que las lesiones vasculares de la enfermedad renal crónica por ciclosporina se concentran en las arteriolas, por lo que se puede distinguir entre la enfermedad renal crónica por ciclosporina y la reacción de rechazo crónico.

　　El curso natural de la enfermedad renal crónica por ciclosporina aún no está claro, en los últimos2En el año, la filtración glomerular renal se mantiene estable, los receptores de trasplante cardíaco que reciben tratamiento con ciclosporina, según Myers y otros, se encuentran graves lesiones del tejido renal, y sugieren que los pacientes desarrollarán lesiones renales funcionales progresivas e irreversibles, en los pacientes con uveítis autoinmune con función renal normal antes del tratamiento con ciclosporina, también se pueden ver cambios histológicos similares, estos informes sugieren que el tratamiento a largo plazo con ciclosporina puede causar fallo renal crónico irreversible, en la mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica por ciclosporina en la clínica, la función renal puede mantenerse estable después de reducir la dosis de ciclosporina, pero en algunos casos, la función renal no mejora después de reducir la dosis de ciclosporina, sobre la cuestión de si cambiar la ciclosporina a azatioprina en los pacientes con enfermedad renal crónica por ciclosporina, no hay consenso, hay informes que después de5En el seguimiento anual, en los pacientes que continúan utilizando ciclosporina y en los casos que cambian a azatioprina, se observa un leve aumento del nivel de creatinina sérica, por otro lado, los pacientes que cambian a azatioprina enfrentan el riesgo de desarrollar una reacción de rechazo aguda, sin embargo, debido a que la ciclosporina no puede reducir la tasa de incidencia de la reacción de rechazo crónico, tanto en los pacientes que continúan utilizando ciclosporina como en los casos que cambian a azatioprina, enfrentan el riesgo de desarrollar una reacción de rechazo crónico que pueda llevar a la falla del órgano trasplantado.

　　4Daño renal causado por ciclofosfamida (CTX) e ifosfamida (IFO):El CTX y el IFO se metabolizan por los riñones en forma de citotóxicos activos, los aldehídos de acroleína y cloracetato que producen pueden causar cistitis, que se manifiesta como hemorragia vesical aguda y fibrosis crónica, la cistitis hemorrágica aguda es más común en niños, se manifiesta por congestión y úlceras de la mucosa vesical, en el clínico hay hematuria de diferentes grados de gravedad40% de los casos presentan hemorragia grave, raramente se ve hemorragia persistente que lleva a la muerte, las lesiones son reversibles, la mayoría de los casos se resuelven después de interrumpir el medicamento2～3La recuperación dentro de la semana, las lesiones crónicas se convierten en fibrosis vesical, algunos pacientes presentan esclerosis vesical, en casos graves puede causar obstrucción urinaria y acumulación lenta de orina en el riñón pelviano, es más común en la fase posterior o después de la interrupción de la quimioterapia, la toxicidad vesical del IFO es mayor que la del CTX, el CTX puede inducir cáncer vesical y cáncer de vejiga renal, el IFO puede causar lesiones leves de los túbulos renales, aparición de proteinuria transitoria y aumento de la enzima urinaria, ocasionalmente puede ocurrir síndrome de Fanconi, hipopotasemia grave y insuficiencia renal, la mayoría de las funciones tubulares renales pueden recuperarse después de interrumpir el medicamento, los síntomas extrarrenales incluyen supresión de la médula ósea, alopecia, lesiones hepáticas, supresión de las gónadas, reacciones gastrointestinales, infecciones secundarias y desarrollo de segundo tumor.

　　5、streptozotocina（El riñón es la vía principal de excreción de streptozotocina, después de la administración de medicamentos73％del medicamento y sus metabolitos se excretan en la orina, las alteraciones patológicas de la toxicidad renal se concentran principalmente en el tubo proximal, atrofia tubular, infiltración de células inflamatorias, los síntomas clínicos son variables, insuficiencia tubular con pérdida de fósforo o manifestación de síndrome de Fanconi con insuficiencia glomerular que se desarrolla en insuficiencia renal, debe detenerse el medicamento inmediatamente una vez que aparecen síntomas de toxicidad renal, estos cambios pueden revertirse, de lo contrario, la enfermedad puede progresar, y si se sigue administrando el medicamento puede aparecer daño renal irreversible.

　　6、5-fluorouracilo（5-Fu）：Sus lesiones renales clínicas se manifiestan en dos síndromes: síndrome urémico hemolítico y fallo renal agudo con anemia hemolítica microvascular y trombopenia, la histología muestra fibrosis de las arteriolas renales, fibrosis intersticial, atrofia tubular y esclerosis glomerular, todos estos síndromas pueden ser mortales, el curso de la enfermedad del primero es generalmente3～4semanas, el último3～8meses.

　　7、5-azacitidina（5-Azacytidine）：es un medicamento de segunda línea para el tratamiento de leucemia no linfocítica, puede ocurrir defecto de transporte tubular cuando se utiliza en combinación con otros medicamentos antitumorales, como defecto de transporte de glucosa, bicarbonato, fosfato o sodio, el defecto de transporte tubular se puede revertir después de detener el tratamiento, pero la toxicidad renal es muy baja cuando se utiliza solo.

　　8、tioguanina（6-FG）：análogos de purinas, que solo ocurren levemente y reversiblemente anemia nitrogenosa en dosis altas, no tienen efectos tóxicos renales en dosis orales estándar.

　　9、antibióticos antitumorales

　　（1（MitomycinC）：La toxicidad renal se manifiesta como proteinuria, hematuria, anemia nitrogenosa, con o sin anemia hemolítica microvascular y trombopenia, la toxicidad renal generalmente aparece después de varios ciclos de tratamiento, está relacionada con la dosis, la dosis acumulativa es menor de50mg/m2o administración interrumpida cada semana, cada vez10～15mg/m2，dosis continua6～8semanas pueden tolerar.

　　（2（Mithramycin）：La toxicidad renal se manifiesta como proteinuria y disminución de la tasa de filtración de creatinina, la biopsia renal muestra hinchazón del tubo proximal, necrosis del tubo distal, y a veces puede ocurrir síndrome urémico hemolítico.

　　（3（Doxorubicin）：La toxicidad renal se manifiesta como anemia nitrogenosa renal anterior y fallo renal agudo, que ocurre después de la administración de medicamentos1～6meses, generalmente2meses pueden ocurrir, la dosis de medicamento es mejor que sea inferior a la dosis semanal20mg/m2。

　　10、biológicos

　　（1（Interferón）-La toxicidad renal causada por el interferón se manifiesta principalmente como insuficiencia renal aguda reversible y síndrome nefrótico, que se manifiesta clínicamente y histológicamente como nefritis intersticial aguda y enfermedad renal de lesión microscópica, el microscopio electrónico muestra cambios en el espacio intertubular, la epidermis de los glomérulos está fusionada en forma difusa, no hay depósitos de material electrónico en la membrana basal glomerular, proteinuria nefrótica pero complejos inmunes circulantes negativos, lo que sugiere que los complejos inmunes no son el mecanismo patógeno de lesión renal.

　　Se informa que el uso de α-Tratamiento con interferón1Año, hay pacientes con síndrome nefrótico, es glomerulonefritis membranosa proliferativa, la aparición de proteinuria1g/d a2g/d, después de detener el medicamento10Después de los días, la proteinuria desaparece.

　　（2）Interleucina-2（Interleukin)-2，IL-2): La nefrototoxicidad se manifiesta como insuficiencia renal aguda renal anterior, debido al uso de IL-2Después de la aparición del síndrome de extravasación capilar que causa una disminución del volumen de contenido vascular y una disminución de la perfusión renal, se presentan hipotensión clínica, oliguria o una disminución significativa de la fracción de filtración urinaria y un aumento de la urea nitrogenada y creatinina sérica, en la observación clínica se encontró que el uso de IL-2Al mismo tiempo, aunque se mantiene el volumen de sangre y la presión de la vena pulmonar capilar mediante la suplementación de líquidos, pero5Después de los días, la tasa de insuficiencia renal aguda sigue siendo alta, algunos pacientes han desarrollado necrosis tubular renal aguda, en los pacientes con nefrototoxicidad, si el valor basal de la creatinina sérica es inferior a132.6μmol/L(1.5mg/dl), generalmente en el día1La función renal puede recover en una semana, de lo contrario, se necesita un tiempo más largo para recover.

　　1El control estricto de las indicaciones de uso, la dosis y el curso del medicamento durante el uso debe prestar atención a la monitorización estricta de los exámenes de orina, las enzimas urinarias y la función renal, para descubrir tempranamente la toxicidad renal y detener el medicamento a tiempo.

　　2El tratamiento profiláctico y preventivo de la nefrototoxicidad del CsA debe controlarse estrictamente los indicaciones de uso, la dosis y el curso. La dosis general es4～6mg/（kg·d）。Al usar el medicamento, se debe prestar atención a la monitorización de la concentración de CsA en la sangre, y la concentración de sangre superior a250ng/ml puede causar nefrototoxicidad, mayor que400ng/ml, la nefrototoxicidad es muy evidente, y puede aliviarse su nefrototoxicidad cuando se utiliza en combinación con antagonistas del calcio.

　　3Atención en el uso de medicamentos profilácticos y de tratamiento para la nefrototoxicidad de la ciclofosfamida (CTX) e in ciclofosfamida (IFO), mantener la hidratación adecuada, mantener la cantidad de orina en2～3L/24h, y alcalinizar la orina, generalmente no se añade diuréticos; inyectar el medicamento en solución salina fisiológica es suficiente. En los últimos años, se han informado que el uso de antagonistas del canal de calcio y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina puede reducir su toxicidad renal. Para los pacientes con cistitis hemorrágica, se debe realizar un examen de cistoscopia a tiempo, y si se encuentra dilatación de los capilares, se debe interrumpir el medicamento inmediatamente para evitar que la lesión se desarrolle en fibrosis vesical y en contracción.

　　Primero, exámenes de rutina

　　1La insuficiencia renal aguda causada por intoxicación medicamentosa se manifiesta generalmente como no oligúrica, generalmente con una cantidad de orina diaria de6La cantidad de orina superior a 00ml se considera orina isotónica, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico pueden aumentar repentinamente y rápidamente, pero son menos graves que los tipos de oliguria comunes, el contenido de sodio en la orina también es un poco más bajo, la tasa de filtración de creatinina endógena disminuye, la presión osmótica y la densidad de la orina disminuyen. En algunos casos graves, enfermedades complejas y pacientes ancianos, pueden desarrollar gradualmente insuficiencia renal crónica, lo que puede causar hipocalcemia o hipercalcemia graves, el aumento de la enzima urinaria, y en algunos casos, puede ocurrir cambios clínicos de síndrome de Fanconi.

　　2、药物所致急性间质性肾炎实验室表现为少量蛋白尿，镜下血尿，无菌性白细胞尿，尿沉渣见嗜酸性粒细胞占1/3以上，可有肾功能受累，表现为血尿素氮，肌酐升高，内生肌酐清除率下降，偶有血中IgE升高，血嗜酸性粒细胞计数升高。

　　3、临床上为肾炎综合征或肾病综合征者，多数可有蛋白尿，血尿，少数患者因大量蛋白尿，低白蛋白血症，高脂血症而呈肾病综合征表现，严重者可伴有肾功能减退，血尿素氮，肌酐明显升高。

　　4、急性梗阻性肾病检查可见血尿，血尿素氮，肌酐明显升高。

　　二、肾活检病理检查　　

　　1、环孢素慢性肾病的血管病变主要发生在小动脉，包括小叶间动脉和弓形动脉，最近有报道环孢素慢性肾病可累及大动脉，环孢素引起的小动脉病以两种形式发生，其一为循环蛋白在小动脉壁沉积，导致血管腔狭窄或阻塞，其二是内膜增厚，引起血管腔狭窄，这些病变进一步引起瘢痕化，继发血管收缩和缺血导致小管塌陷和间质纤维化，在肾皮质可见不规则的灶状或带状间质纤维化和小管萎缩病变。

　　2、α-干扰素所致的肾毒性主要表现为可逆性急性肾功能不全及肾病综合征，组织学显示肾小动脉有纤维梗死，间质纤维化，小管萎缩和小球硬化，临床和组织学表现为急性间质性肾炎和微小病变性肾病，电镜显示小管间质改变，肾小球上皮呈弥漫性足突融合，肾小球基膜无电子致密物沉着，即肾病性循环免疫复合物阴性。

　　3、临床有急性肾小管坏死时病理可见近端肾小管上皮细胞变性，坏死，基底膜断裂及间质水肿，严重时远端肾小管亦受累，甚至累及肾小球。

　　4、急性间质性肾炎患者，光镜显示肾间质高度水肿，间质有大量嗜酸性细胞，淋巴细胞及单核细胞浸润，也可见轻度弥漫性间质纤维化，少数病例可持续存在局灶性或弥漫性间质纤维化，同时可见肾小管上皮细胞变性及坏死，免疫荧光见IgG沿肾小管基底膜呈线型沉积，伴C3沉积。

　　三、其他检查

　　核素肾图示梗阻图形；B超可见肾盂积水；对出血性膀胱炎者行膀胱镜检查，可发现毛细血管扩张或病情加重时发展为膀胱纤维化和挛缩。

　　1、建议食用清淡易消化的食物，忌食海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等；尤其是阴虚的患者如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症；但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀、可食热性食物。

　　2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水；忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。特别是阴虚内热如舌紫、脉滞，胸闷、腹胀等有瘀症的患者。

　　3、所有肾病患者禁用新霉素、链霉素、庆大霉素、关木通及自动免疫的注射。

　　4、尿毒症患者保持大便通畅，每日应排便2∽3次为宜，不熬夜，节制性生活，注意休息、避免受凉。

　　5、已服用激素者，应根据具体情况在医师指导下逐渐减少激素用量与次数。

　　6、水肿严重者应避免盐分，限制蛋白质食物的摄入量，少饮水。水肿不严重，可进食低钠盐饮食；无水肿不限制饮水和蛋白质食物的摄入量；镜下血尿者及易上火者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等滋阴降火的食品。

　　7、尿毒症高血钾患者应避免食用高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精；血钾低的患者相反。

　　8、高尿酸血症患者尤其应避免食用动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、蘑菇、豆类、菠菜。

　　一、治疗

　　Actualmente, no hay métodos especiales y efectivos para tratar la nefritis tóxica por inmunosupresores y medicamentos anticancerígenos, y los métodos de tratamiento son los mismos que para otras enfermedades relacionadas.

　　1、停用免疫抑制药和抗癌药物：En los casos leves, la suspensión de este tipo de medicamentos puede aliviar la nefritis tóxica. Si es necesario continuar utilizando este tipo de medicamentos, debe reducir la dosis o elegir otros medicamentos sustitutos.

　　2、应用肾上腺皮质激素：El tratamiento con hormonas generally obtiene el efecto de diurésis, mejora de la función renal y disminución de la creatinina sérica a niveles normales. La dosis general de medicamentos es prednisona30～60mg/d, la administración de medicamentos1meses aproximadamente, la dosis no debe ser demasiado grande, y el curso no debe ser demasiado largo. Hay informes individuales de que la administración de altas dosis de metilprednisolona puede aliviar la insuficiencia renal aguda. Debido a que la mayoría de los medicamentos que causan nefritis intersticial aguda no requieren hormonas, la suspensión de la medicación puede restaurar rápidamente, por lo que la aplicación de hormonas debe ser evaluada en términos de ventajas y desventajas.

　　3、加强对症支持治疗：El tratamiento sintomático general incluye el tratamiento activo de la enfermedad primaria, el control de la infección, la suplementación de volumen sanguíneo, la corrección del shock, la corrección del equilibrio de electrolitos y agua, la observación cercana de la presión arterial, la cantidad de orina, los cambios en el corazón y los pulmones y la función renal. En caso de oliguria, se debe administrar tratamiento diurético a tiempo, se puede administrar manitol (25g) o25％sorbitol125～25Inyección rápida intravenosa de 0 ml. La combinación de furosemida con manitol a veces puede obtener un buen efecto diurético y natriurético. Para los pacientes con una reacción deficiente a furosemida, se puede considerar la administración de pequeñas dosis de dopamina o atropina para mejorar el efecto diurético.

　　La combinación de péptido natriurético auricular con manitol en el modelo animal de ARF ha demostrado mejorar la función renal; generalmente, la rehidratación, el manitol y furosemida se consideran como el trío de prevención y tratamiento temprano de ATN.

　　Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como captopril (propranolol), enalapril, benazepril, perindopril, etc., pueden inhibir la formación de angiotensina II y bloquear las vías.-Reacción de retroalimentación glomerular, que aumenta la liberación de enzima quimotripsina, mejora el flujo sanguíneo renal, esta medida también se puede utilizar en la clínica.

　　Además, el uso de hierbas chinas para activar la circulación de la sangre y dissolver coágulos, administrar chuanxiong, danshen, etc. Algunos estudios han demostrado que el cordyceps puede promover significativamente el crecimiento de las células epiteliales tubulares renales in vitro, tiene un buen efecto de protección contra la toxicidad de los medicamentos en临床上, y puede tener un efecto terapéutico en la nefritis intersticial.

　　4Tratamiento combinado con insuficiencia renal aguda:Cuando se ha formado ARF, debe tratarse estrictamente como insuficiencia renal aguda, y se debe realizar diálisis inmediatamente si es necesario. Los criterios de indicación de diálisis aguda de insuficiencia renal son: anuria o oliguria por más de2día; creatinina sérica (Scr)442mol/L; BUN}21mmol/L; capacidad de combinación de dióxido de carbono (CO2CP)13mmoll=""}6.5mmol/L; signos de edema pulmonar o edema cerebral. A través de la diálisis se puede mantener la vida, ganando así tiempo para el tratamiento. Debido a que la diálisis puede reemplazar la función de excreción renal y eliminar parte de los medicamentos acumulados en la plasma, puede ayudar a los pacientes a superar el período de oliguria, reducir la tasa de mortalidad y acortar la duración de la enfermedad. Por lo tanto, la mayoría de los académicos recomienda la diálisis temprana. Los métodos de diálisis incluyen diálisis peritoneal y diálisis sanguínea. La diálisis sanguínea es más común, además, CAVH (filtración sanguínea continua de arteriovenosa), CAVHD (diálisis sanguínea continua y filtración), CVVH (filtración sanguínea continua de vena a vena) y HDF (diálisis sanguínea y filtración), debido a que tienen muchas ventajas que no pueden ser reemplazadas por la diálisis sanguínea simple, se utilizan cada vez más en el tratamiento de ARF; pero para algunos pacientes con hipotensión, hemorragia, condiciones vasculares deficientes, es adecuada la diálisis peritoneal, esta terapia es sencilla, segura, económica y puede ser desarrollada a gran escala.

　　II. Pronóstico

　　La mayoría de las lesiones son reversibles, cuando se detiene el uso de medicamentos perjudiciales, si se puede tratar a tiempo, el pronóstico es bueno, algunas síndromes clínicos pueden mejorar espontáneamente, la función de los glomérulos renales (Scr y BUN) se恢复正常 primero, mientras que la recuperación completa de la función de los túbulos renales (como la función de concentración tubular distal) puede necesitar meses. Pero si no se puede determinar a tiempo el medicamento que causa la enfermedad y detener su uso, si no se trata a tiempo, la función renal puede empeorar continuamente, algunos pacientes pueden causar daño permanente que finalmente progresa a insuficiencia renal terminal.