Η τοξική νεφροπάθεια των φαρμάκων κατάπιεσης και των αντιόγκων

　　1. Καθορισμός αιτίων

　　Τα νεφρά είναι η κύρια οργάνωση του οργανισμού για τη μετατροπή και αποβολή φαρμάκων και τοξινών, και κατά τη διάρκεια της διαδικασίας μετατροπής και αποβολής, μπορεί να προκαλέσει τοξική δράση με διάφορους τρόπους, προκαλώντας βλάβη στα νεφρά και την ανάπτυξη τοξικής νεφροπάθειας (toxicnephropathy). Οι τελευταίες δεκαετίες, λόγω της ευρείας ή υπερβολικής χρήσης φαρμάκων στην κλινική, η συχνότητα της επείγουσας και χρόνιων δυσλειτουργιών των νεφρών που προκαλούνται από φάρμακα αυξάνεται συνεχώς, ειδικά στους ηλικιωμένους και τους ασθενείς με ήδη υπάρχουσα νόσος των νεφρών. Η αιτία βλάβης των νεφρών από τα φάρμακα κατάπιεσης και τα αντιόγκους είναι:

　　1Η ροή αίματος των κανονικών νεφρών αντιπροσωπεύει το25Porc., ενώ το βάρος των νεφρών είναι μόνο το 0.5% του βάρους του σώματος.4Porc. ~ 0.5Porc., οπότε τα νεφρά είναι ο οργανισμός με την πιο πλούσια ροή αίματος, και μεγάλη ποσότητα φαρμάκων και μεταβολικών προϊόντων φτάνει στα νεφρά, εύκολα προκαλώντας απευθείας τοξική δράση.

　　2Η ευρεία επαφή των φαρμάκων με τις ακμαίες κύτταρα των κύριων αγγείων των γλομέρων και των επιθηλιακών κυττάρων των πιέτρας αυξάνει την πιθανότητα προκαλούμενης τοξικής βλάβης.

　　3Ο οργανισμός των νεφρών απαιτεί μεγάλη ποσότητα οξυγόνου λόγω της υψηλής μεταβολικής δραστικότητάς του και χρειάζεται επαρκή ροή αίματος και οξυγόνου, με μεγάλη κατανάλωση οξυγόνου. Στην περίπτωση ανεπαρκούς ροής αίματος και οξυγόνου, η ευαισθησία των νεφρών στα φάρμακα αυξάνεται και είναι πιο πιθανό να προκαλέσει τοξική δράση.

　　4Η μηχανισμός της αναστροφικής διπλασιασμού των νεφροκυττάρων (η δράση της συνεχούς συσσώρευσης) λόγω της επαναφοράς του νερού από τα νεφροκύτταρα, οδηγεί σε συσσώρευση των φαρμάκων στον πόρο των νεφροκυττάρων, αυξάνοντας την συγκέντρωση των φαρμάκων στον πόρο, η συσσώρευση των φαρμάκων και η τοξική νεφροπάθεια, ειδικά η βλάβη των νεφροκυττάρων.

　　5Η ανεπαρκής πρωτεΐνη και η νεφρική ανεπάρκεια, οι ασθενείς με νόσο των νεφρών ή του ήπατος, λόγω της ανεπαρκούς πρωτεΐνης, μειώνει τη συσσώρευση των φαρμάκων με την αίμα, αυξάνει την ελεύθερη ποσότητα των φαρμάκων, αυξάνοντας την πιθανότητα βλάβης των νεφρών. Με την ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, ορισμένα φάρμακα δεν μπορούν να εκκενωθούν κανονικά από τα νεφρά, η ημιζωή τους παρατείνεται, τα φάρμακα συσσωρεύονται στο σώμα για μακρόχρονο χρονικό διάστημα, αυξάνοντας την τοξικότητα των νεφρών.

　　6Η ικανότητα αποθήκευσης των νεφρών των ηλικιωμένων μειώνεται, και συχνά υπάρχουν κρυμμένα νεφρικά προβλήματα (όπως η αρτηριακή σκληρότητα, η μικροαγγειοπάθεια του σακχάρου κ.λπ.) και η μείωση της ανοσολογικής άμυνας του σώματος, εύκολα να προκαλέσουν λοιμώξεις, όπως η αμέλεια της λήψης φαρμάκων, είναι ευάλωτη στη νεφροπάθεια. Για παράδειγμα, η βλάβη των νεφρών από το κυκλοφωσφαμίδη (CTX) και το ισοκυκλοφωσφαμίδη (IFO) είναι κοινά παράγοντες που επιδεινώνουν την αιμορραγία της λεκάνης, όπως η υπερβολική δόση, η ταυτόχρονη ακτινοθεραπεία της κοιλιακής περιοχής, η παρουσία άλλων προβλημάτων της λεκάνης ή της μικροουρίας, η συνδυασμένη χρήση με το φαινυλοαζωθιοανθράκιο κ.λπ.

　　Δεύτερος, η μηχανισμός της νόσου

　　Μπορεί να υπάρχουν τα εξής πτυχές: η άμεση δράση στα αγγεία του νεφρού, μειώνει τον ρυθμό του αίματος του νεφρού; Αποτρέπει ή αναστέλλει την παραγωγή και την απελευθέρωση του παράγοντα διέγερσης της προσταγλανδίνης, ευνοεί την συσσώρευση και την απόθεση των αιμοπεταλίων, προκαλώντας βλάβη στο ενδοθήλιο των αγγείων; Η άμεση βλάβη των νεφροκυττάρων, παρόμοια με τις τοξικές βλάβες των νεφροκυττάρων από άλλα φάρμακα; Η ενεργοποίηση των καναλιών καλίου, αυξάνοντας την τοξικότητα του καλίου εξαρτώμενη από τον καλίου.

　　Οι κύριες εκφράσεις των εξωνεφρικών επιπλοκών περιλαμβάνουν βλάβη του μυελού των οστών, απώλεια τριχών, βλάβη του ήπατος, αναστολή των γονιδίων των γονιδίων, τοξικές αντιδράσεις του γαστρεντερικού συστήματος, σύνδρομο συνεχούς λοίμωξης και προκατάρκτιων όγκων; Οι κύριες εκφράσεις των ενδονεφρικών επιπλοκών περιλαμβάνουν οξεία νεφρική ανεπάρκεια, λυσομαργιρίνη ουρίας και οξεία νεκρωση των νεφροκυττάρων.

　　Οι κύριες εκφράσεις των βλαβών των νεφρών από τα ανοσοκατασταλτικά και τα αντιόκυτα είναι διαφορετικές για διαφορετικά φάρμακα, οι κύριες εκφράσεις περιλαμβάνουν πολυμορφισμό, υπερπλασία των γνάθων, αυξημένη πίεση αίματος, βλάβες του ήπατος κ.λπ.; οι βλάβες των νεφρών εκφράζονται με ήπια ή μέτρια πρωτεϊνουρία, κυστίτιδα, μικροουρία, αλκάλωση των νεφροκυττάρων, οξύ και χρόνιο νεφρικό αποφάσισμα, διαταραχή των ηλεκτρολυτών, υπερκαλίαια, υψηλή πίεση αίματος και οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, παρακάτω είναι οι εκφράσεις των βλαβών των νεφρών από μερικά κοινά φάρμακα.

　　Η αλκοπυρηνίνη προκαλεί βλάβες στα νεφρά

　　1、οξεία νεκρωση των νεφροκυττάρων:Η οξεία νεκρωση των νεφροκυττάρων που προκαλείται από την αλκοπυρηνίνη συμβαίνει συχνά κατά την αρχική φάση της μεταμόσχευσης, με μελέτες να αναφέρουν ότι η συχνότητα της παρατεταμένης ανυπέρριπτης ούρησης στους ασθενείς που λαμβάνουν αλκοπυρηνίνη είναι υψηλή, και υπάρχει μικροουρία-Παρατεταμένη ανυπέρριπτη ούρηση, οι ασθενείς που λαμβάνουν αλκοπυρηνίνη για μεταμοσχεύσεις ισομορφών νεφρών εμφανίζουν οξεία νεκρωση των νεφροκυττάρων, χωρίς ειδικές μορφολογικές αλλαγές, σε μικροουρία-Συγγραφές περιπτώσεων με παρατεταμένη ανυπέρριπτη ούρηση, που εμφανίζουν ήπια διασπειρομένη ινοπάθεια, η οποία μπορεί να εξαφανιστεί πλήρως μετά την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας σε μερικές περιπτώσεις, ενώ σε λίγες περιπτώσεις μπορεί να συνεχιστεί η灶ική ή διασπειρομένη ινοπάθεια, συνοδευόμενη από μακροχρόνιες βλάβες στη νεφρική λειτουργία, και υπάρχει διαφωνία σχετικά με το αν πρέπει να σταματήσουν την αλκοπυρηνίνη στους ασθενείς με παρατεταμένη ανυπέρριπτη ούρηση.

　　2、τοξικότητα των ουρολιθώνΗ τοξικότητα των ουρολιθών της κυκλοσπορίνης αναφέρεται στην βλάβη των ουρολιθών που προκαλείται από τη σύντομη θεραπεία με κυκλοσπορίνη, η οποία είναι διαφορετική από την χρόνια νεφροπάθεια της κυκλοσπορίνης που προκαλείται από τη μακροχρόνια χρήση της κυκλοσπορίνης, στην ίδια κλινική εφαρμογή της μεταμόσχευσης του νεφρού με κυκλοσπορίνη, η συνήθης ή η λεπτή βιοψία μπορεί να δείξει διάφορες μορφολογικές αλλαγές των ουρολιθικών κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων μεγάλων μιτοκονδριών, φόρτωσης των ουρολιθικών κυττάρων και μικροκαλιέωσης, αλλά αυτές οι αλλαγές δεν είναι χαρακτηριστικές της τοξικότητας της κυκλοσπορίνης, η κλινική εκδήλωση της τοξικότητας των ουρολιθών της κυκλοσπορίνης είναι παρόμοια με τη λειτουργική τοξικότητα, αλλά η μείωση της ροής του ουροκυττάρου είναι πιο σημαντική, παράξενα, δεν υπάρχει εκδήλωση βλάβης της λειτουργίας του προσθύμιου ουρολιθού.-Η απόρριψη της ακετυλογλυκοζαμινάσης βρίσκεται εντός του φυσιολογικού ορίου, δεν υπάρχουν αναφορές για σύνδρομο Φανκόνι, η εμφάνιση της τοξικότητας των ουρολιθών είναι μια εκδήλωση της συνολικής τοξικότητας της κυκλοσπορίνης, οπότε μπορεί να καθοδηγήσει τον γιατρό να προσαρμόσει τη δόση της κυκλοσπορίνης ή να σταματήσει τη λήψη άλλων νεφροτοξικών φαρμάκων που λαμβάνονται ταυτόχρονα με την κυκλοσπορίνη.

　　Στην κλινική πρακτική, είναι πολύ σημαντικό να διαφοροποιηθεί η πρόωρη διάγνωση της οξείας τοξικότητας της κυκλοσπορίνης και της οξείας απόρριψης, αλλά συχνά είναι δύσκολο, στην κλινική, η οξεία απόρριψη συχνά συνοδεύεται από μείωση της ποσότητας των ούρων, πυρετό, η υπερηχογράφηση δείχνει οίδημα του μεταμοσχευμένου νεφρού, οι ασθενείς που έχουν οξεία απόρριψη αυξάνουν την κρεατινίνη του αίματος πιο γρήγορα από την τοξικότητα της κυκλοσπορίνης, η μείωση της απόρριψης νατρίου και η αύξηση της απόρριψης πρωτεΐνης στα ούρα είναι σπάνια στην οξεία απόρριψη, αλλά είναι πολύ σημαντική για την απόρριψη, η βιοψία του νεφρού δείχνει διάσπαρτη κυτταρική διεισδυση κατά την οξεία απόρριψη, ενώ η τοξικότητα της κυκλοσπορίνης συχνά συνοδεύεται από παθολογία μικρών αρτηριολών, αλλά σε ασθενείς χωρίς απόρριψη που λαμβάνουν κυκλοσπορίνη, η φλεγμονώδης διεισδυση δεν είναι σπάνια, από την άλλη πλευρά, οι μεγάλες μιτοκονδρίες, η φόρτωση των ουροκυττάρων και η μικροκαλιέωση είναι επίσης δυνατές στους ασθενείς με απόρριψη.

　　3、χρόνια νεφροπάθεια της κυκλοσπορίνης (CsA-συνδεδεμένη με την χρόνια νεφροπάθειαΗ πιο δύσκολη συνπλοκή της μακροχρόνιας θεραπείας με κυκλοσπορίνη είναι η κλινική και progressive υποβάθμιση της λειτουργίας των νεφρών, αυτή η νεφροπάθεια που προκαλείται από την κυκλοσπορίνη ονομάζεται χρόνια νεφροπάθεια της κυκλοσπορίνης, η αιτία της είναι η χρόνια τοξικότητα των μικρών αγωγιόλων και του ισώματος της κυκλοσπορίνης (chronic tubulo-interstitial toxicity)-Διαμεσαιονυκτική τοξικότητα), η παθολογία και η κλινική εκδήλωση της είναι δύσκολη να διαφοροποιηθεί από την χρόνια απόρριψη, η κύρια χαρακτηριστική παθολογική αλλαγή της χρόνιας νεφροπάθειας της κυκλοσπορίνης είναι η παθολογία των μικρών αρτηριολών (arteriole) και η ινοποίηση του ισώματος, ενώ οι τρεις κύριες παθολογικές αλλαγές της χρόνιας απόρριψης είναι η πυκνόταση του ενδοπλαγίου της μεγάλου αρτηριολού (artery) εντός του νεφρού, η ινοποίηση του ισώματος και η σκληρότητα των νεφροκυττάρων, η παθολογία της αγγειακής νόσου της χρόνιας νεφροπάθειας της κυκλοσπορίνης συμβαίνει κυρίως στις μικρές αρτηριολές (arteriole), συμπεριλαμβανομένων των αρτηριολών μεταξύ των λοβών και των αγκιστρωμένων αρτηριολών, πρόσφατα έχουν αναφερθεί ότι η χρόνια νεφροπάθεια της κυκλοσπορίνης μπορεί να επηρεάσει και τις μεγάλες αρτηριολές, η παθολογία της μικρής αρτηριολής (arteriolopathy) που προκαλείται από την κυκλοσπορίνη μπορεί να συμβεί σε δύο μορφές, η μια είναι η καταθέσή της κυκλοσπορίνης στον τοίχο της μικρής αρτηριολής, προκαλώντας στενώδεια ή βλοκαδόση του αγγειακού κόλπου, η άλλη είναι η πυκνόταση του ενδοπλαγίου, προκαλώντας στενώδεια του αγγειακού κόλπου, αυτές οι αλλαγές προκαλούν περαιτέρω σκάρτσο, μείωση της αγγειακής συστολής και ανεπαρκή ροή αίματος, προκαλώντας κατάρρευση των νεφρολιθών και ινοποίηση του ισώματος, στις κύριες περιοχές του νεφρού μπορεί να παρατηρηθούν ανωμαλικές πυκνές ή ζώνες ινοποίησης του ισώματος και συρρίκνωση των νεφρολιθών.

　　Η κλινική χαρακτηριστική της χρόνιας νόσου της κυκλοσπορίνης είναι η προοδευτική υποβάθμιση της λειτουργίας των νεφρών και η αρτηριακή υπέρταση, η πρωτεϊνουρία μπορεί να είναι ελαφριά ή μη υπάρχουσα, παρά το γεγονός ότι η κλινική και η παθολογική αλλαγή της χρόνιας νόσου της κυκλοσπορίνης και της χρόνιου απόρριψης είναι πολύ παρόμοια, η αγγειακή βλάβη της χρόνιου απόρριψης επικεντρώνεται στα μεγαλύτερα αρτηρία (Artery), η βλάβη των μικρότερων αρτηριών (Arteriole) συχνά αντιστοιχεί στην τοποθεσία της βλάβης των μεγαλύτερων αρτηριών, ενώ η αγγειακή βλάβη της χρόνιας νόσου της κυκλοσπορίνης επικεντρώνεται στα μικρότερα αρτηρία, με αυτόν τον τρόπο μπορεί να διαφοροποιηθεί η χρόνια νόσος της κυκλοσπορίνης και η χρόνια απόρριψη.

　　Η φυσική πορεία της χρόνιας νόσου της κυκλοσπορίνης δεν είναι γνωστή, πρόσφατα2Έτος η φιλτράρισμα των νεφρών παραμένει σταθερό, οι ασθενείς που λαμβάνουν κυκλοσπορίνη για την καρδιακή μεταμόσχευση, οι Myers και οι άλλοι παρατήρησαν σοβαρές παθήσεις του νεφρικού ιστού, και προειδοποίησαν ότι οι ασθενείς θα αναπτύξουν προοδευτική και μη αναστρέψιμη βλάβη της λειτουργίας των νεφρών, στους ασθενείς με αυτοανοσοπάθεια της οφθαλμοκυστίτιδας με κανονική λειτουργία των νεφρών που λαμβάνουν κυκλοσπορίνη, μπορεί να παρατηρηθούν παρόμοιες οργανολογικές αλλαγές, αυτές οι αναφορές υποδηλώνουν ότι η μακροχρόνια θεραπεία με κυκλοσπορίνη μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια, η πλειοψηφία των ασθενών με χρόνιες παθήσεις του νεφρού από κυκλοσπορίνη που μειώνουν τη δόση της κυκλοσπορίνης μπορεί να διατηρήσουν τη σταθερότητα της λειτουργίας των νεφρών, αλλά σε μερικές περιπτώσεις, η μείωση της δόσης της κυκλοσπορίνης δεν μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία των νεφρών, για το ερώτημα αν οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις του νεφρού από κυκλοσπορίνη θα πρέπει να αλλάξουν στη σαλοζουπρίνη, δεν υπάρχει συμφωνία.5Έτος παρακολούθησης παρατηρήθηκε η αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης του αίματος σε ασθενείς που συνεχίζουν τη θεραπεία με κυκλοσπορίνη και σε αυτούς που αλλάζουν στη σαλοζουπρίνη, από την άλλη πλευρά, οι ασθενείς που αλλάζουν στη σαλοζουπρίνη αντιμετωπίζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης οξείας απόρριψης, αλλά, επειδή η κυκλοσπορίνη δεν μπορεί να μειώσει την επίπτωση της χρόνιου απόρριψης, και οι ασθενείς που συνεχίζουν τη θεραπεία με κυκλοσπορίνη και αυτοί που αλλάζουν στη σαλοζουπρίνη αντιμετωπίζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης χρόνιου απόρριψης που μπορεί να οδηγήσει σε αποτυχία του μεταμοσχευμένου οργάνου.

　　4Η βλάβη των νεφρών από το κυκλοφωσφαμίδη (CTX) και το ισοκυκλοφωσφαμίδη (IFO):Το CTX και το IFO μεταβολίζονται από τους νεφρούς σε ενεργό κυτταροτοξικό μορφή, τα προϊόντα τους, όπως το προπαυλικό και η χλωροαιθανικό οξύ, μπορούν να προκαλέσουν цистίτιδα, που εκφράζεται ως οξεία αιμορραγική цιστίτιδα και χρόνια φυβρωματική, η οξεία αιμορραγική цιστίτιδα είναι συχνά παρατηρήσιμη στους παιδιά, εκφράζεται ως ερυθρότητα και έλκος της βλεννοκυστητίδας, η κλινική εμφάνιση περιλαμβάνει αιμορραγία διαφόρων βαθμών,40% των περιπτώσεων με σοβαρές αιμορραγίες, σπάνια παρατηρείται αιμορραγία που δεν σταματά και μπορεί να προκαλέσει θάνατο, η πάθηση είναι αναστρέψιμη, συχνά μετά την παύση της θεραπείας2～3Η εβδομαδιαία αποκατάσταση, η χρόνια πάθηση μετατρέπεται σε φυβρωματική βλεννοκυστητίτιδα, μερικοί ασθενείς εμφανίζουν συστένωση της βλεννοκυστητίδας, σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει στένωση της ουροφόρου οδού και αργή εξέλιξη της ουροδόχειδας, συχνά παρατηρείται κατά τη διάρκεια της τελικής φάσης της χημειοθεραπείας ή μετά την παύση της, η τοξικότητα της βλεννοκυστητίδας του IFO είναι μεγαλύτερη από αυτή του CTX, το CTX μπορεί να προκαλέσει καρκίνο της βλεννοκυστητίδας και της ουροδόχειδας, το IFO μπορεί να προκαλέσει ελαφρά παθήσεις των νεφροκυττάρων, με την εμφάνιση παροδικής πρωτεϊνουρίας και αυξημένης ουροενζύμης, σπάνια μπορεί να συμβεί το σύνδρομο Fanconi, σοβαρές χαμηλές συγκεντρώσεις κάλιοτος και δυσλειτουργία των νεφρών, η συνήθης ανακτηση της λειτουργίας των νεφροκυττάρων μετά την παύση της θεραπείας, εκτός από τα νεφροπαράγωγα συμπτώματα, υπάρχουν και πυελοκαταστενώσεις, απώλεια μαλλιών, βλάβη του ήπατος, καταπίεση των γονιδίων, γαστρεντερικές αντιδράσεις, συνδρομή λοιμώξεων και προκαλούμενη δεύτερη όγκος.

　　5、链佐星（streptozotocin）：、streptozotocin (streptozotocin):73Το νεφρό είναι η κύρια οδός εξάλειψης του streptozotocin, μετά τη λήψη του φαρμάκου

　　6％ του φαρμάκου και των μεταβολιτών του εκκρίνεται στον ουρητήρα, η παθολογική αλλαγή της τοξικότητας για το νεφρό είναι η βλάβη των προμεταβολικών ουρητηρίων, η συρρίκνωση των ουρητηρίων, η πυκνή διείσδυση των λεμφοκυττάρων, η κλινική έκφραση είναι διαφορετική, η ανεπάρκεια των ουρητηρίων συνοδεύεται από απώλεια φωσφόρου ή εκφράζεται ως σύνδρομο Fanconi με ανεπάρκεια των ουρητηρίων και εξελίσσεται σε ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, αν εμφανιστούν σημεία τοξικότητας του νεφρού, πρέπει να σταματήσει αμέσως το φάρμακο, οι παραπάνω αλλαγές μπορούν να ανατραπούν, αλλιώς η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί, αν συνεχιστεί η λήψη του φαρμάκου μπορεί να εμφανιστεί ανεπανόρθωτη βλάβη του νεφρού.5-、φλουοουραισίνη (Fu):3～4εβδομάδες, η νεφρική βλάβη του οποίου εκφράζεται κλινικά σε δύο σύνδρομα, το σύνδρομο της λυσοκυτταρικής ουραιμίας και η οξεία ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας με μικροαγγειαία λυσοκυτταρική αιμορραγία και μείωση των αιμοπεταλίων, η ιστολογική εμφάνιση δείχνει ότι τα μικροαγγειαία της νεφρών έχουν ινοπλακώματα, η περιδιαστοτική ινοποίηση, η συρρίκνωση των ουρητηρίων και η σκληροποίηση των ουρητηρίων, τα παραπάνω σύνδρομα μπορούν να είναι θανατηφόρα, η διάρκεια της νόσου του πρώτου συνδρόμου είναι γενικά3～8μήνες.

　　7、5-νιτροζυθοκυτίνη (5-Azacytidine):είναι το δεύτερο στάδιο θεραπείας για την ανοσολογική λευχαιμία, μπορεί να προκαλέσει ανωμαλία της μεταφοράς των καναλιών όταν συνδυάζεται με άλλα αντιογκικά φάρμακα, όπως η μεταφορά της γλυκόζης, της βασικής αλκαλικότητας, των φωσφορικών ή του νατρίου, η ανωμαλία της μεταφοράς των καναλιών μπορεί να ανατραπεί μετά τη διακοπή της θεραπείας, αλλά η τοξικότητα για το νεφρό είναι εξαιρετικά μικρή όταν χρησιμοποιείται μόνο.

　　8、θειούχο γουανίνη (6-FG):πυριμιδίνες, μόνο σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει ελαφρά, αναστρέψιμη αζωτο血症, δεν έχει τοξικότητα για το νεφρό στη δόση της κανονικής λήψης.

　　9、αντικαρκινικά αντιβιοτικά

　　ημέρες1）Mitomycin C (self-curing mycin C): η τοξικότητα για το νεφρό εκφράζεται ως πρωτεϊνουρία, αιμοουρία, αζωτο血症, συνοδευόμενη ή μη από μικροαγγειαία λυσοκυτταρική αιμορραγία και μείωση των αιμοπεταλίων, η τοξικότητα για το νεφρό συχνά εμφανίζεται μετά από μερικές κύκλους θεραπείας, σχετίζεται με τη δόση, η συνολική δόση είναι μικρότερη από50mg/m2ή διακοπές στη δόση κάθε εβδομάδα10～15mg/m2，συνεχής6～8εβδομάδες μπορεί να αντέξει.

　　ημέρες2）Mithramycin: η τοξικότητα για το νεφρό εκφράζεται ως πρωτεϊνουρία και μείωση της πυελοκρεατινίνης, η βιοψία του νεφρού δείχνει ότι τα προμεταβολικά ουρητηρίων είναι ελαφρώς ελαφρώς, τα ουρητηρίων είναι νεκρά, σπάνια μπορεί να συμβεί η λυσοκυτταρική ουραιμία, το σύνδρομο.

　　ημέρες3）Doxorubicin: η τοξικότητα για το νεφρό εκφράζεται ως προνεφρική αζωτο血症 και οξεία ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, εμφανίζεται μετά τη λήψη του φαρμάκου1～6μήνες, συνήθως2μήνες συμβαίνουν, η δόση του φαρμάκου πρέπει να είναι χαμηλότερη από κάθε εβδομάδα20mg/m2。

　　10、βιολογικά παρασκευάσματα

　　ημέρες1）Interferon: α-Η τοξικότητα του интерφερόντος για το νεφρό κυρίως εκφράζεται ως αναστρέψιμη οξεία ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας και σύνδρομο της νεφρικής νόσου, η κλινική και η ιστολογική έκφραση είναι η οξεία περι интерστηνιακή νόσος και η μικρομεταβολική νόσος του νεφρού, η ηλεκτρονική μικροσκόπηση δείχνει την αλλαγή του ουρητηρίου και του περιβάλλοντος ιστού, η επιφάνεια των επιφανειών των ουρητηρίων των ουρητηρίων είναι διασπασμένη, η βάση της βασικής μεμβράνης των ουρητηρίων δεν έχει ηλεκτρονική πυκνή κατάθεση, η πρωτεϊνουρία της νόσου των νεφρών αλλά η αρνητική κυκλοφορία των ανοσοσφαιρικών σύνθετων, υποδεικνύει ότι τα ανοσοσφαιρικά σύνθετα δεν είναι η αιτία της βλάβης του νεφρού.

　　κατάλογος, η χρήση του α-ανοσοσφαιρίνης μπορεί να προκαλέσει νεφρική τοξικότητα-θεραπεία με інтерλευκίνες1έχει συμβεί η νεφρική νόσος, είναι η πυελοεπιπλήκη ημιομεγέθης γλαυκώματος, η κλινική εμφάνιση πρωτεϊνουρίας1d έως/y2d έως/g10d, μετά την παύση της θεραπείας

　　ημέρες2εμβολιασμός-2από-2y έχει συμβεί η νεφρική νόσος, είναι η πυελοεπιπλήκη ημιομεγέθης γλαυκώματος, η κλινική εμφάνιση πρωτεϊνουρίας-2d έως-2g, από-2d, μετά την παύση της θεραπείας5ημέρες μετά την ανίχνευση της πρωτεϊνουρίας εξαφανίζεται.132.6μmol/L(1.5mg/dl), συνήθως μετά από1η λειτουργία του νεφρού μπορεί να ανακτηθεί, αντίθετα, χρειάζεται περισσότερο χρόνο για να ανακτηθεί.

　　1、strictly να διατηρηθεί η ένδειξη χρήσης, η δόση και η διάρκεια της θεραπείας. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά η ούρα, η ούρα ένζυμα, η νεφρική λειτουργία, ώστε να ανακαλύπτεται η τοξικότητα του νεφρού early και να σταματήσει το φάρμακο το συντομότερο δυνατό.

　　2、η πρόληψη της τοξικότητας του CsA πρέπει να strictly να διατηρηθεί η ένδειξη χρήσης, η δόση και η διάρκεια της θεραπείας. Η γενική δόση είναι4～6mg/（kg·d). Κατά τη χρήση, παρακολουθήστε τη συγκέντρωση του CsA στο αίμα, η συγκέντρωση του αίματος είναι μεγαλύτερη από250ng/ml μπορεί να προκαλέσει νεφρική τοξικότητα, μεγαλύτερη από400ng/ml όταν η τοξικότητα είναι πολύ έντονη, όταν συνδυάζεται με αντιδιαβητικά ασβεστίου μπορεί να μειώσει τη τοξικότητα τους.

　　3、κυκλοφωσφαμίδη (CTX) και α-κυκλοφωσφαμίδη (IFO) τύπου νεφρικής τοξικότητας, η πρόληψη της τοξικότητας πρέπει να λάβει υπόψη τη λήψη υγρά, τη διατήρηση της ποσότητας των ούρων2～3L/24h, και αλκαλοποιήστε τα ούρα, γενικά δεν χρειάζεται να χρησιμοποιηθεί διουρητικό; Προσθέστε το φάρμακο στο φυσικό χλωρίδιο για ένεση. Τα τελευταία χρόνια υπάρχουν αναφορές για τη χρήση φαρμάκων αναστοχαστών καναλιών ασβεστίου και αναστοχαστών καρβονικής αμινής, που μπορούν να μειώσουν τη νεφρική τοξικότητα τους. Για τους ασθενείς με αιμορραγική κυστίτιδα, η τελεσίγραφο κυστοσκόπηση πρέπει να γίνει εγκαίρως, και όταν ανακαλύπτεται η διόγκωση των κεφαλαίων των αγγείων, πρέπει να σταματήσει το φάρμακο αμέσως για να αποφύγεται η ανάπτυξη της βλάβης της βλεννοκυστίτιδας σε βλέννα και συστολή.

　　Πρώτος, τυπικές εξετάσεις

　　1Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από τοξικότητα φαρμάκων, συνήθως εκδηλώνεται ως μη ολιγοουρική, συνήθως η ποσότητα των ούρων ανά ημέρα είναι6Ορός με συγκέντρωση 00ml ή περισσότερο θεωρείται ισομεγέθης, η ούρα κρεατινίνη και ουρικό νάτριο μπορεί να αυξηθεί ξαφνικά και γρήγορα, αλλά είναι λιγότερο σοβαρός από τον μέσο όρο των ολιγοουρικών, η περιεκτικότητα σε ούρα είναι χαμηλότερη, η απομάκρυνση της ενδογενής κρεατινίνης μειώνεται, η πυκνότητα και η πυκνότητα της ούρας μειώνονται, μερικές σοβαρές ασθένειες, σύνθετες και ηλικιωμένοι ασθενείς, μπορεί να αναπτύξουν σταδιακά σε σοβαρή δυσλειτουργία της νεφρικής λειτουργίας με σοβαρές χαμηλές ή υψηλές τιμές του ηλεκτρολυτικού καλίου, αυξημένη ούρα ένζυμα, μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί η κλινική αλλαγή της Σύνδρομου von Willebrand.

　　2、Η επείγουσα εντερική νόσο από τα φάρμακα εκδηλώνεται με μικρή πρωτεΐνωση ούρων, αιμορραγική ούρα, ακαθάριστη λευκοκυτταρική ούρα, η ούρα περιέχει ερυθρά αιμοσφαιρικά κύτταρα1/3Πάνω από αυτό, μπορεί να επηρεαστεί η λειτουργία των νεφρών, να εμφανιστούν υψηλές αύξησεις της αιμοουρίας, της κρεατινίνης, της εσωτερικής κρεατινίνης, η συχνή αύξηση της IgE, η αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

　　3、Ο ασθενής με ηπατίτιδα ή νόσο του νεφρού, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν πρωτεΐνες ούρων, αιμορραγική ούρα, λίγοι ασθενείς λόγω της μεγάλης πρωτεΐνης ούρων, της χαμηλής αλβουμίνης, της υψηλής λιπαρής, της νόσου του νεφρού, μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή νόσου του νεφρού, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να συνοδεύονται από απώλεια νεφρικής λειτουργίας, υψηλή αύξηση της αιμοουρίας, της κρεατινίνης.

　　4、Η εξέταση της επείγουσας βλοκής της νόσου του νεφρού δείχνει αιμορραγική ούρα, υψηλή αύξηση της αιμοουρίας, της κρεατινίνης.

　　Δεύτερον, η βιοψία της νόσου του νεφρού　　

　　1、Η αγγειοπάθεια της χρόνιας νεφρικής νόσου από το σπανάκι εκδηλώνεται κυρίως στα μικρά αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των μεταξύ των λεπτών αγγείων και των καμπυλωτών αγγείων, πρόσφατα έχουν αναφερθεί ότι η χρόνια νεφρική νόσος από το σπανάκι μπορεί να επηρεάσει τα μεγάλα αγγεία, η αγγειοπάθεια από το σπανάκι μπορεί να εκδηλωθεί σε δύο μορφές, η μια είναι η κατάθεση πρωτεϊνης στα τοιχώματα των μικρών αγγείων, η οποία προκαλεί στενότερη ή σφίξιμο της κοιλότητας, η άλλη είναι η υπερπλασία του εντέρου, η οποία προκαλεί στενότερη κοιλότητα, αυτές οι αλλαγές προκαλούν σπασμό και ανεπαρκή κυκλοφορία, προκαλώντας το συστένωμα των σωλήνων και την εντερική φυβρωματική, η ανωμαλία της κυστίτιδας μπορεί να δείξει την ανωμαλία της εντέρου και την συστένωμα των σωλήνων.

　　2、α-Η νεφρική τοξικότητα από το εμβόλιο επηρεάζει κυρίως την αναστρέψιμη επείγουσα απώλεια της νεφρικής λειτουργίας και τη νόσο του νεφρού, η τομογραφία δείχνει την ιστότητα των νεφρών με ισχαιμία, φυβρωματική, συστένωση των σωλήνων και σκληρότητα των νεφρών, η κλινική και η τομογραφία δείχνουν την επείγουσα εντερική νόσο και την μικροφαινομετάσταση της νόσου, η ηλεκτρονική τομογραφία δείχνει την αλλαγή των σωλήνων και των εντέρων των νεφρών, η επιφάνεια των νεφρών είναι διασπασμένη και η βάση των νεφρών δεν έχει ηλεκτρονική πυκνότητα.

　　3、Ο ασθενής με επείγουσα αποδόμηση των πυελοειδών, η νόσος μπορεί να δείξει την αποδόμηση των κοντινών πυελοειδών, την αποδόμηση, τη ρωγμή της βάσης και την υδροποίηση της εντέρου, σε σοβαρές περιπτώσεις η αποδόμηση των μακρινών πυελοειδών μπορεί να επηρεαστεί, ακόμη και να επηρεαστεί η πυελοειδής.

　　4、Ο ασθενής με επείγουσα εντερική νεφρική νόσο, η φωτογραφία με μικροσκόπιο δείχνει την υψηλή υδροποίηση του εντέρου των νεφρών, την παρουσία μεγάλου αριθμού ερυθρών κυττάρων, λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων, την ελαφριά διασπορά της εντέρου των νεφρών, σε λίγες περιπτώσεις μπορεί να συνεχιστεί η τοπική ή διασπορά της εντέρου των νεφρών, ταυτόχρονα, η μεταβλητότητα των πυελοειδών των νεφρών και η νεκρωση των πυελοειδών των νεφρών, η αφομοίωση της κρυσταλλικής ανοσοφλοκής沿肾小管基底膜呈线型沉积，παράλληλα με C3Αποθέσεις

　　Τρίτον, άλλες εξετάσεις

　　Η απεικόνιση του ραδιενεργού νεφρού δείχνει οπωμένα μοτίβα βλοκής; η υπερήχωση δείχνει την κυστική συσσώρευση των νεφρών; στους ασθενείς με αιμορραγική κυστίτιδα, η εξέταση της κυστίτιδας μπορεί να αποκαλύψει την επέκταση των μικροκαρδιών ή την εξέλιξη της νόσου σε φυβρωματική και συστένωτη κυστίτιδα.

　　1、Αποτελεσματικά ελαφριά και εύκολα αφοσιωμένα τρόφιμα, αποφύγετε θαλασσινά, κρέας βοοειδών, κρέας κατσίκας, πικάντικες και ερεθιστικές τροφές, οίνους και όλα τα προϊόντα που προκαλούν αύξηση, όπως: πεντανόσματο, καφέ, κόλιανδρο και άλλα; ιδιαίτερα οι ασθενείς με έλλειψη ροής, όπως: κόκκινοι γλώσσες, μεγάλα χέρια, νυχτερινή εφησυχασμό, σκληρές κόπρες, αιμοστεακτική ούρα; αλλά οι ασθενείς με έλλειψη κύριας ροής, όπως: ανοιχτές γλώσσες, λευκές φακίδες, βαθείς χέρια, κρύος σώμα, λιγότερη κόπρα, μπορούν να τρώνε θερμές τροφές.

　　2、πρέπει να καταναλώνουν φρέσκα λαχανικά και κατάλληλη ποσότητα φρούτων, να πίνουν κατάλληλο νερό; να αποφεύγουν όλα τα σκευάσματα, τα φάρμακα και τα τρόφιμα που προκαλούν πυρετό όπως το πιπέρι, το λιμόνι, το σοκολάτα κ.λπ. Ειδικά οι ασθενείς με ενδογενή θερμότητα και πυρετό όπως το μπλε γλώσσα, το αργό π脉搏, το κλείσιμο, το κοιλιακό πρήξιμο κ.λπ. με συμπτώματα στένωσης.

　　3、οι ασθενείς με νεφρική νόσο απαγορεύονται να χρησιμοποιούν το νεομυκίνη, την εριθρομυκίνη, την αμικακίνη, την κουανταμυκίνη και τα αυτόνομα ανοσοποιητικά εμβόλια.

　　4、οι ασθενείς με ουραιμία πρέπει να διατηρούν τη φυσιολογική λειτουργία των εντέρων, να ελέγχουν τακτικά την αποτρίψιμο2∽3την φορά, να μην μείνετε ξύπνιος, να περιορίσετε τη σεξουαλική δραστηριότητα, να προσέχετε την ανάπαυση, να αποφεύγετε τον κρύο.

　　5、οι ασθενείς που λαμβάνουν κορτικοστεροειδή πρέπει να μειώνουν τη δόση και τον αριθμό των δόσεων υπό την καθοδήγηση του γιατρού.

　　6、οι ασθενείς με σοβαρή οίδηση πρέπει να αποφεύγουν τη χρήση αλάτι, να περιορίσουν την πρόσληψη πρωτεϊνών, να μειώσουν την κατανάλωση υγρών. Όταν η οίδηση δεν είναι σοβαρή, μπορεί να εισαχθεί η χαμηλή νατρίου σάλτσα; οι ασθενείς χωρίς οίδηση δεν περιορίζουν την κατανάλωση υγρών και πρωτεϊνών; οι ασθενείς με μικρή ουρική ουρία και αυτοί που είναι ευάλωτοι στον πυρετό πρέπει να πίνουν περισσότερο νερό, να καταναλώνουν περισσότερο μήλο, ζάχαρη, μαύρη σπόρο, μανιτάρια κ.λπ. τροφές που ανακουφίζουν την πυρετό και την πυκνότητα.

　　7、οι ασθενείς με ουραιμία και υψηλή σακχάρες πρέπει να αποφεύγουν τα προϊόντα υψηλής σακχάρες όπως το μπανάνο, την πορτοκάλια, τις πατάτες, τις ντομάτες, το κούκουλο, τον τσάι, το σάλτσα και το γεύμα κ.λπ., οι ασθενείς με χαμηλή σακχάρες το αντίθετο.

　　8、οι ασθενείς με υψηλή ουρικό οξύ πρέπει να αποφεύγουν τα κρέατα, τα ψάρια, τα κριναράκια, τα μπύρες, τα μανιτάρια, τα φασόλια, τα σπανάκια κ.λπ.

　　、θεραπεία

　　Προς το παρόν δεν υπάρχει ειδική αποτελεσματική θεραπεία για την τοξική νεφροπάθεια από ανοσοκατασταλτικά και αντιόκυα φάρμακα, η μέθοδος θεραπείας είναι η ίδια με άλλες σχετικές ασθένειες.

　　1、απομάκρυνση της χορήγησης ανοσοκατασταλτικών και αντιόκυων φαρμάκων:Σε ήπια περιπτώσεις, η διακοπή της χρήσης αυτών των φαρμάκων μπορεί να ανακουφίσει την τοξική νεφροπάθεια. Αν είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η χρήση αυτών των φαρμάκων, πρέπει να μειωθεί η δόση ή να επιλεγούν άλλα αντικαταστάτες αυτών των φαρμάκων.

　　2、χρήση κορτικοειδών της επιρροής του αδένου της επιρροήςΗ θεραπεία με κορτικοστεροειδή συχνά επιτυγχάνει τον διουρητικό, τη βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών και τη μείωση της κρεατινίνης στο φυσιολογικό επίπεδο. Η τυπική δόση είναι η πρεδνιζόνη30～60mg/d, χορήγηση1μήνα περίπου, η δόση δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη, η διάρκεια της θεραπείας δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη. Υπάρχουν μερικές αναφορές για την ανακούφιση της κρίσης της σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας με τη χρήση υψηλών δόσεων μετροπόντεριδίου. Καθώς ηmajority των φαρμάκων προκαλεί σοβαρές διαμεταξύτιτες νεφροπάθειες χωρίς κορτικοστεροειδή, η απλή διακοπή της λήψης μπορεί να οδηγήσει σε γρήγορη αποκατάσταση, οπότε η χρήση των κορτικοστεροειδών πρέπει να εξισωθεί με τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα.

　　3、υποστηρικτική θεραπείαΓενικά, η θεραπεία με αντιδραστικά περιλαμβάνει την ενεργή θεραπεία της αιτιολογικής νόσου, τον έλεγχο της λοίμωξης, τη συμπλήρωση της πυκνότητας του αίματος, την αντιμετώπιση της σοκ, την επίλυση της ισορροπίας υγρών και ηλεκτρολυτών, την στενή παρακολούθηση της πίεσης του αίματος, της ποσότητας των ούρων, της λειτουργίας της καρδιάς και των νεφρών. Όταν ο ασθενής εμφανίζει ολιγουρία, η διουρητική θεραπεία πρέπει να παρέχεται άμεσα, μπορεί να χορηγηθεί γλυκόζη ανόδου (25g) ή25％ σακχαρόζη125～250ml ενδοφλέβια γρήγορη ένεση. Η συνδυαστική χρήση της φουροσεμίδας με τη γλυκόζη ανόδου, μερικές φορές μπορεί να επιτευχθεί καλύτερος διουρητικός και νατριούρητος αποτέλεσμα. Σε ασθενείς με κακή ανταπόκριση στη φουροσεμίδη, μπορεί να ληφθεί υπόψη η χορήγηση μικρής δόσης δοπαμίνης ή αλκαλοειδών για την ενίσχυση του διουρητικού αποτελέσματος.

　　Η συνδυαστική χρήση της ανιουριδίνης της κοιλίας με τη γλυκόζη ανόδου έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών σε μοντέλα ARF ζώων; Τυπικά, η συμπλήρωση υγρών, η γλυκόζη ανόδου και η φουροσεμίδη θεωρούνται τα τρία βήματα της πρόληψης και θεραπείας της ATN.

　　Επιβραδυντές της μετατροπής της αγγειοτενσίνης ΙΙ, όπως η καρτοπρίλη (μεθιλοπροπιονικό οξύ), η ιναπριλ, η βεναπριλ, η πεντοπριλ κ.λπ., μπορούν να επιβραδύνουν τη δημιουργία της αγγειοτενσίνης ΙΙ, να εμποδίζουν την αγωγή-παρακαταθήκη, αυξάνει την απελευθέρωση της κινινίνης, βελτιώνει τη ροή του αίματος των νεφρών, αυτή η μέθοδος μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί κλινικά.

　　Επιπλέον, η χρήση της κινεζικής ιατρικής για την αραίωση του αίματος και την απομάκρυνση της πλάκας, η χορήγηση του σανσενγκ, του δανσενγκ κ.λπ. Έχει αποδειχθεί ότι το χειμωνιάτικο μανιτάρι μπορεί να προωθήσει σημαντικά την ανάπτυξη των επιφανειακών κυττάρων των νεφρών εκτός σώματος, έχει καλή προστασία κλινικά για την τοξικότητα των φαρμάκων, μπορεί να έχει και συγκεκριμένη θεραπευτική δράση για την ιστιοπαθία των νεφρών.

　　4、πρόσθετη θεραπεία για την ARF:Όταν η ARF έχει ήδη σχηματιστεί, πρέπει να τηρείται αυστηρά η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, και είναι απαραίτητο να γίνει άμεση αιμοκάθαρση. Η κλινική σημείο της αιμοκάθαρσης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι: χωρίς ούρημα ή με ελάχιστο ούρημα πάνω από2ημέρα; ο σάκχαρος του αίματος (Scr)442mol/L; BUN》21mmol/L; δοθείς ο συνδυασμός CO2CP）《13mmoll=""》6.5mmol/L; με προвестίκους της πνευμονικής οίδησης ή εγκεφαλικής οίδησης. Η διάλυση μπορεί να διατηρήσει τη ζωή, κερδίζοντας χρόνο για τη θεραπεία. Επειδή η διάλυση μπορεί να αντικαταστήσει τη λειτουργία απορρόφησης των νεφρών και να εκκενώσει μέρος των φαρμάκων που συσσωρεύονται στο πλάσμα, μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς να περάσουν τον ελάχιστο ούρημα, να μειώσει τον θάνατο και να μειώσει τη διάρκεια της νόσου. Επομένως, πολλοί ερευνητές προτείνουν την πρόωρη διάλυση. Οι τρόποι διάλυσης περιλαμβάνουν την αιμοκάθαρση και την περιπλασματική διάλυση. Η αιμοκάθαρση είναι πιο συχνή, άλλα, CAVH (συνεχής αριστερή-δεξιά αιμοκάθαρση), CAVHD (συνεχής αριστερή-δεξιά αιμοκάθαρση και φιλτράρισμα), CVVH (συνεχής από δεξιά σε αριστερά αιμοκάθαρση) και HDF (αιμοκάθαρση φιλτράρισμα), λόγω των πολλών πλεονεκτημάτων που δεν μπορούν να αντικατασταθούν από την αιμοκάθαρση, χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο στη θεραπεία της ARF; αλλά για μερικούς ασθενείς με χαμηλή πίεση αίματος, αιμορραγία, κακή κατάσταση των αγγείων, η περιπλασματική διάλυση είναι κατάλληλη, η θεραπεία είναι απλή, ασφαλής και οικονομική, μπορεί να εκτελεστεί ευρέως.

　　Δεύτερος, πρόγνωση

　　Η maggior parte των μεταβολών είναι αναστρέψιμες, όταν το φάρμακο που προκαλεί βλάβη σταματήσει, αν μπορεί να γίνει έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση είναι καλή, μερικές κλινικές συμπτώματα μπορεί να εξαφανιστούν αυθόρμητα, η λειτουργία των κύριων νεφρών (Scr και BUN) θα ανακτήσει κανονικά πριν από την πλήρη ανάκτηση της λειτουργίας των νεφρών (όπως η συμπύκνωση της απομακρυσμένης νεφρικής κίτχης), η πλήρης ανάκτηση μπορεί να χρειαστεί μήνες. Αλλά αν δεν μπορεί να确定了 το φάρμακο που προκαλεί βλάβη και να σταματήσει έγκαιρα, η καθυστέρηση στη θεραπεία μπορεί να προκαλέσει τη συνεχιζόμενη επιδείνωση της λειτουργίας των νεφρών, μερικοί ασθενείς μπορεί να προχωρήσουν σε τελική στάση νεφρικής ανεπάρκειας.