Diseasewiki.com

Домой - Перечень заболеваний Страница 205

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

门静脉高压性胃病

  1985年,McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征,指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张,不是炎症性损害,并命名为充血性胃病(congestivegastropathy,CG),后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)。

目录

1.门静脉高压性胃病的发病原因有哪些
2.门静脉高压性胃病容易导致什么并发症
3.门静脉高压性胃病有哪些典型症状
4.门静脉高压性胃病应该如何预防
5.门静脉高压性胃病需要做哪些化验检查
6.门静脉高压性胃病病人的饮食宜忌
7.西医治疗门静脉高压性胃病的常规方法

1. 门静脉高压性胃病的发病原因有哪些

  一、发病原因

  1、黏膜循环障碍:正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。

  2, состояние функции печени:У пациентов с нормальной или слабо受损енной функцией печени18.6% возникают острые изменения слизистой оболочки желудка и кровотечение, у пациентов с重度 недостаточностью функции печени55.5%。

  3, рефлюкс желчи:门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。

  4Эндотоксинемия:Пациенты с портальной гипертензией часто имеют эндотоксинемию, у пациентов с дисфункцией функции печени это еще более часто, например, при острой печеночной недостаточности66%~100% имеют эндотоксинемию; у пациентов с энцефалопатией частота93% имеют кровотечение из желудочно-кишечного тракта; у пациентов с кровотечением из желудочно-кишечного тракта частота53.8%。

  5Инфекция:胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒,因形成抗原-Антитела комплексов откладываются в эндотелиальных клетках микроциркуляторных сосудов, вызывая воспалительную реакцию и разрушая барьерную функцию слизистой оболочки желудка.

  6Стресс-реакция:危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

  二、发病机制

  1、黏膜循环障碍:正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧,通透性增加,发生水肿、出血;H逆扩散增加,胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低,正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用,缺血时可以耗尽,失去其屏障作用;黏膜缺血造成代谢障碍,氧化磷酸化减少,能量缺乏,同时维生素缺乏,清蛋白减少,黏膜抵抗力下降,黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多,不能维持其完整性。

  Недавно некоторые исследователи обратили внимание, что после лечения склерозом варикозного расширения вен пищевода, частота возникновения патологий слизистой оболочки желудка, связанных с портальной гипертензией, увеличивается. Это может быть связано с увеличением сопротивления вен пищевода после склеротерапии, изменением гемодинамики, что приводит к дальнейшему расширению субмукозных сосудов, увеличению кровотока, и дальнейшему уменьшению кровотока в слизистой оболочке.

  2, состояние функции печени:У пациентов с нормальной или слабо受损енной функцией печени18.6% возникают острые изменения слизистой оболочки желудка и кровотечение, у пациентов с重度 недостаточностью функции печени55.5%24% случаев цирроза печени, результаты аналогичны. При недостаточности функции печени снижается метаболическая способность, например, инактивация гистамина в печени уменьшается, концентрация гистамина в портальной и периферической крови увеличивается, стимулируя секрецию соляной кислоты, пепсин действует в кислой среде, при гипоксии и кислотности, может усиливать собственное пищеварение эпителия, повреждать эпителий, вызывать образование язв; концентрация гастрина в плазме пациентов с циррозом печени выше, чем в контрольной группе; базальная концентрация гастрина в плазме slightly ниже, чем в контрольной группе, после еды значительно выше, чем в контрольной группе; Orcoff et al. обнаружили, что при экспериментальном циррозе печени肠道 секретирует гормон, стимулирующий секрецию соляной кислоты. У пациентов с портальной гипертензией высокий уровень язвенной болезни, главным образом связан с гипергаляцинемией, гастрин имеет физиологически активные фрагменты (G4, G5)удаляется печенью, при циррозе печени его выведение уменьшается, в то же время соматостатин и глюкагон теряют негативное регуляторное действие на секретин, и они могут замедлить движение желудка, удлинить время опорожнения,加重 повреждение слизистой оболочки желудка, и соматостатин уменьшает кровоток в органах, глюкагон увеличивает локальный метаболизм и потребление кислорода, еще больше снижая защитные способности слизистой оболочки желудка.

  3, рефлюкс желчи:При портальной гипертензии, застой в желудочно-кишечном тракте и гипергаляцинемия, подавление секретина и энкейзина на пилорический и Oddi спазм, их расслабление, рефлюкс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, вызывают рефлюкс-гастрит. Huang Ziping в57Примеры случаев портальной гипертензии, выявленные13Пример, Chen Shengjian et al138Примеры рефлюкс-гастрита, вызванного заболеваниями печени8%. В содержимом двенадцатиперстной кишки содержатся желчные соли, лизосомальные фосфолипиды и панкреатические ферменты, рефлюкс в желудок повреждает слизистую оболочку желудка, изменяет свойства слизистого слоя, вызывает деградацию эпителиальных клеток, увеличивает H-обратное проникновение. Тauroursodeoxycholic acid может подавлять Na, K-Активность ATP-азы, затрудняет метаболизм клеток, когда концентрация достигает8мmol, может полностью подавлять Na, K-Активность ATP-азы. Соляная кислота в желудке также помогает абсорбции желчных солей, ускоряет повреждение эпителия и даже разрушение клеток.

  4Эндотоксинемия:Пациенты с портальной гипертензией часто имеют эндотоксинемию, у пациентов с дисфункцией функции печени это еще более часто, например, при острой печеночной недостаточности66%~100% имеют эндотоксинемию; у пациентов с энцефалопатией частота93% имеют кровотечение из желудочно-кишечного тракта; у пациентов с кровотечением из желудочно-кишечного тракта частота53.8%. Напротив, у пациентов с эндотоксинемией около48.5%, может достигать77.8%. Clemente7Положительные примеры пациентов с гепатитом и гастритом, проверенных LALT6Положительные примеры. На самом деле, эндотоксины могут干扰 каждую клетку, вызывать клеточные реакции, вызывать紊乱 и даже разрушение клеточного метаболизма; кроме прямого действия на патогенез, при эндотоксинемии в организме образуется много растворимых регуляторных веществ, играющих важную роль. Например, эндотоксины могут активировать комплементарную систему, C3и C5После гидролиза образуется C3a и C5a увеличивает проницаемость капилляров и сокращение гладкой мускулатуры; эндотоксины также стимулируют метаболизм арахидоновой кислоты, в продуктах метаболизма включены сильные вазоконстрикторы, такие как тромбоксан, которые играют важную патогенную роль.

  5Инфекция:Гастрит и язва связаны с инфицированием Helicobacter pylori, Morris и Nieholson исследовали pH слизистой оболочки желудка и содержимого желудка в fasting

  У пациентов с гепатитом Ц в Китае часто наблюдается вторичная гепатопатия, Kirk отметил, что возникновение острого язвенного гастрита似乎 связано с положительнымHBsAg,彭晓君证实,в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка присутствует вирус гепатита В, образуя антиген-Антитела комплексов откладываются в эндотелиальных клетках микроциркуляторных сосудов, вызывая воспалительную реакцию и разрушая барьерную функцию слизистой оболочки желудка.

  6Стресс-реакция:У тяжелых пациентов, включая пациентов с тяжелым гепатитом, часто возникают реакции стресса, которые вызывают уменьшение кровотока в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, ишемию и гипоксию, а также ряд вторичных патофизиологических изменений, вызывающих разрушение целостности слизистой оболочки и развитие острого гастрита и язвенной болезни. У пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией частота возникновения острого гастрита и язвенной болезни высока, и реакции стресса играют определенную роль в патогенезе.

  Таким образом, патогенез гастропатии портальной гипертензии сложен, но в основном он связан с изменениями гемодинамики, уменьшением кровотока в слизистой оболочке, увеличением разрушения эпителиальных клеток слизистой оболочки и снижением способности к восстановлению, повреждением барьерной функции, что делает слизистую оболочку более уязвимой для различных патогенных факторов.

2. Какие осложнения может вызвать гастропатия портальной гипертензии

  Увеличение селезенки, гиперфункция селезенки, рвота кровью или черным стулом, асцит или неспецифические системные симптомы (например, утомляемость,嗜睡, анорексия). При разрыве варикозно расширенных вен пищевода и дна желудка немедленно возникает массивное внутреннее кровотечение, рвота алой кровью. Из-за повреждения функции печени развивается коагулопатия, а также из-за гиперфункции селезенки наблюдается понижение уровня тромбоцитов, поэтому кровотечение трудно остановить. Из-за массивной кровопотери происходит значительная гипоксия гепатоцитов, что легко приводит к печеночной коме. Также могут наблюдаться другие симптомы хронического гепатита, такие как телеангиэктазии, гепатический палец, гинекомастия, атрофия яичек и т.д. Основные клинические проявления тяжелой гастропатии портальной гипертензии - кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Большинство пациентов имеют небольшое количество рвоты кровью и черного стула, возможна анемия, у некоторых пациентов наблюдается массивное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что может привести к шоковой реакции, а также к развитию энцефалопатии, инфекции, синдрома почечной недостаточности и других осложнений.

3. Какие типичные симптомы у гастропатии портальной гипертензии

  PHG в основном легкой формы, клинические симптомы неспецифичны, часто обнаруживается при гастроскопии, по мере прогрессирования времени легкая форма PHG может развиваться в тяжелую форму PHG, клинические проявления тяжелой формы PHG в основном включают кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, большинство из которых проявляется малым количеством рвоты кровью, черным стулом, может быть анемия,少数 случаи массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, может привести к шоку, связанному с кровопотерей, и может спровоцировать осложнения, такие как энцефалопатия, инфекция, синдром肝肾 и т.д., после кровотечения повторное кровотечение очень высоко.

4. Как预防门静脉高压性胃病

  Избегайте чрезмерных физических нагрузок, это может вызвать недостаточное кровоснабжение желудочно-кишечного тракта,失调 в секреции слизистой оболочки желудка, также может привести к развитию различных заболеваний желудка. Избегайте нерегулярного питания. Неравномерное питание, когда желудок пуст, желудочный сок и пепсин, вырабатываемые слизистой оболочкой желудка, являются неблагоприятными стимулами для стенки желудка; чрезмерное потребление пищи также вызывает чрезмерное расширение стенки желудка, долгое пребывание пищи в желудке, что может нанести значительный вред желудку.

5. Какие анализы нужно сделать при гастропатии портальной гипертензии

  Пациенты с циррозом печени часто страдают от анемии различной степени тяжести, большинство из которых имеют нормоцитарную или микроцитарную анемию, редко встречается мегалобластная анемия, в后期可能出现 подавление эритропоэза, при гиперспленизме уменьшается количество всех видов клеток крови, что способствует кровотечению, удлинению времени свертывания и коагуляции, удлинению времени свертывания протромбина, особенно明显 при梗阻очном желтухе, поэтому некоторые пациенты могут быть исправлены витамином K, при остром кровотечении количество лейкоцитов увеличивается, после остановки кровотечения возвращается к норме, при выраженном и обширном кровотечении следует учитывать DIC, если количество тромбоцитов уменьшается или прогрессирует, фибриноген600 мг/L,3Положительный результат теста P и укорочение времени溶解ации優球蛋白а позволяют установить диагноз, если время свертывания протромбина удлинено, время溶解ации優球蛋白а明显 укорочено, а количество тромбоцитов в норме,3Отрицательный результат теста P указывает на первичную фибринолиз, после кровотечения может наблюдаться повышение уровня аммиака в крови, нарушение водно-электролитного баланса и снижение функции почек.

  Цирроз печени декомпенсированной стадии, уровень холестериновых эфиров ниже нормы, уменьшение альбумина, увеличение глобулинов, бел/Инверсия глобулинов, легкое повышение трансаминаз, в некоторых случаях цирроза печени после гепатита можно обнаружить вирусные маркеры гепатита В или гепатита С в сыворотке крови, у пациентов с сепсисом положительный тест с тигровыми водорослями.

  1Эндоскопическое исследование

  Эндоскопическая картина主要以黏膜 эритематозным, слизистая оболочка появляется бело-желтая тонкая сетчатая структура, красная или бледно-розовая гиперемированная слизистая оболочка разделена на змеиный рисунок, то есть так называемый змеиный рисунок (snakesign) или мозаичный рисунок (mosaicsign), это специфическое проявление заболевания, в тяжелых случаях можно увидеть отдельные алые точки и точечные или пятнистые кровотечения, эндоскопическая классификация в настоящее время не единая, McCormack и др. классифицируют под микроскопом PHG в легкой и тяжелой формах, легкая форма проявляется легким покраснением слизистой оболочки, полосчатыми эритематозными пятнами, змеиным рисунком или мозаичным рисунком, тяжелая форма проявляется отдельными алыми точками или диффузными геморрагическими изменениями, Tanoue и др. под микроскопом классифицируют3Уровень: 1-й уровень, легкое покраснение, мозаичный рисунок; 2-й уровень, тяжелое гиперемия; 3-й уровень, на основе 2-го уровня伴随点状或片状出血,эта система классификации разделена на два уровня в легкой форме из класса McCormack, так как границы между уровнями.clear и легко запомнить, в литературе сообщается, что под микроскопом PHG составляет более половины от цирроза печени,多为 легкой формы, мозаичный рисунок встречается наиболее часто.

  2Ультразвуковая энтероскопия

  Диффузное утолщение стенки желудка,有明显的小静脉 расширение его характеристикой.

  3Тканевые характеристики

  Расширение вен подслизистого пространства, без или с минимальным воспалительным инфильтратом, является его характеристикой, другие еще включают утолщение стенки подслизистых артерий и вен, венозная артериализация, увеличение面积的 капилляров поперечного сечения слизистой оболочки по сравнению с нормой, аномальное развитие капилляров слизистой оболочки желудка, рассеянное обнажение в полости желудка, без эпителиальной ткани, покрывающей поверхность, прямое расширение артерий слизистой оболочки желудка, уменьшение спирали, исследования инъекции в малые сосуды показывают, что подслизистые артерии и вены широко открыты, электронная микроскопия показывает значительное расширение капилляров, расширение эндотелиальных отверстий, неустойчивое соединение между эндотелием и базальной мембраной, образование промежутков, непрерывность базальной мембраны сосуда не поддерживается, расстояние между базальной мембраной капилляров и базальной мембраной эпителиальных клеток увеличивается, эпителиальные клетки отекают и изменяются, эритроциты проникают через разрушенную эпителиальную ткань и появляются в промежутках эпителия, так как биопсия эндоскопом малая и неглубокая, только50% биопсийного материала патологически имеет расширение капилляров.

6. Противопоказания и ограничения в питании пациентов с портальной гипертензией желудка

  Рацион питания при портальной гипертензии желудка: легкий, не жирный, не острый. Например, белый рис, овсяная каша, белая лапша и т.д. следует обратить внимание на воспаление. Избегайте употребления острой и раздражающей пищи.

7. Консервативные методы西医治疗门静脉高压性胃炎

  1. Лечение

  1и лекарственная терапия

  (1)Пропранолол (антипролол): Пропранолол может уменьшить кровоток портальной вены и снизить давление портальной вены за счет сужения внутрисосудистых артерий внутренних органов, что может обеспечить контроль кровотечения, улучшение морфологических изменений слизистой оболочки желудка и предотвращение повторного кровотечения. Эксперименты на животных показали, что пропранолол может уменьшить повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное алкоголем при портальной гипертензии. Исследования на大鼠 с портальной гипертензией и пациентах с портальной гипертензией при циррозе печени показывают, что пропранолол действует за счет снижения давления портальной вены и кровотока слизистой оболочки желудка. Двухслепые контролируемые исследования证实, что пропранолол является единственным препаратом для предотвращения повторного кровотечения из PHG. Также у некоторых пациентов пропранолол может вызывать плохую или отсутствующую реакцию. Рекомендованная за рубежом начальная доза пропранолола составляет10~20 мг,2~3раз/d, доза постепенно увеличивается80 ~160 мг/d, за рубежом доза обычно выше. У людей适宜的 доза еще нужно определить, нужно сделать индивидуализированную, в общем, после приема препарата частота сердечных сокращений меньше, чем до приема.25дозировка. Люди, которые длительно применяют пропранолол для лечения PHG, если они прекращают прием препарата, часто возникает повторное кровотечение, что требует особого внимания.

  (2Вазопрессин (ангиотензин): гормон гипофизарной железы задней доли через улучшение гемодинамики портальной вены контролирует кровотечение. Однако такие препараты, улучшая гемодинамику портальной вены, также уменьшают кровоснабжение слизистой оболочки желудка, снижают концентрацию гематокрита и оксигенацию, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой оболочки желудка. Поэтому для кровотечения из PHG,一般认为小剂量持续静脉滴注为宜。В последние годы синтезированные производные вазопрессина терлиприд (тригидроксилированный лизин вазопрессин) имеют выраженное снижение кровотока внутренних органов, снижение давления портальной вены, малое количество побочных эффектов, хотя и приводит к значительному снижению кровотока слизистой оболочки желудка, но снижение оксигенации происходит insignificantly.

  (3)Соматостатин: Соматостатин (Сталон) и его аналогиoctreotide (Санатин) снижают давление в вене вены сердца и приток крови к слизистой оболочке желудка, могут использоваться для лечения кровотечения из PHG. Механизм действия соматостатина и octreotide в основном опосредован, они действуют, antagonizing глюкагон и другие вазодилататоры, улучшая гипердинамический цикл портальной гипертензии при циррозе печени.

  2Интервентное лечение

  (1)Транспеченевое портальное шунтирование (TIPS): Это метод радиологической интервенции для лечения портальной гипертензии, показан для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, вызванного портальной гипертензией, и рефрактерного асцита. Благодаря тому, что TIPS может длительно снижать давление в портальной вене и оказывать малое влияние на организм пациента, по сравнению с традиционным шунтированием портальной системы, показания для TIPS более широки, и пациенты с Child C также могут использовать его. В последние годы сообщалось о增多 случаев использования TIPS для лечения PHG, но послеоперационная частота энцефалопатии печени выше. Для пациентов с плохой эффективностью药物治疗 и повторяющимися кровотечениями можно выбрать TIPS.

  (2)Эмболизация артерии селезенки (TSAE): Эмболизация артерии селезенки может уменьшить приток крови к селезеночной вене, улучшить гемодинамику портальной вены, уменьшить содержание гемоглобина в слизистой оболочке желудка, слегка повысить насыщение кислородом,明显改善PHG, может использоваться для остановки кровотечения и профилактического лечения PHG, особенно подходит для пациентов с гигантской селезенкой и гиперфункцией селезенки.

  3Хирургическое лечение

  Для геморрагии в слизистой оболочке желудка, вызываемой PHG, использование простого ушивания очага, гастрэктомии, резекции вегетативной нервной системы сoplastикой пилорического отдела не может достигнуть цели остановки кровотечения, шунтирование может усугубить PHG, его следует признать противопоказанием. Шунтирование портальной системы может эффективно снизить давление в портальной вене, и для геморрагии в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, вызываемой PHG, имеет определенный эффект. Для пациентов, у которых药物治疗无效, можно рассмотреть оперативное лечение. Послеоперационное гастроскопическое наблюдение показало, что у большинства пациентов слизистая оболочка желудка恢复正常. Лечение PHG шунтированием портальной системы безопасно и эффективно, может быстро и устойчиво останавливать кровотечение, основные послеоперационные осложнения - это энцефалопатия печени.

  Второй раздел: Прогноз

  PHG после лечения рецидивирует ли кровотечение и состояние декомпенсации цирроза печени связаны, поэтому ключом к прогнозу является улучшение или исчезновение первичного заболевания.

рекомендую: 贲门癌 , 老年胆囊炎 , 老年胃癌 , 迷走胰腺 , Хронический эрозивный гастрит , 脾劳

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com