Bệnh gan áp lực tĩnh mạch cửa

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　1、rối loạn tuần hoàn màng nhầy:Màng nhầy dạ dày bình thường có thể tập trung H.100 nghìn lần, duy trì sự chênh lệch nồng độ H rất cao giữa lòng dạ dày và thành dạ dày, màng nhầy dạ dày dựa vào lượng máu phong phú để loại bỏ H xâm nhập vào thành dạ dày. Sau khi áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên, có sự thay đổi về động học tuần hoàn, mao mạch dưới màng nhầy giãn to, động-Giao thông tĩnh mạch, tĩnh mạch và mao mạch giãn to, tĩnh mạch ứ máu, tăng cường máu dưới màng nhầy, nhưng cung cấp máu cho màng nhầy lại giảm gây thiếu máu thiếu oxy.

　　2Trạng thái chức năng gan:ở những người có chức năng gan bình thường hoặc bị tổn thương nhẹ18.6％xuất hiện bệnh lý niêm mạc dạ dày cấp tính và chảy máu, ở bệnh nhân suy giảm chức năng gan nặng55.5％.

　　3Về ngược trào mật:Khi bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tắc mạch tiêu hóa và tăng số lượng gastrin, ức chế sự điều chỉnh của cholecystokinin và secretin đối với cơ thắt幽 môn và cơ thắt Oddi, làm cho chúng giãn ra, dịch mật và nội dung tá tràng ngược流入 dạ dày, gây viêm loét dạ dày do ngược lưu dịch mật.

　　4、Nội độc tố血症:Bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường xuất hiện nội độc tố血症, bệnh nhân mất điều chỉnh chức năng gan hơn, như khi suy gan cấp tính66％～100％ xuất hiện nội độc tố血症; tỷ lệ xuất hiện bệnh não gan trong số bệnh nhân xuất hiện bệnh não gan khoảng93％; tỷ lệ xuất hiện xuất huyết tiêu hóa trong số bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa là53.8％.

　　5、Nhiễm trùng:Có virus viêm gan B trong tế bào biểu mô màng nhầy dạ dày, vì hình thành抗原-Các kháng thể phức hợp đọng lại trong thành tế bào内皮 mạch微, gây phản ứng viêm, phá hủy hàng rào niêm mạc dạ dày.

　　6、Phản ứng căng thẳng:Những bệnh nhân nặng, bao gồm bệnh nhân gan nặng thường xảy ra phản ứng căng thẳng, gây giảm lưu lượng máu ở màng nhầy tiêu hóa, thiếu máu thiếu oxy và một loạt các thay đổi bệnh lý sinh lý thứ phát.

　　II. Nguyên nhân gây bệnh

　　1、rối loạn tuần hoàn màng nhầy:Màng nhầy dạ dày bình thường có thể tập trung H.100 nghìn lần, duy trì sự chênh lệch nồng độ H rất cao giữa lòng dạ dày và thành dạ dày, màng nhầy dạ dày dựa vào lượng máu phong phú để loại bỏ H xâm nhập vào thành dạ dày. Sau khi áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên, có sự thay đổi về động học tuần hoàn, mao mạch dưới màng nhầy giãn to, động-Giao thông tĩnh mạch, tĩnh mạch và mao mạch giãn to, tĩnh mạch ứ máu, tăng cường máu dưới màng nhầy, nhưng cung cấp máu cho màng nhầy lại giảm gây thiếu máu thiếu oxy. Các nghiên cứu thí nghiệm của Womack và nghiên cứu của Nishiwaki đối với bệnh nhân gan xơ hóa và nhóm đối chứng đều xác nhận sự thay đổi này. Thiếu máu thiếu oxy ở màng nhầy dạ dày, tăng tính thấm, gây sưng, chảy máu; tăng sự ngược lan của H+, giảm giá trị pH của thành dạ dày; giảm chức năng tạo và tiết dịch nhầy, dịch nhầy giàu acid hyaluronic bình thường có thể chống lại tác dụng tiêu hóa của enzym pepsin, khi thiếu máu có thể bị cạn kiệt, mất chức năng bảo vệ; thiếu máu ở màng nhầy gây rối loạn chuyển hóa, giảm oxy hóa photophosphat hóa, thiếu năng lượng, cùng với thiếu vitamin, giảm albumin, giảm sức đề kháng của màng nhầy, giảm sự phát triển của tế bào biểu mô màng nhầy và tăng sự hủy diệt, không thể duy trì sự toàn vẹn của nó.

　　Gần đây, một số nhà nghiên cứu đã chú ý đến việc sau khi điều trị bằng cách làm cứng, tỷ lệ bệnh lý niêm mạc dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch gan tăng lên. Có thể là do sự tăng cường sức cản của tĩnh mạch thực quản sau điều trị làm thay đổi động học máu, làm扩张 mạch máu dưới niêm mạc thêm, tăng lưu lượng máu, làm giảm thêm lưu lượng máu niêm mạc.}}

　　2Trạng thái chức năng gan:ở những người có chức năng gan bình thường hoặc bị tổn thương nhẹ18.6％xuất hiện bệnh lý niêm mạc dạ dày cấp tính và chảy máu, ở bệnh nhân suy giảm chức năng gan nặng55.5％Sato báo cáo24ví dụ bệnh nhân suy gan chức năng, kết quả tương tự. Khi chức năng gan suy giảm, khả năng chuyển hóa giảm, chẳng hạn như sự灭活 histamine ở gan giảm, hàm lượng histamine trong máu tĩnh mạch gan và máu ngoại vi tăng, thúc đẩy sự tiết axit dạ dày, pepsin hoạt động trong điều kiện axit, khi thiếu máu và có axit, có thể tăng cường sự tự tiêu hóa của niêm mạc, gây tổn thương niêm mạc, dẫn đến sự hình thành vết loét; hàm lượng gastrin trong máu血浆 của bệnh nhân suy gan cao hơn so với nhóm đối chứng; hàm lượng basalis của gastrin trong máu血浆 thấp hơn so với nhóm đối chứng, tăng cao hơn so với nhóm đối chứng sau khi ăn; Orcoff và đồng nghiệp trong nghiên cứu về bệnh gan suy giảm chức năng động vật phát hiện, ruột tiết ra một loại hormone ruột, thúc đẩy sự tiết axit dạ dày. Tỷ lệ bệnh nhân loét dạ dày ở bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch gan cao, chủ yếu liên quan đến tăng số lượng gastrin, phần còn lại có hoạt tính sinh lý của gastrin (G4G5）bị loại bỏ bởi gan, khi gan suy giảm chức năng, sự loại bỏ giảm đi, đồng thời somatostatin và glucagon mất đi tác dụng điều chỉnh âm tính đối với gastrin, và có thể làm chậm sự co bóp của dạ dày, làm tăng thời gian rỗng ruột, làm nặng thêm tổn thương niêm mạc dạ dày, và thậm chí giảm khả năng bảo vệ của niêm mạc dạ dày. Ngoài ra, somatostatin giảm lưu lượng máu nội tạng, glucagon tăng代谢 và lượng oxy tiêu thụ tại chỗ, làm giảm khả năng bảo vệ của niêm mạc dạ dày.

　　3Về ngược trào mật:Khi tăng áp lực tĩnh mạch gan, tắc mạch tiêu hóa và tăng số lượng gastrin, ức chế sự điều chỉnh của cholecystokinin và secretin đối với cơ thắt幽 môn và cơ thắt Oddi, làm cho chúng trở nên松弛, mật và nội dung tá tràng ngược流入 dạ dày, gây viêm loét dạ dày do胆汁 ngược trào. Hoàng Tự Bình trong57ví dụ bệnh nhân suy tăng áp lực tĩnh mạch gan13ví dụ, Trần Thắng Kiên và đồng nghiệp138ví dụ bệnh viêm loét dạ dày do胆汁 ngược trào, do bệnh gan gây ra8％. Nội dung của tá tràng chứa chất nhũ hóa mật, lecithin máu bị rối loạn và men tụy, ngược流入 dạ dày gây tổn thương niêm mạc dạ dày, thay đổi đặc tính của lớp mucus, gây rối loạn tế bào biểu mô, tăng cường H ngược trào. Taurine bile có thể ức chế Na, K-tính năng của ATP酶, cản trở chuyển hóa tế bào, khi nồng độ đạt8mmol có thể hoàn toàn ức chế Na, K-Tính năng của ATP酶. Dung dịch dạ dày còn giúp hấp thu chất nhũ hóa mật, tăng tốc độ tổn thương niêm mạc và thậm chí là sự vỡ của tế bào.

　　4、Nội độc tố血症:Bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường xuất hiện nội độc tố血症, bệnh nhân mất điều chỉnh chức năng gan hơn, như khi suy gan cấp tính66％～100％ xuất hiện nội độc tố血症; tỷ lệ xuất hiện bệnh não gan trong số bệnh nhân xuất hiện bệnh não gan khoảng93％; tỷ lệ xuất hiện xuất huyết tiêu hóa trong số bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa là53.8％. Ngược lại, tỷ lệ xuất hiện bệnh nhân xuất hiện xuất huyết tiêu hóa trong số bệnh nhân nội độc tố血症 khoảng48.5％, nhiều nhất có thể lên77.8％. Clemente7Các trường hợp gan硬 hóa và bệnh lý niêm mạc dạ dày, sau khi kiểm tra LALT6và dương tính. Thực tế, nội độc tố có thể can thiệp vào mỗi tế bào, kích thích phản ứng tế bào, gây rối loạn chuyển hóa tế bào thậm chí hủy坏; ngoài việc gây bệnh trực tiếp, nội độc tố còn có vai trò quan trọng trong thời kỳ nội độc tố血症, khi đó cơ thể sản sinh ra rất nhiều chất điều chỉnh có thể溶, có vai trò quan trọng. Ví dụ, nội độc tố có thể kích hoạt hệ thống bổ thể, C3và C5Sau khi bị thủy phân tạo thành C3a và C5a có thể làm tăng độ thấm qua mao mạch và co thắt cơ trơn; nội độc tố còn thúc đẩy quá trình chuyển hóa axit arachidonic, sản phẩm chuyển hóa bao gồm thromboxane có tác dụng co mạch mạnh, đều có tác dụng gây bệnh quan trọng.

　　5、Nhiễm trùng:Viêm dạ dày và loét liên quan đến nhiễm trùng Helicobacter pylori, Morris và Nieholson đã cung cấp niêm mạc dạ dày bình thường và nội dung dạ dày đói pH

　　Các bệnh nhân gan硬 hóa ở Trung Quốc nhiều là do viêm gan B, Kirk đã chỉ ra rằng sự phát triển của loét niêm mạc dạ dày cấp tính có vẻ liên quan đến HBsAg dương tính,彭晓君证实，niêm mạc tế bào biểu mô dạ dày có virus viêm gan B, vì hình thành抗原-Các kháng thể phức hợp đọng lại trong thành tế bào内皮 mạch微, gây phản ứng viêm, phá hủy hàng rào niêm mạc dạ dày.

　　6、Phản ứng căng thẳng:Các bệnh nhân nặng, bao gồm bệnh nhân gan nặng thường xảy ra phản ứng căng thẳng, gây ra giảm máu lưu thông qua niêm mạc ruột, thiếu máu và thiếu oxy, và một loạt các thay đổi bệnh lý và sinh lý thứ phát, gây ra sự phá hủy sự toàn vẹn của niêm mạc, gây ra bệnh lý niêm mạc ruột cấp tính, và bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng原有 nhanh chóng nặng thêm. Khi bị bệnh gan硬 hóa và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tỷ lệ xảy ra bệnh lý niêm mạc ruột cấp tính cao, phản ứng căng thẳng có một vai trò nhất định trong việc gây bệnh.

　　Tóm lại, cơ chế phát triển của bệnh lý niêm mạc ruột do tăng áp lực tĩnh mạch cửa phức tạp, nhưng chủ yếu là do sự thay đổi của động lực học tuần hoàn, máu lưu thông qua niêm mạc giảm, tế bào biểu mô niêm mạc bị hủy坏 nhiều và khả năng phục hồi giảm, chức năng bảo vệ bị tổn thương, dễ bị tấn công bởi các yếu tố gây bệnh khác nhau.

　　Phì đại gan, chức năng gan tăng cường, nôn máu hoặc phân đen, dịch màng bụng hoặc các triệu chứng toàn thân không đặc hiệu (như mệt mỏi, buồn ngủ, chán ăn). Khi các tĩnh mạch dưới dạ dày và dưới thực quản phình to bị vỡ, sẽ xảy ra chảy máu cấp tính nghiêm trọng, nôn máu tươi. Do tổn thương chức năng gan gây ra rối loạn凝血, lại do chức năng gan tăng cường gây ra giảm tiểu cầu, vì vậy máu khó cầm lại. Do chảy máu nghiêm trọng gây ra thiếu oxy nghiêm trọng ở tổ chức gan, dễ dẫn đến hôn mê gan. Còn có các dấu hiệu khác của bệnh gan mạn tính như mụn rồng, bàn tay gan, phát triển ngực ở nam giới, teo tinh hoàn... Triệu chứng lâm sàng của bệnh PHG重型 chủ yếu là chảy máu đường tiêu hóa trên. Hầu hết là nôn máu và phân đen nhỏ, có thể kèm theo thiếu máu, một số trường hợp xuất hiện chảy máu đường tiêu hóa trên nghiêm trọng, có thể gây sốc mất máu, và có thể gây ra các biến chứng như bệnh não gan, nhiễm trùng, hội chứng thận gan mạn tính...

　　PHG chủ yếu là轻型, không có triệu chứng đặc trưng lâm sàng, thường được phát hiện trong khi kiểm tra nội soi dạ dày, theo thời gian,轻型 PHG có thể phát triển thành重型 PHG, biểu hiện lâm sàng của重型 PHG chủ yếu là xuất huyết trên đường tiêu hóa trên, hầu hết là nôn ra máu nhỏ, phân đen, có thể kèm theo thiếu máu, một số xuất hiện xuất huyết đường tiêu hóa trên nặng, có thể gây sốc mất máu, và có thể gây ra các biến chứng như hội chứng não gan, nhiễm trùng, hội chứng thận gan, xuất huyết tái phát sau xuất huyết rất cao.

　　Tránh làm việc quá sức, có thể gây thiếu máu cung cấp cho dạ dày ruột, rối loạn tiết dịch niêm mạc dạ dày, cũng có thể dẫn đến nhiều loại bệnh dạ dày. Tránh ăn uống không đều. Ăn uống không đều, khi đói dạ dày trống rỗng, axit dạ dày và enzym tiêu hóa tiết ra bởi niêm mạc dạ dày là một kích thích xấu cho thành dạ dày; uống rượu và ăn uống quá nhiều lại làm thành dạ dày co giãn quá mức, thức ăn ở dạ dày lưu lại quá lâu, điều này đều có thể gây ra rất nhiều tổn thương cho dạ dày.

　　Những bệnh nhân xơ gan thường có mức độ thiếu máu khác nhau, hầu hết là thiếu máu tế bào bình thường hoặc thiếu máu tế bào nhỏ, hiếm khi thấy thiếu máu tế bào lớn, giai đoạn muộn có thể xuất hiện hiện tượng ức chế tạo máu hồng cầu, khi suy tủy xương toàn bộ số lượng tế bào máu giảm, và thúc đẩy xuất huyết, thời gian chảy máu và đông máu kéo dài, thời gian prothrombin kéo dài, đặc biệt rõ ràng khi có vàng da tắc nghẽn, vì vậy một số bệnh nhân có thể được điều chỉnh bằng vitamin K, khi xuất huyết cấp tính số lượng bạch cầu tăng, trở về bình thường sau khi cầm máu, khi xuất huyết rõ ràng và rộng rãi, cần chú ý DIC, nếu số lượng tiểu cầu giảm hoặc giảm tiến triển, fibrinogen600mg/L,3Những người có kết quả thử nghiệm P dương tính và thời gian tan giải ưu globulin ngắn hơn, có thể xác định chẩn đoán, nếu thời gian prothrombin kéo dài, thời gian tan giải ưu globulin明显 rút ngắn, trong khi số lượng tiểu cầu bình thường,3Những người có kết quả thử nghiệm P âm tính, là nguyên phát fibrinolysis, sau khi xuất huyết có thể xuất hiện tăng ammonia, rối loạn nước và điện giải, và suy thận.

　　Xơ gan mất bù, cholesterol酯 dưới mức bình thường, albumin giảm, globulin tăng, trắng/globulin ngược, transaminase tăng nhẹ, một số trường hợp xơ gan sau viêm gan, có thể phát hiện các dấu hiệu virus HBV hoặc HCV trong máu, những người có血症 hợp với độc tố nội sinh thử nghiệm cua dương tính.

　　1、kiểm tra nội soi

　　Nội soi chủ yếu biểu hiện bằng màng niêm mạc đỏ, màng niêm mạc xuất hiện cấu trúc mỏng, màu trắng vàng như lưới, chia màng niêm mạc tắc nghẽn đỏ hoặc hồng thành hình rắn rết, tức là dấu hiệu rắn rết (snakesign) hoặc dấu hiệu mosaics (mosaicsign), là biểu hiện đặc trưng của bệnh này, nghiêm trọng có thể thấy các điểm đỏ cherry rải rác và xuất huyết điểm và mảng, phân loại nội soi hiện nay vẫn chưa thống nhất, McCormack và đồng nghiệp đã phân loại biểu hiện nội soi PHG thành轻型 và重型,轻型 biểu hiện bằng màng niêm mạc đỏ nhẹ, mảng đỏ dọc, dấu hiệu rắn rết hoặc mosaics,重型 biểu hiện bằng các điểm đỏ cherry rải rác hoặc bệnh lý xuất huyết lan tỏa, Tanoue và đồng nghiệp phân loại nội soi.3Cấp: Cấp Ⅰ, đỏ nhẹ, dấu hiệu mosaics; Cấp Ⅱ, tắc nghẽn máu nghiêm trọng; Cấp Ⅲ, trên cơ sở Cấp Ⅱ có thêm xuất huyết điểm và mảng, phương pháp phân loại này đã chia轻型 trong phân loại McCormack thành hai cấp, vì ranh giới giữa các cấp rõ ràng và dễ nhớ, theo báo cáo của tài liệu, nội soi PHG chiếm hơn một nửa số trường hợp xơ gan, hầu hết là轻型, dấu hiệu mosaics phổ biến nhất.

　　2、 siêu âm nội soi

　　Thickening lan tỏa của thành dạ dày, đặc điểm là mở rộng明显 của tĩnh mạch nhỏ.

　　3、 đặc điểm tổ chức học

　　Mao mạch dưới niêm mạc mở rộng, không có hoặc chỉ có sự xâm nhập nhẹ của tế bào viêm, là biểu hiện đặc trưng, ngoài ra còn có lớp dưới niêm mạc của mao mạch và động mạch mỏng tăng dày, động mạch và mao mạch động mạch hóa, diện tích mao mạch mặt cắt ngang của niêm mạc lớn hơn so với bình thường, niêm mạc dạ dày mao mạch phát triển kém, rải rác lộ ra trong lòng dạ dày, bề mặt không có mô biểu mô bao phủ, mao mạch nhỏ của niêm mạc dạ dày thẳng, độ xoắn giảm, nghiên cứu chích mao mạch phát hiện rằng分流 động mạch và mao mạch dưới niêm mạc mở rộng rộng rãi, quan sát điện tử cho thấy mao mạch mở rộng rõ rệt, lỗ nhỏ của内皮 mở rộng, kết nối giữa内皮 mạch và màng cơ bản không chặt chẽ, xuất hiện khoảng cách, màng cơ bản mạch cơ bản không liên tục, khoảng cách giữa màng cơ bản mao mạch và màng cơ bản tế bào biểu mô trở nên rộng hơn, tế bào biểu mô phồng lên và biến đổi, hồng cầu chảy ra từ vị trí tổn thương biểu mô, và xuất hiện giữa khoảng cách biểu mô, vì lấy mẫu bệnh lý nội soi nhỏ và nông, chỉ có50％ của mẫu bệnh lý biopsy thấy có扩张 mao mạch.

　　Bài thuốc điều trị bệnh dạ dày áp lực tĩnh mạch chủ:清淡的，不油腻，不辛辣。象白粥啊，麦片粥，白面条那些的要注意消炎。避免食用辛辣刺激性的食物。

　　一、 điều trị

　　1、 điều trị bằng thuốc

　　(1）Propylphenol (Propranolol): Propylphenol có thể thông qua co thắt các mạch nhỏ nội tạng gây giảm dòng máu tĩnh mạch chủ và giảm áp lực tĩnh mạch chủ để đạt được hiệu quả kiểm soát chảy máu, cải thiện bệnh lý niêm mạc dạ dày dưới nội soi và ngăn ngừa tái chảy máu. Các thử nghiệm trên động vật phát hiện rằng propylphenol có thể làm giảm tổn thương niêm mạc dạ dày do rượu gây ra khi áp lực tĩnh mạch chủ tăng. Các nghiên cứu trên chuột bạch và bệnh nhân gan nhiễm mỡ bị áp lực tĩnh mạch chủ cũng cho thấy rằng propylphenol hoạt động bằng cách giảm áp lực tĩnh mạch chủ và lưu lượng máu niêm mạc dạ dày. Thử nghiệm mù đôi kiểm tra đối chứng đã chứng minh rằng propylphenol là loại thuốc duy nhất hiện nay để ngăn ngừa tái chảy máu PHG. Một số bệnh nhân có phản ứng kém hoặc không có phản ứng với propylphenol. Liều lượng khởi đầu được đề xuất bởi tài liệu nước ngoài cho propylphenol là10～20mg2～3lần/d, liều lượng dần tăng lên80～160mg/d, liều lượng ở nước ngoài thường lớn hơn. Liều lượng hợp lý cho người Trung Quốc cần được điều tra, cần thực hiện cá nhân hóa, thường thì sau khi dùng thuốc, nhịp tim giảm so với trước khi dùng thuốc25％ là hợp lý. Những người điều trị dài hạn bằng propylphenol (propranolol) cho PHG, nếu ngừng thuốc thường có thể dẫn đến tái chảy máu, cần được chú ý.

　　(2Vasopressin (vasopressin): Thùy sau của垂体 sau cải thiện động lực học dòng máu tĩnh mạch chủ, kiểm soát chảy máu. Tuy nhiên, loại thuốc này cải thiện động lực học dòng máu tĩnh mạch chủ đồng thời cũng giảm lưu lượng máu niêm mạc dạ dày, giảm hàm lượng hemoglobin và độ饱 khí oxy, dẫn đến thiếu máu và thiếu oxy niêm mạc dạ dày. Do đó, đối với chảy máu PHG, người ta thường cho rằng việc truyền tĩnh mạch liên tục với liều lượng nhỏ là hợp lý. Những năm gần đây, chất dẫn xuất vasopressin được tổng hợp đặc biệt là terlipressin (vasopressin của glycine lysine) có tác dụng giảm lưu lượng máu nội tạng rõ rệt, giảm áp lực tĩnh mạch chủ, ít tác dụng phụ, mặc dù làm giảm lưu lượng máu niêm mạc dạ dày rõ rệt, nhưng sự giảm độ饱 khí oxy nhẹ.

　　(3( ) Somatostatin: Somatostatin (Statin) và các chất tương tự Octreotide (Cetide) giảm áp lực tĩnh mạch gan và lưu lượng máu niêm mạc dạ dày, có thể sử dụng để điều trị xuất huyết PHG. Mekhism hoạt động của somatostatin và octreotide chủ yếu là tác dụng gián tiếp, chúng thông qua việc đối kháng với glucagon và các chất giãn mạch khác, cải thiện tình trạng循环 động lực cao ở tình trạng tăng áp lực môn thể xơ gan mà hoạt động.

　　2、Điều trị can thiệp

　　(1）Cản quang分流 môn thể trong gan qua tĩnh mạch cổ (TIPS): Là phương pháp can thiệp hình ảnh để điều trị tăng áp lực môn thể, phù hợp với xuất huyết vỡ tĩnh mạch phình thực quản do không kiểm soát được bằng thuốc và nội soi và khó điều trị bệnh dịch màng bụng. Do kỹ thuật TIPPS có thể giảm áp lực môn thể bền vững và ảnh hưởng nhỏ đến cơ thể bệnh nhân, so với phẫu thuật分流 môn thể truyền thống, chỉ định của kỹ thuật TIPS rộng hơn, bệnh nhân Child C cũng có thể áp dụng, trong những năm gần đây, có nhiều báo cáo về việc sử dụng TIPS điều trị PHG, nhưng tỷ lệ xuất hiện bệnh não gan sau phẫu thuật cao. Đối với bệnh nhân có hiệu quả điều trị thuốc kém và xuất huyết nhiều lần, có thể chọn TIPS.

　　(2）Cản quang bít mạch động mạch tạng: Bít mạch động mạch tạng có thể giảm lưu lượng máu qua tĩnh mạch tạng, cải thiện động lực học tĩnh mạch môn, giảm hàm lượng hemoglobin trong niêm mạc dạ dày, tăng độ bão hòa oxy nhẹ, cải thiện rõ ràng PHG, có thể sử dụng để cầm máu và điều trị dự phòng xuất huyết PHG, đặc biệt phù hợp với bệnh nhân PHG kèm theo chức năng tạng to và tăng chức năng tạng.

　　3、Phẫu thuật ngoại khoa

　　Đối với xuất huyết niêm mạc dạ dày do PHG, việc sử dụng chỉ缝合病灶, cắt dạ dày, cắt thần kinh giao cảm và tạo hình van môn không thể đạt được mục đích cầm máu, kỹ thuật cầm máu có thể làm nặng thêm PHG, nên được liệt vào chống chỉ định. Phương pháp分流 môn thể có thể giảm áp lực tĩnh mạch môn hiệu quả, có hiệu quả xác định đối với xuất huyết trên đường tiêu hóa do PHG. Đối với bệnh nhân không có hiệu quả điều trị bằng thuốc, có thể xem xét điều trị bằng phẫu thuật. Sau khi phẫu thuật分流 môn thể, theo dõi nội soi dạ dày, hầu hết bệnh nhân niêm mạc dạ dày trở lại hình thái bình thường. Điều trị分流 môn thể PHG an toàn, hiệu quả, có thể cầm máu nhanh chóng và bền vững, biến chứng phẫu thuật chủ yếu là bệnh não gan.

　　II. Tiên lượng

　　PHG sau khi điều trị có tái xuất huyết hay không và tình trạng mất bù của xơ gan liên quan, vì vậy quyết định tiên lượng quan trọng, nằm ở việc bệnh nguyên có cải thiện hay loại bỏ được hay không.