مرض البطن المرتبط بارتفاع ضغط الصفاق

　　النوع الأول: الأسباب

　　1عندما يكون هناك عائق في الدورة الدموية المخاطية:المخاطية الهيكلية للبطن العادية يمكن أن تركز H10مائة ألف مرة، مما يحافظ على تدرج عالي جدًا من تركيز H بين التجويف الهضمي والجدار البطني، تعتمد المخاطية الهيكلية للبطن على تدفق الدم الغني لإزالة H الذي يدخل جدار البطن. بعد ارتفاع ضغط الصفاق، يحدث تغييرات في الديناميكيات الدموية، يوسع الأوعية الدموية تحت المخاطية، يتحرك-النقل الوريدي، تمدد الأوردة والأوعية الدموية الدقيقة، انسداد الأوردة، زيادة تدفق الدم تحت المخاطية، ولكن تقليل تدفق الدم المخاطي يسبب نقص الأكسجين والهيموغلوبين.

　　2في الآونة الأخيرة، لاحظ بعض الباحثين أن معدل ظهور التهاب المخاطية المعدية المرتبط بفرط ضغط الصفاق بعد العلاج بالتصلب يتزايد.، حالة وظيفة الكبد:18.6عند وجود وظيفة كبدية طبيعية أو إصابة خفيفة.55.5%

　　3، الصفراء المعدية:في حالة ارتفاع ضغط الصفاق، يحدث انسداد في الجهاز الهضمي والنزف في الدم الأحمر، يقلل من تأثير الكوليكستاتين والمثبطات على المفصل المزدوج والمنفذ العصبي، مما يسبب تمدد في المفصل المزدوج والمنفذ العصبي، مما يؤدي إلى إعادة تدفق الدم من الدم الأحمر والهضمي إلى البطن، مما يؤدي إلى التهاب المرارة العكوسي.

　　4عدوى الأندوتوكسينيميا:يحدث مرضى تضخم البحرية البابية نادراً ما يصابون بالنزيف الجهاز الهضمي، ولكن يحدث ذلك بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من فقدان وظيفة الكبد، مثل فشل الكبد الحاد66%.100% من الإصابة بالأندوتوكسينيميا؛ معدل الإصابة بنوبة الكبد الدماغي يتراوح بين93%؛ في المرضى المصابين بالنزيف الجهاز الهضمي، يصل معدل الإصابة إلى53.8%

　　5عدوى:يوجد في خلايا المخاطية الهيكلية للبطن فيروس الوباء البطني، بسبب تكوين الأنتيغين-يتراكم المركب المضاد للجسم مع إيداعه في خلايا غشاء الأوعية الدموية الدقيقة، مما يسبب استجابة التهابية، وتدمير حاجز المخاطية في المعدة.

　　6رد الفعل للضغط:في المرضى الحرجة، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الشديد، يحدث استجابة استثنائية، مما يؤدي إلى تقليل تدفق الدم المخاطي للجهاز الهضمي، نقص الأكسجين والهيموغلوبين، وتسلسل من التغيرات الفسيولوجية المرضية الناتجة عن ذلك.

　　النوع الثاني: الآلية المرضية

　　1عندما يكون هناك عائق في الدورة الدموية المخاطية:المخاطية الهيكلية للبطن العادية يمكن أن تركز H10مائة ألف مرة، مما يحافظ على تدرج عالي جدًا من تركيز H بين التجويف الهضمي والجدار البطني، تعتمد المخاطية الهيكلية للبطن على تدفق الدم الغني لإزالة H الذي يدخل جدار البطن. بعد ارتفاع ضغط الصفاق، يحدث تغييرات في الديناميكيات الدموية، يوسع الأوعية الدموية تحت المخاطية، يتحرك-النقل الوريدي، تمدد الأوردة والأوعية الدموية الدقيقة، انسداد الأوردة، زيادة تدفق الدم تحت المخاطية، ولكن تقليل تدفق الدم المخاطي يسبب نقص الأكسجين والهيموغلوبين. أثبتت التجارب البحثية التي أجريتها Womack ودراسة Nishiwaki لمرضى الفشل الكبدي والنوعين التالوين أن هناك تغييرات من هذا القبيل. نقص الأكسجين والهيموغلوبين في المخاطية الهيكلية للبطن، زيادة التهابية، يحدث تورم وتمزق؛ زيادة انتقال الحامض H المعكوس، انخفاض pH في جدار البطن؛ انخفاض في تكوين وتسريب المخاط، والذي يمكن أن يقاوم تأثير الهيمنة على البروتينات، يمكن أن يستهلك في حالة نقص الأكسجين، مما يفقد وظيفته الحاجزية؛ يسبب نقص الأكسجين في المخاطية انسداداً في التمثيل الغذائي، انخفاض في الأكسدة والهيدروجين، نقص الطاقة، بالإضافة إلى نقص الفيتامينات، انخفاض البروتينين، انخفاض مقاومة المخاطية، انخفاض في تكوين الخلايا المخاطية الجديدة وزيادة التدمير، ولا يمكن الحفاظ على كاملتها.

　　ربما بسبب زيادة مقاومة الأوردة الهضمية بعد العلاج بالتصلب، تغيير ديناميكية تدفق الدم، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية تحت المخاطية، زيادة تدفق الدم، مما يؤدي إلى تقليل تدفق الدم في المخاطية.

　　2في الآونة الأخيرة، لاحظ بعض الباحثين أن معدل ظهور التهاب المخاطية المعدية المرتبط بفرط ضغط الصفاق بعد العلاج بالتصلب يتزايد.، حالة وظيفة الكبد:18.6عند وجود وظيفة كبدية طبيعية أو إصابة خفيفة.55.5النسبة المئوية. يحدث تلف المخاطية المعدية الحاد والنزف بنسبة24النسبة المئوية. أكدت Sato،4، G5تم تنظيفها من قبل الكبد، في حالة التهاب الكبد الصلب، يقل تنظيفها، في نفس الوقت، يفقد الأدرينالين والجلوكاجون تأثيرهما العكسي على هرمون السيروتونين، ويمكن أن يبطئ حركة المعدة ويطيل وقت التخلص من الطعام، مما يزيد من تلف المخاطية المعدية، ويزيد أيضًا من تدفق الدم الداخلي، ويزيد من التدفق المحلي والمستهلك للأكسجين، مما يقلل من قدرة المخاطية المعدية على الدفاع.

　　3، الصفراء المعدية:عند فرط ضغط الصفاق، تراكم الدم في الجهاز الهضمي والنزف المفرط في حمض المعدة، يثبط هرمون السيروتونين والهرمونات التي تحفز إفراز الصفراء والبنكرياس، مما يسبب تقليل التوتر في العضلة الملساء المعدية وودي الأمعاء، مما يؤدي إلى عودة الصفراء وال محتويات المعدة العلوية إلى المعدة، مما يسبب التهاب المعدة المعدية بالصفراء. يقول هونغ تسزeping،57مثال على حالات فرط ضغط الصفاق المكتشف.13مثال، تشين شينغ جيانغ.138مثال على حالات التهاب المعدة المعدية بالصفراء، مصدرها التهاب الكبد.8النسبة المئوية. تحتوي محتويات المعدة العلوية على الصفراء والهيموليبيدات الممزقة والإنزيمات البنكرياسية، مما يؤدي إلى تلف المخاطية المعدية عند العودة إلى المعدة، تغيير طبيعة طبقة المخاط، تفتيت الخلايا المبطنة، زيادة انتقال H عكسياً.-نشاط ATPase، مما يعيق عملية الأيض في الخلايا، عند مستوى التركيز.8يمكن منع Na،K بشكل كامل عند مستوى mmol.-نشاط ATP. حمض المعدة يساعد أيضًا في امتصاص الصفراء، مما يسرع تلف المخاطية حتى تحطم الخلايا.

　　4عدوى الأندوتوكسينيميا:يحدث مرضى تضخم البحرية البابية نادراً ما يصابون بالنزيف الجهاز الهضمي، ولكن يحدث ذلك بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من فقدان وظيفة الكبد، مثل فشل الكبد الحاد66%.100% من الإصابة بالأندوتوكسينيميا؛ معدل الإصابة بنوبة الكبد الدماغي يتراوح بين93%؛ في المرضى المصابين بالنزيف الجهاز الهضمي، يصل معدل الإصابة إلى53.8%، والعكس صحيح، في المرضى المصابين بالأندوتوكسينيميا، يحدث نزيف الجهاز الهضمي في حوالي48.5%، ويمكن أن تصل إلى77.8%.7في الحقيقة، يمكن أن يزعج الأندوتوكسين كل خلية، يثير استجابة الخلية، ويؤدي إلى اضطراب في عملية التمثيل الغذائي للخلايا، حتى تدميرها؛ بالإضافة إلى التأثير المباشر للأندوتوكسين، يمكن أن يلعب الأندوتوكسين الموجود في الدم الأنديوتوكسين دورًا مهمًا في حالة الأندوتوكسينيميا، حيث ينتج الكثير من المركبات القابلة للذوبان في الدم من المواد التنظيمية، مثل القدرة على تحفيز نظام المكونات، C6التي تم إثباتها بالفعل.3وC5بعد تحلل الأنزيم يتحول إلى C3a وC5a يمكن أن يزيد من شفافية الأوعية الدموية الدقيقة وتقلص العضلات الليفية، ويزيد أيضًا من تقلص الأرينوسكيت، الذي يحتوي على مركب قوي يسبب تضيق الأوعية الدموية مثل الثرومبكسان، وهو له دور مهم في المرض.

　　5عدوى:مرض الالتهاب المعدي والقرحة مرتبطان بعدوى H. pylori، أعطى Morris وNieholson قياسات pH للمخاطية المعوية الطبيعية وكمية المحتوى الهضمي الفارغ

　　معظم مرضى الكبد في الصين يحدث لديهم تضخم البحرية البابية ثانويًا لالتهاب الكبد الوبائي البائي، أشار Kirk بأن إصابة قرحة المخاطية المعدية الحادة تبدو مرتبطة بالHBsAg الإيجابي، أثبت Pang Xiao Jun وجود فيروس الوباء في خلايا المخاطية المعدية، بسبب تكون الأنتي جين-يتراكم المركب المضاد للجسم مع إيداعه في خلايا غشاء الأوعية الدموية الدقيقة، مما يسبب استجابة التهابية، وتدمير حاجز المخاطية في المعدة.

　　6رد الفعل للضغط:المرضى الشديدون، بما في ذلك المرضى الكبدية الخطيرة، غالباً ما يحدث لديهم استجابة للضغط، مما يؤدي إلى تقليل تدفق الدم في المخاطية الهضمية، وفقدان الأكسجين، وعدة تغييرات مرضية ووظيفية تتبع ذلك، مما يؤدي إلى تدمير كامل المخاطية، مما يؤدي إلى تدهور سريع في قرحة المعدة. عند وجود تضخم البحرية البابية، تكون نسبة الإصابة بالتغيرات المريضة في المخاطية الهضمية مرتفعة، تلعب الاستجابة للضغط دورًا مرضيًا.

　　بشكل عام، عملية تطوير تضخم البحرية البابية في الأمعاء الهضمية معقدة، ولكنها تتمثل في تغييرات في ديناميكيات تدفق الدم، وتقليل تدفق الدم في المعدة، وتدمير خلايا المخاطية وزيادة قدرتها على التكاثر، وتدمير الحاجز الحمائي، مما يجعله عرضة للهجوم من قبل مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للمرض.

　　تضخم الكبد، وتعطيل وظيفة الكبد، وإخراج الدم أو الإخراج الأسود، والسيل، أو الأعراض غير المحددة للجهاز الهضمي (مثل التعب، والنعاس، والطعام المتعسر). عند انفجار الأوعية الدموية في المريء والبطن، يحدث نزيف حاد ومفاجئ، ويتم إخراج دم أرجواني. بسبب تلف وظيفة الكبد، يحدث اضطراب في التجلط، ويزداد نقص عدد الصفائح الدموية بسبب تعطيل وظيفة الكبد، لذا يصعب توقف النزيف. بسبب النزيف الكبير، يمكن أن يؤدي نقص الأكسجين في أنسجة الكبد إلى غيبوبة الكبد. يمكن أن تكون هناك أيضًا أعراض أخرى لمرض الكبد المزمن مثل النجوم الجلدية، وتضخم الكبد، وتطوير الثديين للذكور، وتقلص الخصيتين، إلخ. تشمل الأعراض السريرية لمرض تضخم البحرية البابية الرئيسية نزيف الجهاز الهضمي العلوي. غالبًا ما يكون النزيف قليلًا، أو الإخراج الأسود، ويمكن أن يصاحبه فقر الدم، والنزيف الكبير في الجهاز الهضمي العلوي يمكن أن يؤدي إلى الصدمة الناتجة عن فقدان الدم، ويمكن أن يثير أيضًا مرض الكبد الدماغي، والعدوى، ومرض الكبد والكلى، إلخ.

　　PHG غالبًا ما يكون بسيطًا، لا توجد أعراض خاصة في الطب الحقيقي، غالبًا ما يتم اكتشافه أثناء الفحص بالمجهر، كلما مر الوقت، يمكن أن يتحول PHG البسيط إلى PHG المزمن، ويعني PHG المزمن ظهور نزيف في الجهاز الهضمي العلوي، غالبًا ما يكون نزيفًا صغيرًا، الأسمرار، يمكن أن يحدث فقر الدم، وعدد قليل من الحالات يمكن أن يحدث نزيف كبير في الجهاز الهضمي العلوي، يمكن أن يؤدي إلى الصدمة الناتجة عن فقدان الدم، يمكن أن يسبب أيضًا مرض الدماغ الكبدي، الالتهابات، متلازمة الكبد والكلى، والنزيف مرة أخرى بعد النزيف، معدل النزيف مرة أخرى مرتفع جدًا.

　　يُمنع التعب الزائد، يمكن أن يؤدي إلى نقص تدفق الدم إلى الجهاز الهضمي، عدم توازن في إفراز المعدة، مما يؤدي أيضًا إلى ظهور جميع أنواع الأمراض المعدية. تجنب تناول الطعام غير المتوازن. عدم توازن في الجوع والشبع، عند الجوع، يكون المعدة فارغة، ويكون حمض المعدة والبروتين الهضمي المفرز من المعدة محفزًا سيئًا للجدار المعدية؛ والشرب والطعام المفرط يجعل جدار المعدة يتوسع بشكل مفرط، ويبقى الطعام في المعدة لفترة طويلة، مما يسبب ضررًا كبيرًا للمعدة.

　　يكون هناك فقر الدم المختلفة درجات في مرضى تصلب الكبد، غالبًا تكون فقر الدم النمطي أو فقر الدم الصغير، نادرًا ما يحدث فقر الدم الكبير، يمكن أن يحدث انخفاض في تكوين الدم الحمراء في المرحلة المتأخرة، عند انتفاخ الكبد يمكن أن يحدث نقص في خلايا الدم البيضاء، مما يسرع من النزيف، وتمدد وقت النزيف والانتعاش، وتمدد وقت تحويل البروتين، خاصة عند黄疸 الوراثية، وبالتالي يمكن أن يستخدم بعض المرضى فيتامين K لتصحيح، يزيد عدد خلايا الدم البيضاء في حالة النزيف الحاد، ويصبح طبيعيًا بعد التوقف عن النزيف، وعندما يكون النزيف واضحًا ومتفرقًا، يجب الانتباه إلى DIC، مثل انخفاض عدد الصفائح الدموية أو انخفاض مستمر، بروتين الليفين600mg/L،3من الذين لديهم اختبار P الإيجابي ووقت تحلل البروتين الجيد القصير، يمكن إجراء التشخيص، مثل طول الوقت في تحويل البروتين، ووقت تحلل البروتين الجيد قصير بشكل ملحوظ، بينما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا،3من الذين لديهم اختبار P السلبي، هو التهاب الألياف الليفية الأولي، بعد نزيف يمكن أن يحدث ارتفاع في مستوى الأنزيم النخاعي، فوضى الماء والمعادن، وتدهور وظيفة الكلى.

　　في مرحلة عدم التوازن في تصلب الكبد، انخفاض مستوى الدهون الكحولية، نقص البروتين، زيادة البروتين، الأبيض/انقلب البروتين الكامل، ارتفاع بسيط في الأنزيمات التحويلية، في بعض حالات تصلب الكبد بعد الالتهاب الكبدي، يمكن أيضًا اكتشاف علامات فيروس الوباء الوبائي أو فيروس الوباء الوبائي، ويمكن أن يكون هناك إيجابية في اختبار الهيموليسيس عند وجود سمية الداخلية.

　　1فحص المجهر

　　يظهر المريء بشكل رئيسي بآفات حمراء على المعدة، حيث تظهر شبكة صغيرة بيضاء أو صفراء، وتقوم بفصل المعدة الحمراء أو الفاتحة باللون الوردي إلى شكل أفعى، وهو ما يُعرف بعلامة الأفعى (snakesign) أو علامة البلاطك (mosaicsign)، وهي عرض خاص لهذا المرض، والشكل الشديد يمكن أن يظهر بقع حمراء صغيرة ومتفرقة أو تمزق نقطي، وأيضًا لا يزال التصنيف المجهري للPHG غير موحد، يقسم McCormack وأمثاله المظاهر المجهري للPHG إلى بسيط ومزمن، حيث يكون المظاهر البسيطة بسيطة باللون الأحمر أو الوردي البسيط، والبقع الحمراء الشريطية، علامة الأفعى أو البلاطك، بينما تكون المظاهر المزمنة ببقع حمراء صغيرة ومتفرقة أو أمراض نزفية موسعة، يقسم Tanoue وأمثاله المظاهر المجهري للPHG إلى3الدرجة: درجة Ⅰ، احمرار بسيط، علامة البلاطك；درجة Ⅱ، التهاب شديد؛درجة Ⅲ، على أساس درجة Ⅱ مصحوب بالتمزق النقطي والشبكي، تقسيم هذه الطريقة لمستوى McCormack يفرق بين الطرفين البسيطين في تصنيف McCormack، بسبب وضوح الحدود بين الدرجات وسهولة التذكر، تُذكر في الأدب أن PHG تحت المجهر تشكل نصف الحالات من تصلب الكبد، غالبًا تكون بسيطة، وعلامة البلاطك هي الأكثر شيوعًا.

　　2، الموجات فوق الصوتية بالتنظير

　　تضخم الغشاء المعداني بشكل واسع، مع تمدد الأوعية الدموية الدقيقة كخاصية.

　　3، الخصائص التشريحية

　　تمدد الأوعية الدموية تحت المخاطية، مع عدم وجود أو وجود قليل من التهاب الخلايا الالتهابية، هو التميز في التمييز، بالإضافة إلى ذلك، هناك تضخم في جدار الأوعية الدموية الداخلية والخارجية تحت المخاطية، تحويل الأوعية الدموية، زيادة مساحة الأوعية الدموية العرضية مقارنة بالطبيعية، عدم تطوير الأوعية الدموية المخاطية المعدية، توزيع متفرق في داخل المعدة، لا يوجد غشاء эпителиي يغطي السطح، تحول الأوعية الدموية الداخلية إلى الأوعية الدموية الخارجية، تقليل التدفق، دراسات الأشعة الالكترونية على الأوعية الدموية الداخلية والخارجية تحت المخاطية تظهر على نطاق واسع على فتح الشبكة، مراقبة الكترونيات العالية تظهر تمدد الأوعية الدموية الدقيقة، توسع الثقوب المعدية، انفصال إندوبلاستيكي من الغشاء الداخلي، عدم الاتصال بإحكام بين الغشاء الداخلي والغشاء الأساسي، وجود فجوات، عدم الاتصال المستمر للغشاء الأساسي، فجوة بين الغشاء الأساسي والغشاء الخلوي، تضخم الخلايا الظهارية، تحول الخلايا الظهارية، تدفق الدم من الخلايا الظهارية المتضررة إلى الفجوات بين الخلايا الظهارية،50٪ من عينات الخزعة المجهزة تشير إلى تمدد الأوعية الدموية الدقيقة.

　　وصفات الأكل لعلاج مرض ارتفاع ضغط وريد البابي في المعدة: خفيفة، غير دهنية، غير حارة. مثل الأرز الأبيض، حساء الشوفان، الأرز الأبيض، يجب الانتباه إلى التهاب المعدة. تجنب تناول الأطعمة الحارة والمحفزة.

　　أولاً العلاج

　　1، العلاج بالأدوية

　　(1البروبالول (بروبالول): يمكن للبروبالول أن يقلل من تدفق الدم إلى وريد البابي من خلال تقليل الأوعية الداخلية الدقيقة، مما يؤدي إلى تقليل ضغط وريد البابي وتحسين حالة المخاطية المعدية تحت الشاشة القصوى، وتجنب النزيف مرة أخرى. دراسات تجريبية على الحيوانات أظهرت أن البروبالول يمكن أن يقلل من تلف المخاطية المعدية الذي يسببه الكحول عند ارتفاع ضغط وريد البابي. أظهرت دراسات على الفئران المصابة بارتفاع ضغط وريد البابي وأمراض الكبد المزمنة أن البروبالول يعمل من خلال تقليل ضغط وريد البابي وتقليل تدفق الدم إلى المخاطية المعدية. أثبتت تجارب التشخيص المزدوج التكميلية أن البروبالول هو الدواء الوحيد الموصى به حالياً لمنع نزيف PHG. هناك بعض المرضى الذين يظهر عليهم البروبالول تأثيراً ضعيفاً أو لا يظهر عليهم تأثيراً على الإطلاق. الجرعة المبدئية الموصى بها للبروبالول هي10-20 مجم،2-3مرات/في الخارج، الجرعة تزيد تدريجياً إلى80-160 مجم/في الخارج، الجرعة عادة ما تكون كبيرة. يجب على الصينيين اكتشاف الجرعة المناسبة لهم، ويجب أن يتم ذلك على أساس فردي، وعادة ما يقل معدل ضرب القلب بعد تناول الدواء عن معدله قبل تناوله.25الجرعة الموصى بها هي %.

　　(2الأنثيوسبين (مضخة الدم الوعائية): يعمل هرمون الأدرينالين النخاعي الموجود في القاعدة الدماغية من خلال تحسين ديناميكيات تدفق الدم في وريد البابي على التحكم في النزيف. ولكن هذه الأدوية، عند تحسين ديناميكيات تدفق الدم في وريد البابي، تقلل من تدفق الدم إلى المعدة المخاطية، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الهيموغلوبين ومستوى الأكسجين، مما يتسبب في نقص الأكسجين والأكسجين في المخاطية المعدية. لذلك، بالنسبة لنزيف PHG، يعتقد غالباً أن الإدارة المستمرة باستخدام جرعات صغيرة من خلال الحقن الوريدي المستمر مناسبة. في السنوات الأخيرة، تم تطوير مشتقات الأدرينالين مثل تريليجاكسين (تريبتوغليسين الأدرينالين) لتقليل تدفق الدم إلى الأعضاء الداخلية، وتقليل ضغط وريد البابي، مع القليل من الآثار الجانبية، رغم أن تدفق الدم إلى المخاطية المعدية ينخفض بشكل ملحوظ، لكن انخفاض مستوى الأكسجين يظل خفيفاً.

　　(3) مركب القمع للنمو: يقلل مركب القمع للنمو (ستراتون) وبهذه الطريقة مركب أوسيتريبت (شيتون) من ضغط الوتر في وريد الكبد والكمية من تدفق الدم في بطانة المعدة، ويُستخدم في علاج نزيف PHG. يعتمد ميكانيكية عمل مركب القمع للنمو وأوسيتريبت بشكل رئيسي على التأثير غير المباشر، حيث يعملون عن طريق معارضة هرمون الجلوكاجون والمواد الموسعة للأوعية الدموية، مما يحسن الحالة الديناميكية العالية للدورة الدموية في ارتفاع ضغط البوابة بالكبد.

　　2العلاج التدخل

　　(1) إجراء توجيه الدم عبر القناة الصفراوية البابية (TIPS): هو وسيلة تدخل إشعاعي لمعالجة ارتفاع ضغط البوابة، يُستخدم لمعالجة نزيف التمدد في الأوردة الهضمية التي لا يمكن السيطرة عليها عن طريق الأدوية والمنظار والدمامل المعقدة. نظرًا لأن TIPPS يمكن أن يقلل من ضغط البوابة بشكل مستمر وينتج تأثيرًا ضئيلًا على الجسم، مقارنة بالعمليات التقليدية لإعادة توجيه البوابة، فإن توجيه البوابة له أعراض أوسع، يمكن أن يستخدمها المرضى من فئة Child C، وقد ازدادت تقارير استخدام TIPS لعلاج PHG مؤخرًا، ولكن يُشهد ارتفاعًا في معدل حدوث مرض الدماغ الوبيلي بعد الجراحة. يمكن اختيار TIPS للمرضى الذين فشلوا في العلاج الدوائي ويعودون بنزيف متكرر.

　　(2إجراء تعطيل الأوعية الدموية عبر وريد الصدر (TSAE): يمكن أن يقلل تعطيل الأوعية الدموية عبر وريد الصدر من تدفق الدم عبر وريد البنكرياس، ويحسن علميات تدفق الدم في البوابة، مما يقلل من محتوى الهيموغلوبين في بطانة المعدة، ويحسن مستوى الأكسجين، مما يتحسن PHG بشكل كبير، ويُستخدم في وقف نزيف PHG ووقاية من العلاج، خاصة للمرضى الذين يعانون من فتق هائل في البنكرياس وفرط نشاط وظيفة البنكرياس.

　　3جراحة

　　بالنسبة لنزيف المعدة المزمن، لا يمكن تحقيق هدف التوقف عن النزيف من خلال تمشيط المرض الناتج عن PHG، واستئصال المعدة، وقطع العصب الفقري مع تشكيل المعدة، إلخ، يمكن أن يزيد من PHG، ويجب أن يُعتبر ممنوعًا. يمكن أن يقلل استئصال القناة الصفراوية البابية من ضغط البوابة، وله تأثير مؤكد على نزيف المعدة العلوية الناتج عن PHG. يمكن النظر في العلاج الجراحي للمرضى الذين فشلوا في العلاج الدوائي. بعد استئصال القناة الصفراوية البابية، يمكن للمرضى أن يعودوا إلى شكل طبيعي لبطانة المعدة. العلاج بالقناة الصفراوية البابية آمن وفعال، يمكن أن يتوقف النزيف بسرعة ودائمًا، والتعقيدات الجراحية الرئيسية هي مرض الدماغ الوبيلي.

　　ثانيًا، التشخيص

　　PHG بعد العلاج، ما إذا كان هناك نزيف جديد أو عدم تأقلم الكبد، وهو عاملة رئيسية في تحديد التشخيص، حيث يعتمد تحسين أو إزالة المرض الأساسي.