Malattia gastrica ipertensiva portale

　　Una, causa di insorgenza

　　1、disordini circolatori mucosi:La mucosa gastrica normale può concentrare l'H100 volte, mantenendo un alto gradiente di concentrazione di H tra la cavità gastrica e la parete gastrica, la mucosa gastrica si affida a un flusso sanguigno ricco per eliminare l'H che entra nella parete gastrica. Dopo l'aumento della pressione portale, le variazioni della dinamica del flusso sanguigno, l'espansione dei vasi sott mucosi, l'-La circolazione venosa, l'ingrandimento varicoso delle vene e dei capillari, la stasi venosa, l'aumento del flusso sanguigno sott mucoso e la riduzione dell'apporto sanguigno mucoso causano ipossia e anossia.

　　2, stato della funzione epatica:Con funzione epatica normale o leggermente danneggiata18.6％ sviluppano lesioni mucose gastriche acute e emorragie, nei pazienti con grave insufficienza epatica55.5%.

　　3, reflusso biliare:Nella sindrome della pressione portale, la stasi gastrointestinale e l'ipergastrinemia, l'inibizione del CCK e del secretina sulla regolazione del solco gastroesofageo e del solco di Oddi, causano la loro rilassamento, il reflusso di bile e del contenuto duodenale nel stomaco, causando gastrite reflusso biliare.

　　4Sepsi endotossica:I pazienti con ipertensione portale spesso sviluppano sepsi endotossica, è più comune nei pazienti con disfunzione epatica decompensata, come durante la sindrome epatica acuta66%~100% con sepsi endotossica; l'incidenza dei casi di encefalopatia epatica è circa93%; l'incidenza delle emorragie gastrointestinali è53.8%.

　　5Infezione:Le cellule epiteliali mucose gastriche contengono il virus dell'epatite B, a causa della formazione di antigeni-I complessi di anticorpi si depositano nelle cellule endoteliali microvascolari, causando una reazione infiammatoria e danneggiando la barriera mucosa gastrica.

　　6Risposta di stress:I pazienti gravi, inclusi i pazienti con malattia epatica grave, spesso sviluppano una risposta di stress, che riduce il flusso sanguigno mucoso gastrico, l'ipossia e l'anossia e una serie di cambiamenti patofisiologici secondari.

　　Due, meccanismo di insorgenza

　　1、disordini circolatori mucosi:La mucosa gastrica normale può concentrare l'H100 volte, mantenendo un alto gradiente di concentrazione di H tra la cavità gastrica e la parete gastrica, la mucosa gastrica si affida a un flusso sanguigno ricco per eliminare l'H che entra nella parete gastrica. Dopo l'aumento della pressione portale, le variazioni della dinamica del flusso sanguigno, l'espansione dei vasi sott mucosi, l'-La circolazione venosa, l'ingrandimento varicoso delle vene e dei capillari, la stasi venosa, l'aumento del flusso sanguigno sott mucoso e la riduzione dell'apporto sanguigno mucoso causano ipossia e anossia. Gli studi sperimentali di Womack e la ricerca di Nishiwaki sui pazienti con cirrosi epatica e controlli confermano questa variazione. L'ipossia e l'anossia della mucosa gastrica aumentano la permeabilità, causano edema e emorragia; l'aumento dell'inversione dell'H, la riduzione del pH della parete gastrica; la riduzione dell'azione di generazione e secrezione di muco della mucosa, la mucosa normale ricca di mucopolisaccaridi solforati può contrastare l'azione di digestione dell'enzima proteasi gastrica, può essere esaurita durante l'ipossia, perdendo la sua funzione di barriera; l'ipossia mucosa provoca disordine metabolico, riduzione della fosforilazione ossidativa, carenza di energia, insieme a una carenza di vitamine, riduzione delle proteine sieriche, riduzione della resistenza mucosa, riduzione della neoformazione delle cellule epiteliali mucose e aumento della distruzione, non può mantenere la sua integrità.

　　Recentemente, alcuni studiosi hanno notato che dopo il trattamento di scleroterapia varicosa esofagea, l'incidenza di lesioni mucose gastriche ipertensive portali aumenta. Può essere dovuto all'aumento della resistenza venosa esofagea dopo il trattamento di scleroterapia, alla modifica della dinamica del flusso sanguigno, che rende le vene sottocutanee più dilatate, l'aumento del flusso sanguigno, e ulteriormente ridurre il flusso sanguigno mucoso.

　　2, stato della funzione epatica:Con funzione epatica normale o leggermente danneggiata18.6％ sviluppano lesioni mucose gastriche acute e emorragie, nei pazienti con grave insufficienza epatica55.5％24％ sviluppano lesioni mucose gastriche acute e emorragie, nei pazienti con grave insufficienza epatica4, G5）è eliminato dal fegato, la clearance è ridotta durante la cirrosi epatica, allo stesso tempo, lo somatostatina e l'ormone iperglicemizzante perdono l'effetto di regolazione negativa dell'ormone gastrico, e possono rallentare il movimento gastrico, prolungando il tempo di svuotamento, aggravando il danno della mucosa gastrica, e lo somatostatina riduce il flusso sanguigno viscerale, l'ormone iperglicemizzante aumenta il metabolismo locale e l'ossigenazione, ulteriormente riducendo la capacità di difesa della mucosa gastrica.

　　3, reflusso biliare:Quando l'ipertensione portale è presente, il sanguinamento gastrointestinale e l'ipergastrinemia, inibiscono la regolazione della cistina e dell'enzima pancreatico del solco di Oddi, rendendoli rilassati, il bile e i contenuti del duodeno refluiscono nello stomaco, causando gastrite reflusso biliare. Huang Ziping ha menzionato57Esempi di casi di ipertensione portale trovati13Esempi, Chen Shengjian e altri138Esempi di gastrite reflusso biliare, causata da malattie epatiche8％. I contenuti del duodeno contengono sali biliari, fosfolipidi emolitici e enzimi pancreatici, refluiscono nello stomaco danneggiando la mucosa gastrica, modificando le caratteristiche della mucosa, disgregando le cellule epiteliali, aumentando la diffusione inversa di H. L'acido taurocholico può inibire Na, K-L'attività dell'ATPasi, ostacolando il metabolismo cellulare, quando la concentrazione raggiunge8mmol può inibire completamente Na, K-L'attività dell'ATPasi. L'acido gastrico aiuta anche l'assorbimento dei sali biliari, accelerando il danno della mucosa gastrica fino alla rottura cellulare.

　　4Sepsi endotossica:I pazienti con ipertensione portale spesso sviluppano sepsi endotossica, è più comune nei pazienti con disfunzione epatica decompensata, come durante la sindrome epatica acuta66%~100% con sepsi endotossica; l'incidenza dei casi di encefalopatia epatica è circa93%; l'incidenza delle emorragie gastrointestinali è53.8%. Al contrario, nei pazienti con sepsi endotossica, l'incidenza delle emorragie gastrointestinali è circa48.5%, può arrivare a77.8%. Clemente7Casi di cirrosi epatica con lesioni mucosali gastriche, dopo l'esame LALT6positivi al test. In realtà, le endotossine possono interferire con ogni cellula, scatenare una reazione cellulare, causare disordine del metabolismo cellulare fino a danneggiamento; oltre all'azione diretta di malattia delle endotossine, quando si verifica la sepsi endotossica, molti sostanze regolatrici solubili nel corpo giocano un ruolo importante. Ad esempio, le endotossine possono attivare il sistema complemento, C3e C5dopo la digestione enzimatica forma C3a e C5a può aumentare la permeabilità dei vasi capillari e la contrazione dei muscoli lisci; i endotossine promuovono anche il metabolismo dell'arachidonic acid, tra cui i prodotti di metabolismo come i tromboxani con forti proprietà di coagulazione del sangue, che hanno un'importante azione patogena.

　　5Infezione:L'insorgenza della gastrite e dell'ulcera è correlata all'infezione da Helicobacter pylori, Morris e Nieholson hanno dato pH mucosale gastrico normale e vuoto gastrico

　　I pazienti con cirrosi epatica cinese sono spesso secondari a epatite B, Kirk ha osservato che l'insorgenza dell'ulcera mucosa acuta sembra essere correlata a HBsAg positivo, e Peng Xiaojun ha confermato che le cellule epiteliali mucose esistenti contengono il virus dell'epatite B, a causa della formazione di antigeni-I complessi di anticorpi si depositano nelle cellule endoteliali microvascolari, causando una reazione infiammatoria e danneggiando la barriera mucosa gastrica.

　　6Risposta di stress:I pazienti gravi, inclusi i pazienti epatici gravi, spesso sviluppano una risposta di stress, che riduce il flusso sanguigno mucosale gastrointestinale, l'ipossia e una serie di cambiamenti patofisiologici secondari, causando la rottura dell'integrità mucosa, causando la lesione acuta della mucosa gastrointestinale, e i pazienti con ulcere digestive preesistenti si peggiorano rapidamente. Durante la sindrome ipertensiva portale epatica, l'incidenza delle lesioni mucosali gastrointestinale acuta è alta, e la risposta di stress gioca un ruolo patogenetico.

　　Nel complesso, il meccanismo di sviluppo della lesione mucosale gastrointestinale ipertensiva portale è complesso, ma principalmente a causa dei cambiamenti dinamici del flusso sanguigno, della riduzione del flusso sanguigno mucosale, dell'aumento della distruzione delle cellule epiteliali mucose e della riduzione della capacità di riparazione, del danneggiamento dell'azione di barriera, che rende facile subire attacchi di vari fattori patogeni.

　　Splenomegalia, iperfunzione splenica, emorragia o feci nere, ascite o sintomi sistemici non specifici (come affaticamento, sonnolenza, anорексia). Una volta che le vene varicose dell'esofago e del fondo gastrico si rompono, si verifica un'emorragia massiva acuta, con vomito di sangue rosso vivo. A causa del danno alla funzione epatica che causa disfunzione della coagulazione del sangue, e a causa dell'iperfunzione splenica che causa una riduzione dei piastroni, l'emorragia è difficile da fermare. A causa dell'emorragia massiva che provoca una grave ipossia del tessuto epatico, è facile sviluppare coma epatico. Possono anche verificarsi altri segni e sintomi di malattie epatiche croniche come gli angiomi spider, le palme epatiche, lo sviluppo mammario maschile e la atrofia dei testicoli. I sintomi clinici principali della PHG grave sono l'emorragia dell'apparato digerente superiore. La maggior parte dei casi sono emorragie di piccola entità, vomito di sangue o feci nere, che possono essere accompagnati da anemia, e in pochi casi si verifica un'emorragia massiva dell'apparato digerente superiore, che può causare shock da emorragia e può indurre complicazioni come sindrome epatica encefalopatica, infezione, sindrome renale epatica e altri sintomi concomitanti.

　　La PHG è spesso leggera, senza sintomi specifici clinicamente, spesso viene scoperta durante l'esame gastroscopico, con il passare del tempo, la PHG leggera può svilupparsi in PHG grave, i sintomi clinici della PHG grave sono principalmente emorragia gastrointestinale superiore, la maggior parte è vomito di sangue piccolo, feci nere, può essere accompagnata da anemia, in pochi casi si verifica l'emorragia gastrointestinale superiore grave, può causare shock da emorragia, può indurre sindromi concomitanti come encefalopatia epatica, infezione, sindrome renale-hepatica, ecc., la frequenza di re-emorragia dopo l'emorragia è molto alta.

　　Evitare sforzi eccessivi, può causare insufficiente apporti di sangue gastrici, disordini della secrezione mucosale gastrica, può anche portare a vari disturbi gastrici. Abbandonare l'inerzia alimentare. La fame e la sazietà dell'alimentazione non sono bilanciate, la pancia è vuota durante la fame, l'acido gastrico e la pepsina secreti dalla mucosa gastrica sono una stimolazione negativa per la parete gastrica; mangiare e bere a piacere può causare l'espansione eccessiva della parete gastrica, il cibo rimane nel stomaco per troppo tempo, tutto questo può causare gravi danni allo stomaco.

　　I pazienti con cirrosi epatica hanno spesso anemia di diverso grado, la maggior parte è anemia con cellule normali o anemia con cellule piccole, occasionalmente anemia con cellule giganti, nella fase finale può svilupparsi un fenomeno di inibizione della produzione di globuli rossi, la ipersplenismo può portare a una riduzione dei globuli rossi totali, e promuovere l'emorragia, la lunghezza del tempo di coagulazione e di emorragia si prolunga, il tempo di protrombina si prolunga, in particolare durante l'ittero ostruttivo è evidente, quindi alcuni pazienti possono correggere con la vitamina K, l'aumento dei leucociti durante l'emorragia acuta si ripristina alla normalità dopo la coagulazione, quando l'emorragia è significativa e diffusa, si dovrebbe prestare attenzione alla DIC, come la riduzione del conteggio dei piastrici o la riduzione progressiva, il fibrinogeno600mg/L,3Nei casi con test P positivo e riduzione del tempo di dissoluzione dell'albumina优球蛋白溶解时间缩短者，可以确立诊断，如果凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3Nei casi con test P negativo, si tratta di fibrinolisi primaria, dopo l'emorragia può esserci un aumento dell'ammoniaca nel sangue, disordine idroelettrolitico e riduzione della funzione renale.

　　Nella fase di decompensazione della cirrosi epatica, il colesterolo estere è inferiore alla norma, l'albumina diminuisce, le globuline aumentano, la/Inversione del globulina, lieve aumento delle transaminasi, in alcuni casi di cirrosi epatica post-epatite, possono essere rilevati marker sierici del virus epatite B o C, nei casi con sepsi da endotossina il test con l'aragosta è positivo.

　　1Esame endoscopico

　　L'endoscopia si manifesta principalmente come eritema mucosale, la mucosa presenta una struttura reticolare biancastra o giallastra, divide la mucosa iperemica rossa o rosa in una forma a serpente, detta segno a serpente (snakesign) o segno mosaico (mosaicsign), che è una manifestazione caratteristica della malattia, nei casi gravi si possono vedere macchie rosse a ciliegia sparse e emorragie a macchie e aree, la classificazione endoscopica attuale non è uniforme, McCormack e altri hanno classificato le manifestazioni endoscopiche della PHG in leggera e grave, la leggera si manifesta come leggera iperpigmentazione mucosale, eritema a strisce, segno a serpente o mosaico, la grave si manifesta come macchie rosse a ciliegia sparse o lesioni emorragiche diffuse, Tanoue e altri hanno classificato la PHG endoscopica in3Livello: Livello I, leggera iperpigmentazione, segno mosaico; Livello II, grave iperemizzazione; Livello III, sulla base del Livello II con emorragie a macchie e aree; questa metodologia di classificazione divide la classe leggera della classificazione di McCormack in due livelli, poiché i limiti tra i livelli sono chiari e facili da ricordare, secondo le relazioni, la PHG endoscopica rappresenta più della metà della cirrosi epatica, è spesso leggera, il segno mosaico è il più comune.

　　2、ecografia endoscopica

　　L'ipertrofia diffusa della parete gastrica, con espansione significativa delle vene piccole, è la sua caratteristica.

　　3、caratteristiche istologiche

　　Dilatazione delle vene mucosali sottocutanee, senza o con lieve infiltrazione di cellule infiammatorie, è la sua caratteristica, altri includono spessore delle pareti delle vene e arterie sottocutanee, angiopatia arteriosa, aumento dell'area dei capillari trasversali rispetto alla norma, sviluppo anormale dei capillari mucosali gastrici, disseminazione di capillari esposti nella cavità gastrica, senza copertura di tessuto epiteliale superficiale, le arterie mucosali gastriche si allineano, la spirale si riduce, la ricerca su iniezione di vasi sanguigni mostra che il shunt arterioso-venoso sottocutaneo è ampiamente aperto, l'osservazione al microscopio elettronico mostra che i capillari sono significativamente dilatati, i pori endoteliali si espandono, la connessione tra l'endotelio vascolare e la membrana basale non è stretta, si verificano spazi, la membrana basale vascolare non è continua, la distanza tra la membrana basale dei capillari e la membrana basale cellulare epiteliale aumenta, le cellule epiteliali si gonfiano e si trasformano, i globuli rossi fuoriescono dal sito danneggiato dell'epitelio e appaiono tra gli spazi epiteliali, poiché la biopsia endoscopica è piccola e superficiale, ci sono solo5％ dei campioni di biopsia istologica mostrano dilatazione dei capillari.

　　Ricetta dietetica per la gastrite portale ipertensiva: leggera, non grassa, non piccante. Prendi ad esempio il bollito di riso, il bollito di fiocchi d'avena, la pasta bianca. Questi devono essere notati per l'infiammazione. Evitare di mangiare cibo piccante e irritante.

　　一、terapia

　　1、terapia farmacologica

　　(1）Propranololo (Intropin): il propranololo può ridurre il flusso sanguigno portale e la pressione portale attraverso la contrazione delle arteriole viscerali, ottenendo l'effetto di controllare l'emorragia, migliorare le lesioni mucosali gastriche sotto endoscopia e prevenire la riemorragia. Gli studi sugli animali hanno dimostrato che il propranololo può ridurre il danno alla mucosa gastrica causato dall'alcol nella ipertensione portale. Gli studi sugli ratti con ipertensione portale e sui pazienti con ipertensione portale epatica hanno dimostrato che il propranololo agisce riducendo la pressione portale e il flusso sanguigno mucosale gastrico. Gli studi randomizzati in cieco controllato hanno confermato che il propranololo è l'unico farmaco attualmente utilizzato per prevenire la riemorragia da HPG. Alcuni pazienti possono avere una risposta scarsa o nulla al propranololo. La dose iniziale di propranololo raccomandata dalle informazioni internazionali è10～20mg,2～3volte/d, la dose viene gradualmente aumentata a80～160mg/d, la dose generalmente utilizzata all'estero è maggiore. La dose appropriata per i cinesi deve essere esplorata, e dovrebbe essere individualizzata, di solito il battito cardiaco diminuisce dopo l'uso del farmaco rispetto prima.25％ è appropriato. Chi utilizza il propafenone a lungo termine per il trattamento dell'HPG, se interrompe il farmaco, può causare una riemorragia, il che dovrebbe essere trattato con attenzione.

　　(2La vasopressina (vasopressina vascolare): l'ormone luteinizzante posteriore dell'ipofisi agisce migliorando la dinamica del flusso portale, controllando l'emorragia. Tuttavia, questi farmaci, mentre migliorano la dinamica del flusso portale, riducono l'irrorazione del sangue mucosale gastrico, riducono la concentrazione di emoglobina e la saturazione di ossigeno, causando una ischemia e ipossia della mucosa gastrica. Pertanto, per l'emorragia da HPG, si considera generalmente appropriato l'uso di dosi basse di infusione endovenosa continua. Negli ultimi anni, il derivato di vasopressina sintetizzato, triligidina, ha dimostrato di ridurre significativamente il flusso di sangue viscerale e la pressione portale, con effetti collaterali minimi, anche se riduce significativamente il flusso sanguigno mucosale gastrico, ma con una diminuzione lieve della saturazione di ossigeno.

　　(3）（Somatostatina）：La somatostatina (statina) e i suoi analoghi octreotide (octreotide) riducono la pressione di placca venosa epatica e il flusso di sangue della mucosa gastrica, possono essere utilizzati per il trattamento dell'emorragia di PHG. L'azione meccanica della somatostatina e dell'octreotide è principalmente indiretta, agiscono migliorando lo stato circolatorio iperdinamico della ipertensione portale epatica attraverso l'antagonismo della glucagone e altri agenti vasodilatatori.

　　2Trattamento interventistico

　　(1）（Technica di shunt portosistematico intraepatico attraverso la vena giugulare [TIPS]）：È un metodo di intervento radiologico per trattare la ipertensione portale, indicato per l'emorragia da varici esofagee non controllate da farmaci e gastroscopia e l'ascite refrattaria. Poiché la tecnica TIPPS può ridurre la pressione portale in modo duraturo e ha un impatto minimo sul corpo del paziente, rispetto alla tecnica di shunt portosistematico tradizionale, la tecnica TIPS ha un'indicazione più ampia, i pazienti Child C sono indicati, negli ultimi anni, sono stati aumentati i rapporti di trattamento di PHG con TIPS, ma l'incidenza di encefalopatia epatica post-operatoria è alta. Per i pazienti con scarsa efficacia della terapia farmacologica e sanguinamento ricorrente, si può scegliere TIPS.

　　(2）（Technica di栓塞 della arteria splenica attraverso l'arteria splenica [TSAE]）：L'embolizzazione dell'arteria splenica può ridurre il flusso di sangue della vena splenica, migliorare la dinamica del flusso della vena portale, ridurre il contenuto di emoglobina della mucosa gastrica e aumentare leggermente l'ossigenazione, migliorare significativamente il PHG, può essere utilizzato per arrestare il sanguinamento e prevenire la terapia di PHG, specialmente indicato per i pazienti con splenomegalia e ipersplenismo.

　　3Chirurgia

　　Per il sanguinamento della mucosa gastrica causato da PHG, l'uso di semplice suture di lesioni, resezione gastrica, resezione della vago e plasmectomia non può raggiungere l'obiettivo di arrestare il sanguinamento, la resezione a valle può aggravare il PHG, dovrebbe essere classificata come controindicazione. La shunt portosistematica può efficacemente ridurre la pressione portale, ha un'efficacia confermata per il sanguinamento dell'alto tratto gastrointestinale causato da PHG. Per i pazienti con trattamento medico inefficace, si può considerare la chirurgia. Dopo la shunt portosistematica, la follow-up gastroscopia mostra che la maggior parte dei pazienti recupera la mucosa gastrica alla normale forma. La shunt portosistematica è sicura ed efficace nel trattare PHG, può arrestare il sanguinamento rapidamente e duratamente, le complicanze chirurgiche principali sono l'encefalopatia epatica.

　　Secondo la prognosi

　　La probabilità di recidiva post-trattamento di PHG e la situazione di decompensazione della cirrosi epatica sono correlate, quindi la chiave della prognosi è se la malattia primaria può migliorare o essere eliminata.