Enfermedad gástrica portal hipertensiva

　　I. Causas de desarrollo

　　1：circulación mucosa obstruida：La mucosa gástrica normal puede concentrar H10Millones de veces, manteniendo una alta gradiente de concentración de H entre el lumen gástrico y la pared gástrica, la mucosa gástrica depende de un flujo sanguíneo rico para eliminar el H que entra en la pared gástrica. Después de que la presión portal aumenta, los cambios dinámicos de la hemodinámica, la dilatación de los vasos submucosos, el movimiento-La comunicación venosa, la dilatación de las venas y los capilares, la estasis venosa, el aumento del flujo sanguíneo submucoso y la disminución de la sangre submucosa causan isquemia y hipoxia.

　　2、estado de función hepática:Con función hepática normal o ligeramente dañada18.6％sufrieron de lesiones agudas de mucosa gástrica y hemorragia, en el caso de insuficiencia hepática grave55.5％.

　　3、reflujo biliar:Con la hipertensión portal, la estasis gastrointestinal y la hiperplasina gástrica, se inhibe la regulación de la esofagogastritis por la cistokina y la secreción pancreática sobre el esfínter pilórico y el esfínter de Oddi, lo que los hace relajarse, lo que provoca la retroceso de la bilis y el contenido del duodeno al estómago, causando gastritis por reflujo biliar.

　　4、内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93％；胃肠出血者并发率53.8％.

　　5、感染：Las células epiteliales de la mucosa gástrica contienen el virus de la hepatitis B, debido a la formación de antígenos-抗体复合物沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

　　6、应激反应：Los pacientes críticos, incluidos los pacientes con enfermedad hepática grave, suelen tener una respuesta de estrés, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gastrointestinal, isquemia y hipoxia y una serie de cambios patofisiológicos secundarios.

　　II. Mecanismo de desarrollo

　　1：circulación mucosa obstruida：La mucosa gástrica normal puede concentrar H10Millones de veces, manteniendo una alta gradiente de concentración de H entre el lumen gástrico y la pared gástrica, la mucosa gástrica depende de un flujo sanguíneo rico para eliminar el H que entra en la pared gástrica. Después de que la presión portal aumenta, los cambios dinámicos de la hemodinámica, la dilatación de los vasos submucosos, el movimiento-La comunicación venosa, la dilatación de las venas y los capilares, la estasis venosa, el aumento del flujo sanguíneo submucoso y la disminución de la sangre submucosa causan isquemia y hipoxia. Los estudios experimentales de Womack y la investigación de Nishiwaki sobre pacientes con cirrosis hepática y controles confirmaron estos cambios. La isquemia y la hipoxia de la mucosa gástrica aumentan la permeabilidad, lo que provoca edema y hemorragia; el aumento de la difusión inversa del H, la disminución del pH de la pared gástrica; la disminución de la generación y secreción de mucina por la mucosa, la mucina rica en ácido hialurónico normal puede resistir la digestión de la pepsina, puede agotarse durante la isquemia, perdiendo su función de barrera; la isquemia de la mucosa gástrica causa trastornos metabólicos, disminución de la fosforilación oxidativa, falta de energía, al mismo tiempo, falta de vitaminas, disminución de la albúmina, disminución de la resistencia de la mucosa, disminución de la proliferación de las células epiteliales de la mucosa y aumento de su destrucción, no puede mantener su integridad.

　　Recientemente, algunos estudiosos han notado que después del tratamiento con esclerosis, la tasa de lesiones de mucosa gástrica hipertensiva portal aumenta. Puede ser debido a que después del tratamiento con esclerosis, la resistencia venosa esofágica aumenta, cambia la dinámica de flujo sanguíneo, hace que las venas submucosas se expandan más, el flujo sanguíneo aumente, lo que hace que el flujo sanguíneo de la mucosa disminuya aún más.]}

　　2、estado de función hepática:Con función hepática normal o ligeramente dañada18.6％sufrieron de lesiones agudas de mucosa gástrica y hemorragia, en el caso de insuficiencia hepática grave55.5％Sato informó24Casos de cirrosis hepática, los resultados son similares. En el caso de insuficiencia hepática, la capacidad metabólica disminuye, como la inactivación de la histamina en el hígado se reduce, el contenido de histamina en la sangre portal y periférica aumenta, lo que promueve la secreción de ácido gástrico, la pepsina actúa bajo condiciones ácidas, con falta de sangre y ácido, puede aumentar la digestión autógena de la mucosa, dañar la mucosa, lo que conduce a la formación de úlceras; la concentración de gastrina en suero de pacientes con cirrosis hepática es superior a la del grupo control; la concentración basal de inhibina gástrica en suero es ligeramente inferior a la del grupo control, después de comer es significativamente superior al grupo control; Orcoff y otros en animales con cirrosis hepática experimental descubrieron que el intestino secreta una hormona intestinal, que promueve la secreción de ácido gástrico. La tasa de úlceras gástricas en pacientes con hipertensión portal es alta, principalmente relacionada con la hiperplasia de gastrina, la porción residual con actividad fisiológica de la gastrina (G4，G5）es eliminado por el hígado, la eliminación se reduce en el caso de la cirrosis hepática, al mismo tiempo, la somatostatina y la glucagona pierden la regulación negativa de la gastrina, y pueden ralentizar el movimiento gástrico, prolongar el tiempo de vaciamiento, agravar la lesión de la mucosa gástrica, y además, la somatostatina reduce el flujo sanguíneo visceral, la glucagona aumenta el metabolismo local y la cantidad de oxígeno consumido, lo que reduce aún más la capacidad de defensa de la mucosa gástrica.

　　3、reflujo biliar:En el caso de la hipertensión portal, la congestión gastrointestinal y la hiperplasia de gastrina, inhiben la regulación de la musculatura esfíncter pilórica y la musculatura esfíncter de Oddi por la cistokinin y la secretina, lo que hace que se relaje, el flujo biliar y el contenido del duodeno refluyan en el estómago, causando gastritis por reflujo biliar. Huang Ziping en57Se encontró que en los casos de hipertensión portal13，por ejemplo, Chen Shengjian y otros138Casos de gastritis por reflujo biliar, causados por enfermedades hepáticas8．El contenido del duodeno contiene sales biliares, fosfolípidos lisos y enzimas pancreáticas, refluye en el estómago y daña la mucosa gástrica, cambia las propiedades de la capa mucosa, hace que las células epiteliales se descompongan, aumenta la difusión inversa de H. La tauroxantina puede inhibir Na, K-La actividad de la ATPasa, obstaculiza el metabolismo celular, cuando la concentración alcanza8pueden inhibir completamente Na, K-La actividad de la ATPasa. El ácido gástrico también ayuda a la absorción de sales biliares, acelera la lesión de la mucosa gástrica e incluso la disolución celular.

　　4、内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93％；胃肠出血者并发率53.8％。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5％，多可达77.8％Clemente7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏；内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩；内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。

　　5、感染：胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson对胃黏膜正常和空腹胃内容pH

　　中国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

　　6、应激反应：危重患者，包括重症肝脏患者，往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。

　　综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞破坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。

　　脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状（如疲乏、嗜睡、厌食）。一旦食管、胃底静脉曲张破裂，立刻发生急性大量出血，呕吐鲜红色血液。由于肝功能损害导致凝血功能障碍，又因脾功能亢进导致血小板减少，因此出血不易自止。由于大出血导致肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。还可能有慢性肝病的其他征象，如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。重型PHG的临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等并发症。

　　La mayoría de la PHG son leves, sin síntomas específicos clínicos, a menudo se descubren durante el examen de endoscopia gástrica, a medida que pasa el tiempo, la PHG leve puede desarrollarse en PHG grave, las manifestaciones clínicas principales de la PHG grave son la hemorragia gastrointestinal superior, la mayoría son vómitos de sangre pequeños, heces negras, pueden acompañarse de anemia, en pocos casos se presenta hemorragia gastrointestinal superior grave, lo que puede causar shock hemorrágico, y puede desencadenar enfermedades complicadas como encefalopatía hepática, infección, síndrome hepatorenal, etc., la tasa de rehemorragia después de la hemorragia es muy alta.

　　Evitar el trabajo excesivo, lo que puede causar insuficiencia de irrigación gastrointestinal, desequilibrio de la secreción de la mucosa gástrica, también puede causar varios tipos de enfermedades gástricas. Evitar una dieta desequilibrada. La dieta desequilibrada, el estómago está vacío durante el hambre, el ácido gástrico y la pepsina secretados por la mucosa gástrica son estímulos adversos para la pared gástrica; el comer en exceso también hace que la pared gástrica se expanda excesivamente, el tiempo de estancia de los alimentos en el estómago es demasiado largo, todo esto puede causar mucho daño al estómago.

　　Los pacientes con cirrosis hepática tienen diferentes grados de anemia, la mayoría es anemia de células normales o anemia de células pequeñas, raramente anemia de células grandes, en la fase tardía puede aparecer fenómeno de inhibición de la eritropoyesis, cuando la esplenomegalia es grave, se reduce la concentración de todas las células sanguíneas, y promueve la hemorragia, la prolongación del tiempo de coagulación y de hemorragia, la prolongación del tiempo de protrombina, especialmente en el caso de ictericia obstructiva, por lo que algunos pacientes pueden ser corregidos con vitamina K, el recuento de leucocitos aumenta durante la hemorragia aguda, y se恢复正常 después de la hemorragia, en casos de hemorragia clara y generalizada, se debe prestar atención a la DIC, como la disminución o disminución progresiva del recuento de plaquetas, la fibrinógeno600mg/L,3En casos de prueba P positiva y tiempo de solubilización de优globulina acortado, se puede establecer el diagnóstico, como el tiempo de protrombina prolongado, el tiempo de solubilización de优globulina significativamente acortado, mientras que el recuento de plaquetas es normal,3En casos de prueba P negativa, se trata de una fibrinólisis primaria, después de la hemorragia puede haber aumento de la urea amónica, desequilibrio de agua y electrolitos y deterioro de la función renal.

　　En la fase de descompensación de la cirrosis hepática, el éster de colesterol es inferior al normal, la albúmina disminuye, la globulina aumenta, la albúmina/Inversión de la globulina, leve aumento de las transaminasas, en algunos casos de cirrosis hepática post-hepatitis, se pueden detectar antígenos séricos de virus de la hepatitis B o C, en casos de sepsis endotóxica, la prueba de cangrejo es positiva.

　　1Examen endoscópico

　　El endoscopio se manifiesta principalmente por erupciones en la mucosa, la mucosa presenta una estructura de red fina de color blanco amarillento, que separa la mucosa edematosa roja o rosada en una forma de escama de serpiente, es decir, el signo de escama de serpiente o signo de mosaico, que es una manifestación característica de la enfermedad, en casos graves se pueden ver puntos rojos de cereza dispersos y hemorragia en puntos y manchas, la clasificación endoscópica actual no es uniforme, McCormack y otros clasifican las manifestaciones endoscópicas de PHG en leves y graves, las manifestaciones leves se caracterizan por una ligera erupción en la mucosa, erupciones en forma de raya, signo de escama de serpiente o mosaico, las manifestaciones graves se caracterizan por puntos rojos de cereza dispersos o lesiones hemorrágicas difusas, Tanoue y otros los clasifican en3Grado: I grado, ligero enrojecimiento, signo de mosaico; II grado, congestión grave; III grado, en el grado II se acompaña de hemorragia en puntos y manchas, esta clasificación divide la clasificación ligera de McCormack en dos grados, debido a que los límites entre los grados son claros y fáciles de recordar, se informa en la literatura que la PHG endoscópica representa más de la mitad de la cirrosis hepática, siendo la mayoría ligera, el signo de mosaico es el más común.

　　2、ultrasonografía endoscópica

　　El espesamiento difuso de la pared gástrica, con dilatación significativa de las venas pequeñas, es su característica.

　　3、características morfológicas

　　La dilatación de las venas submucosas, la ausencia o la leve infiltración de células inflamatorias, es su表现出来，otras还包括submucosas pequeñas arterias y venas espesamiento de la pared, venosa arterización, mucosa transversal de la superficie del área de los capilares es mayor que la normal, el desarrollo deficiente de los capilares de la mucosa gástrica, dispersos al aire libre en el interior del estómago, sin tejido epitelial cubierto en la superficie, la arteria gástrica mucosa recta, la reducción de la espiral, la investigación de la inyección de la arteria submucosa y venosa分流 amplio abierto, el observación de la microscopía electrónica muestra que los capilares significativamente dilatados, el pequeño orificio de la endotelio ampliado, la conexión no estrecha entre el endotelio vascular y la membrana basal, la aparición de intervalos, la membrana basal vascular ininterrumpida, el espacio entre la membrana basal del capilar y la membrana basal del epitelio celular se ensancha, las células epiteliales hinchadas y la degeneración, los glóbulos rojos desde el sitio dañado del epitelio exterior, y aparecen entre los espacios epidérmicos, debido a que el material de biopsia endoscópica es pequeño y superficial, solo50％ de los especímenes de biopsia patológica mostraron dilatación de capilares.

　　Receta de食疗 para la enfermedad gástrica portal hipertensiva: ligera, sin grasa, sin picante. Atención a la inflamación de arroz blanco, papilla de trigo, fideos blancos, etc. Evitar alimentos picantes y刺激性.

　　一、tratamiento

　　1、medicamentos

　　(1）普萘洛尔（心得安）：El propranolol puede reducir el flujo sanguíneo portal y la presión portal mediante la contracción de las arteriolas viscerales, logrando el efecto de controlar la hemorragia, mejorar la lesión de mucosa gástrica endoscópica y prevenir la hemorragia recurrente. Los estudios en animales han demostrado que el propranolol puede aliviar el daño a la mucosa gástrica causado por el alcohol en la hipertensión portal portal. Los estudios en ratones con hipertensión portal portal y pacientes con cirrosis y hipertensión portal portal han demostrado que el propranolol actúa al reducir la presión portal y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. Los estudios de ensayo doble ciego han confirmado que el propranolol es el único medicamento para prevenir la hemorragia recurrente de PHG. Algunos pacientes pueden tener una respuesta deficiente o nula al propranolol. La dosis inicial recomendada de propranolol en la literatura extranjera es10～20mg,2～3vez/d, la dosis se aumenta gradualmente a80～160mg/d, la dosis general en el extranjero es mayor. La dosis adecuada para los chinos aún debe ser explorada, y debe hacerse individualización, generalmente el ritmo cardíaco disminuye después de tomar el medicamento25Por ciento es adecuado. Los pacientes que han estado tratados con propranolol a largo plazo para PHG, si interrumpen el medicamento, a menudo pueden causar hemorragia recurrente, lo que debe ser prestado atención.

　　(2La vasopresina (vasopresina vascular): La acción de la pituitaria posterior para mejorar la dinámica de flujo portal, controla la hemorragia. Sin embargo, este tipo de medicamentos, al mejorar la dinámica de flujo portal, también reduce la perfusión de mucosa gástrica, disminuye la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno, lo que conduce a una isquemia y hipoxia de la mucosa gástrica. Por lo tanto, para la hemorragia de PHG, se considera que la infusión intravenosa continua a pequeña dosis es adecuada. En los últimos años, la derivada de la vasopresina sintetizada, terlipresina (vasopresina de glicina tris-arginina), tiene un efecto significativo en la reducción del flujo sanguíneo visceral y la presión portal, con pocos efectos secundarios, aunque reduce significativamente el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, pero la disminución de la saturación de oxígeno es leve.

　　(3)Somatostatina: La somatostatina (Stanozolol) y sus derivados, como octreotide (Octreotide), reducen la presión de la vena ocelada y el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, y se pueden usar en el tratamiento de la hemorragia de PHG. El mecanismo de acción de la somatostatina y octreotide se basa principalmente en el efecto indirecto, que actúa mejorando el estado de circulación hiperdinámica de la hipertensión portal hepática mediante la antagonización de la glucagona y otros materiales vasodilatadores.

　　2、tratamiento intervencionista

　　(1)Técnica de derivación portoesofágica intrahepática percutánea (TIPS): Es una técnica de radioterapia interventiva para tratar la hipertensión portal, adecuada para la hemorragia por ruptura de varices esofágicas no controlables con medicamentos y endoscopia y la ascitis refractaria. Debido a que la técnica de TIPPS puede reducir la presión portal de manera persistente y tiene un impacto menor en el organismo del paciente, en comparación con la técnica de derivación portoesofágica tradicional, la indicación de TIPS es más amplia y también es adecuada para pacientes de Child C. En los últimos años, el número de informes sobre el tratamiento de PHG con TIPS ha aumentado, pero la tasa de aparición de encefalopatía hepática después de la cirugía es alta. Para los pacientes con una respuesta insuficiente a los tratamientos farmacológicos y con hemorragia repetida, se puede considerar TIPS.

　　(2）Técnica de embolización de la arteria esplénica (TSAE): La embolización de la arteria esplénica puede reducir el flujo sanguíneo de la vena esplénica, mejorar la dinámica del flujo sanguíneo portal, reducir la concentración de hemoglobina de la mucosa gástrica y aumentar ligeramente la saturación de oxígeno, mejorando significativamente el PHG, que se puede usar para la hemorragia de PHG y el tratamiento preventivo, especialmente adecuado para los pacientes con hipersplenismo y hiperfunción esplénica con megasplenismo.

　　3、cirugía

　　Para la hemorragia de mucosa gástrica causada por PHG, la sutura simple del foco, la resección gástrica, la resección de la vaga y la formación de la pílvora no pueden lograr el objetivo de detener la hemorragia, la cirugía de derivación puede empeorar el PHG y debe considerarse como una contraindicación. La cirugía de derivación portoesofágica puede reducir efectivamente la presión portal, y tiene un efecto terapéutico positivo en la hemorragia digestiva alta causada por PHG. Para los pacientes en los que los tratamientos farmacológicos son ineficaces, se puede considerar la cirugía. Después de la cirugía de derivación portoesofágica, la endoscopia sigue siendo normal en la mucosa gástrica de la mayoría de los pacientes. El tratamiento de derivación portoesofágica para PHG es seguro y efectivo, puede detener la hemorragia rápidamente y duraderamente, y las complicaciones quirúrgicas principales son la encefalopatía hepática.

　　II. Pronóstico

　　El riesgo de rebleeding después del tratamiento de PHG y la descompensación de la cirrosis hepática están relacionados, por lo que la clave para determinar el pronóstico radica en si la enfermedad primaria puede mejorar o eliminarse.