Krankheit der portale Hypertension des Magens

　　Eins, Ursachen der Erkrankung

　　1、Mukosalen Kreislaufstörungen:Das normale Magenmukosa kann H konzentrieren100-mal, um eine sehr hohe Konzentrationsspannung von H zwischen dem Magenraum und der Magenwand aufrechtzuerhalten, das Magenmukosa kann sich auf die reiche Blutversorgung verlassen, um das Eindringen von H in die Magenwand zu beseitigen. Nach dem Anstieg des Portaleintrittsdrucks ändern sich die Dynamik der Blutströmung, die Gefäße unter der Mukosa erweitern sich, die Bewegung ...-Die Venenverbindung, Varikosis der Venen und Kapillaren, Stauung der Venenflüssigkeit, erhöhte Blutung im Submukosa, verringerte Blutversorgung der Mukosa führen zu Ischämie und Sauerstoffmangel.

　　2, Zustand der Leberfunktion:bei normaler oder leicht geschädigter Leberfunktion18.6％erhielten akute Magenschleimhautläsionen und Blutungen, bei schweren Leberfunktionsstörungen erreichten55.5％

　　3, Reflux von Galle:Bei portaler Hypertension tritt eine Stauung des Gastrointestinaltrakts und eine Hypergastrinämie auf, die die Regulation des Pylorus- und Oddi-Sphinkters durch Cholecystokinin und Choleretic durch die Hypertony hemmt, was zu einer Entspannung führt, und die Galle und die Inhalte des Zwölffingerdarms fließen in den Magen zurück, was zu einer Refluxgastritis führt.

　　4Endotoxämie:Patienten mit portaler Hypertension haben oft Endotoxämie, und es ist häufiger bei Patienten mit hepatischer Dekompensation, wie bei akuter Leberinsuffizienz66％～100％ mit Endotoxämie; die Inzidenz von hepatischer Enzephalopathie beträgt etwa93％ auf; die Inzidenz von gastrointestinaler Blutung beträgt53.8％

　　5Infektion:Es gibt乙肝病毒 im Epithelzellen des Magenmukosa, da es Antigene bildet-Antikörperkomplexe sedimentieren in den Endothelzellen der Mikrovaskeln ab und verursachen eine Entzündungsreaktion, die die Barrierefunktion des Magenmucosas zerstört.

　　6Schwere Patienten, einschließlich schwerer Leberpatienten, haben oft einen Stressreaktion, die eine Verringerung des Blutflusses im Gastrointestinaltrakt, Ischämie und Sauerstoffmangel sowie eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen verursacht.

　　Zwei, Pathogenese

　　1、Mukosalen Kreislaufstörungen:Das normale Magenmukosa kann H konzentrieren100-mal, um eine sehr hohe Konzentrationsspannung von H zwischen dem Magenraum und der Magenwand aufrechtzuerhalten, das Magenmukosa kann sich auf die reiche Blutversorgung verlassen, um das Eindringen von H in die Magenwand zu beseitigen. Nach dem Anstieg des Portaleintrittsdrucks ändern sich die Dynamik der Blutströmung, die Gefäße unter der Mukosa erweitern sich, die Bewegung ...-Die Venenverbindung, Varikosis der Venen und Kapillaren, Stauung der Venenflüssigkeit, erhöhte Blutung im Submukosa und verringerte Blutversorgung der Mukosa führen zu Ischämie und Sauerstoffmangel. Die experimentellen Studien von Womack und die Untersuchungen von Nishiwaki an Patienten mit Leberzirrhose und Kontrollpersonen bestätigen diese Veränderungen. Der Mangel an Blutversorgung und Sauerstoff im Magenmukosa führt zu einer erhöhten Permeabilität, Ödemen und Blutungen; die Inversdiffusion von H-ions wird erhöht, der pH-Wert der Magenwand sinkt; die Bildung und Sekretion von Schleim wird reduziert, der normale reiche Schleim mit Polysacchariden kann die Digestionswirkung von Pepsin widerstehen, bei Ischämie kann er erschöpft und seine Barrierefunktion verloren gehen; die Ischämie des Mukosa verursacht metabolische Störungen, eine Verringerung der Oxidphosphorylierung, Energieknappheit, gleichzeitig ein Mangel an Vitaminen, eine Verringerung der Albuminmenge, eine Abnahme der Resistenz des Mukosa, eine Verringerung der Neubildung der Mukosaepithelzellen und eine Zunahme der Zerstörung, kann die Integrität nicht aufrechterhalten werden.

　　In letzter Zeit haben einige Forscher darauf hingewiesen, dass nach der Sklerotherapie der Varizen der Oesophagus die Inzidenz der portalen Hypertension-assoziierten Magenschleimhautläsionen zunimmt. Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass nach der Sklerotherapie die Resistenz der Varizen des Oesophagus zunimmt, die Hämodynamik verändert wird, die submukösen Gefäße stärker erweitert werden, der Blutfluss zunimmt, und der Blutfluss in die Schleimhaut weiter reduziert wird.

　　2, Zustand der Leberfunktion:bei normaler oder leicht geschädigter Leberfunktion18.6％erhielten akute Magenschleimhautläsionen und Blutungen, bei schweren Leberfunktionsstörungen erreichten55.5％. Sato berichtet24％erhielten akute Magenschleimhautläsionen und Blutungen, bei schweren Leberfunktionsstörungen erreichten4, G5）wird von der Leber eliminiert, bei Leberzirrhose nimmt die Elimination ab, gleichzeitig verlieren das Somatostatin und der Glukagon die negative Regulation des Gastrins, und sie können die Bewegung des Magens verlangsamen und die Entleerungsdauer verlängern, die Verletzung der Magenschleimhaut verschlimmern, und das Somatostatin reduziert den Blutfluss der inneren Organe, der Glukagon erhöht den lokalen Metabolismus und den Sauerstoffverbrauch, was die Abwehrkraft der Magenschleimhaut weiter verringert.

　　3, Reflux von Galle:Bei portaler Hypertension tritt gastrointestinaler Stau und Hypergastrinämie auf, was die Regulation des Pylorus- und Oddi-Sphinkters durch die Cholecystokinin und die Choleraezymose hemmt, sie entspannt, die Galle und der Dünndarminhalt fließen zurück in den Magen, was die Refluxgastritis verursacht. Huang Ziping in57Beispiel für die Entdeckung der portale Hypertension bei Patienten13Beispiel, Chen Shengjian et al.138Beispiel für Refluxgastritis durch Galle, die durch Lebererkrankungen verursacht wird8％. Der Dünndarminhalt enthält Galle Säuren, Lysosphingolipide und Enzyme der Pancreas, der Rückfluss in den Magen verletzt die Magenschleimhaut, verändert die Eigenschaften der Schleimhautschicht, löst die Epithelzellen auf und erhöht die H-Reverse Diffusion. Taurocholsäure kann Na, K hemmen-Die Aktivität der ATPase, die Zellmetabolismus behindert, wenn die Konzentration erreicht8mmol kann Na, K vollständig hemmen-Die Aktivität der ATPase. Der Magensaft fördert auch die Absorption von Galle Säuren, beschleunigt die Zellverletzung und Zellzerstörung der Magenschleimhaut.

　　4Endotoxämie:Patienten mit portaler Hypertension haben oft Endotoxämie, und es ist häufiger bei Patienten mit hepatischer Dekompensation, wie bei akuter Leberinsuffizienz66％～100％ mit Endotoxämie; die Inzidenz von hepatischer Enzephalopathie beträgt etwa93％ auf; die Inzidenz von gastrointestinaler Blutung beträgt53.8％ erreichen. Im Gegenteil, bei Patienten mit Endotoxämie treten Komplikationen wie gastrointestinaler Blutung etwa48.5％, kann es bis zu77.87Beispiel einer Leberzirrhose mit gastrointestinaler Mucosab addCriterion6Beispiel positiv. Tatsächlich kann Endotoxin jeden Zelle stören, eine Zellreaktion auslösen und den Zellmetabolismus stören oder zerstören; besides der direkten pathogenen Wirkung von Endotoxin, spielen viele lösbare Regulierungsmittel eine wichtige Rolle bei Endotoxämie. Zum Beispiel kann Endotoxin das Komplementsystem aktivieren, C3und C5wird nach Enzymspaltung zu C umgewandelt3a und C5a kann die Permeabilität der Kapillaren erhöhen und die glatte Muskulatur zusammenziehen; Endotoxine fördern auch den Metabolismus von Arachidonsäure, die Metaboliten umfassen Thromboxane, die starke Vasokonstriktion haben, und haben eine wichtige pathogene Rolle.

　　5Infektion:Die Entstehung von Gastritis und Ulzera ist mit einer Infektion durch Helicobacter pylori verbunden, Morris und Nieholson haben den pH-Wert des normalen Magenmucosas und des Mageninhalts während einer leeren Magenph

　　Die meisten Patienten mit Leberzirrhose in China haben eine sekundäre Infektion durch Hepatitis B, Kirk hat darauf hingewiesen, dass die Bildung akuter Ulzerationen im Magenmukosa似乎与HBsAg阳性有关,彭晓君证实,胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒,因形成抗原-Antikörperkomplexe sedimentieren in den Endothelzellen der Mikrovaskeln ab und verursachen eine Entzündungsreaktion, die die Barrierefunktion des Magenmucosas zerstört.

　　6

　　Insgesamt ist die Pathogenese der durch portale Hypertension verursachten gastrointestinalen Mucosab addCriterion

　　Splenomegalie, Splenische Hypertrophie, Erbrechen von Blut oder schwarzen Stuhlgang, Aszites oder nicht spezifische allgemeine Symptome (wie Müdigkeit, Schlafigkeit, Appetitlosigkeit). Sobald die varikösen Venen des Ösophagus und des Magenbodens platzen, tritt sofort eine massive akute Blutung auf, die frisches Blut erbricht. Aufgrund der Leberschädigung und der verminderten Blutgerinnungsfunktion sowie der Thrombozytopenie aufgrund der Splenischen Hypertrophie ist die Blutung schwer zu stoppen. Aufgrund der massiven Blutung und der schweren Sauerstoffunterversorgung der Leberzellen kann es leicht zu Leberkoma kommen. Es können auch andere Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung wie Spiderspuren, Leberhände, Brustentwicklung bei Männern und Hodenatrophie auftreten. Die klinischen Manifestationen schwerer PHG sind hauptsächlich die Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt. Die meisten Fälle sind mit geringerem Erbrechen von Blut oder schwarzen Stuhlgang verbunden, können Anämie haben und in einigen Fällen massive Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt auftreten, die zu einem hämorrhagischen Schock führen können und auch Leberencephalopathie, Infektionen und eine Kombination von Leber- und Niereninsuffizienz auslösen können.

　　Die meisten PHG sind leicht, klinisch haben sie keine spezifischen Symptome, werden oft bei der Gastrofibroskopie entdeckt, mit der Zeit können leichte PHG in schwere PHG fortschreiten, die klinischen Manifestationen der schweren PHG sind hauptsächlich Oberdarmblutungen, die meisten sind leichte Erbrechen, schwarzer Stuhl, können Anämie haben, einige haben massive Oberdarmblutungen, können hämorrhagischen Schock verursachen, können auch Leberencephalopathie, Infektion,肝肾综合征 und andere Komplikationen auslösen, die Rate des Wiederauftretens von Blutungen ist sehr hoch.

　　Vermeiden Sie übermäßige Anstrengung, die zu einem Mangel an Blutversorgung des Gastrointestinaltrakts führen kann, eine Störung der Sekretion der Magenschleimhaut, was zu verschiedenen Magenerkrankungen führen kann. Vermeiden Sie unregelmäßige Ernährung. Unregelmäßige Ernährung, das Magen ist leer, der Magensaft und die Pepsin der Magenschleimhaut sind eine schlechte Reizung für die Magenwand; übermäßiges Trinken und Essen führt dazu, dass die Magenwand übermäßig erweitert wird, die Nahrung bleibt zu lange im Magen, was der Magenwand großen Schaden zufügt.

　　Die Patienten mit Leberzirrhose haben in unterschiedlichem Maße Anämie, die meisten sind normokaryotische oder mikrokaryotische Anämie, gelegentlich macrokaryotische Anämie, in einem fortgeschrittenen Stadium können Anzeichen der Erythropoesehemmung auftreten, bei Hypersplenismus kann die Anzahl der gesamten Blutzellen verringert werden, was die Blutung fördert, die Blutungs- und Gerinnungszeit verlängert wird, die Thrombinzeit verlängert wird, insbesondere bei obstruktiver Ikterus ist dies明显, daher können einige Patienten durch Vitamin K korrigiert werden, bei akuter Blutung nimmt die Anzahl der Leukozyten zu, kehrt nach der Blutung wieder in den Normalzustand zurück, bei ausgeprägter und weit verbreiteter Blutung sollte auf DIC geachtet werden, wenn die Thrombozytenzahl abnimmt oder fortschreitend abnimmt, Fibrinogen600mg/L，3P-Test-positiv und die Lysetime der优球蛋白 shortened, kann die Diagnose bestätigt werden, wie die Thrombinzeit verlängert, die Lysetime der优球蛋白明显缩短, und die Thrombozytenzahl ist normal,3P-Test-negativ, es handelt sich um primäre Fibrinolyse, nach dem Blutung kann der Blutammoniakspiegel erhöht werden, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie eine Verschlechterung der Nierenfunktion auftreten.

　　In der dekompensierten Phase der Leberzirrhose ist das Cholesterinester unter dem Normalwert, die Albuminmenge nimmt ab, die Globulinmenge nimmt zu, die/Albuminum ist umgekehrt, die Transaminase leicht erhöht, in einigen Fällen der Leberzirrhose nach Hepatitis kann die serologische Markierung des Hepatitis B- oder Hepatitis C-Virus nachgewiesen werden, und bei Patienten mit Endotoxämie ist der Skorpiontest positiv.

　　1Endoskopische Untersuchung

　　Die Endoskopie zeigt hauptsächlich eine Hyperämie der Schleimhaut, die Schleimhaut zeigt eine weiße oder gelbe feine Netzstruktur, die rote oder blass rote geschwollene Schleimhaut in Schlangenlederform trennt, was das so genannte Schlangenlederzeichen (snakesign) oder Mosaikzeichen (mosaicsign) ist, das eine typische Manifestation der Krankheit ist. In schweren Fällen können diskrete Kirsche rote Flecken und punktförmige oder flächenhafte Blutungen sichtbar sein. Derzeit gibt es keine Einigkeit über die Endoskopie-Klassifikation, McCormack et al. haben die endoskopische Manifestation der PHG in leichte und schwere Kategorien eingeteilt, die leichte Manifestation zeigt eine leichte Hyperämie der Schleimhaut, gestreifte Hyperämie, Schlangenlederzeichen oder Mosaikzeichen, die schwere Manifestation zeigt diskrete Kirsche rote Flecken oder diffuse hämorrhagische Läsionen, Tanoue et al. haben die endoskopische Klassifikation in3Kategorie: I. Kategorie, leicht gerötet, Mosaikzeichen; II. Kategorie, schwerer Blutstau; III. Kategorie, basierend auf der II. Kategorie mit punktförmigen oder flächenhaften Blutungen, diese Klassifikationsmethode teilt die leichte Kategorie der McCormack-Klassifikation in zwei Kategorien ein, da die Grenzen zwischen den Kategorien klar und leicht zu merken sind. Die Literatur berichtet, dass unter der endoskopischen PHG mehr als die Hälfte der Leberzirrhose vorliegt, die meisten Fälle sind leicht, und das Mosaikzeichen ist am häufigsten.

　　2、Endosonographie

　　Die Magenwand ist diffus verdickt, gekennzeichnet durch eine deutliche Venenverbreiterung.

　　3、histologische Merkmale

　　Submuköse Venenverbreiterung, ohne oder mit leichten entzündlichen Zellinfiltrationen sind die typischen Manifestationen, andere sind Submuköse kleine Arterien und Venenwände verdickt, Venenarterialisierung, die Querschnittsfläche der Kapillaren der Magenschleimhaut ist größer als normal, die Entwicklung der Kapillaren der Magenschleimhaut ist unzureichend, in der Magenhöhle frei liegend, ohne Epithelzellschichten zu bedecken, die kleinen Arterien der Magenschleimhaut werden geradlinig, die Spirale wird reduziert, die Submuköse arterielle und venöse Shunts sind weit geöffnet, die Elektronenmikroskopie zeigt, dass die Kapillaren erheblich vergrößert sind, die Endothelporen erweitert sind, die Verbindung zwischen dem Endothel und der Basalmembran ist nicht eng, es gibt Intervalle, die Basalmembran ist nicht kontinuierlich, der Abstand zwischen der Basalmembran der Kapillaren und der Basalmembran der Epithelzellen wird breiter, die Epithelzellen schwellen an und verändern sich, rote Blutkörperchen dringen aus den beschädigten Epithelien aus und erscheinen zwischen den Epithelräumen, da die Biopsie des Endoskops klein und flach ist, es gibt nur50％ der Biopsiespezimen pathologisch sichtbare Kapillärverbreiterung.

　　Therapeutische Rezepte für portale Hypertension der Magenkrankheit: Leicht, nicht fettig, nicht scharf. Zum Beispiel Weißbrot, Haferbrei, Weißbrot. Diese sollten entzündungshemmend sein. Vermeiden Sie den Verzehr scharfer und reizender Lebensmittel.

　　、Behandlung

　　1、Medikamentenbehandlung

　　(1）Propranolol (Innohep): Propranolol kann durch die Kontraktion der kleinen Arterien im Darm die Reduzierung des portalen Blutflusses und die Senkung des portalen Drucks bewirken, um die Blutung zu kontrollieren, die Pathologie der Magenschleimhaut unter der Endoskopie zu verbessern und die erneute Blutung zu verhindern. Tierexperimente haben gezeigt, dass Propranolol die Schäden an der Magenschleimhaut durch Alkohol bei portaler Hypertension lindern kann. Studien an Ratten mit portaler Hypertension und Patienten mit Leberzirrhose und portaler Hypertension zeigen, dass Propranolol durch die Senkung des portalen Drucks und des Blutflusses der Magenschleimhaut wirkt. Doppelblinde placebokontrollierte Studien haben bestätigt, dass Propranolol das einzige Medikament zur Prävention erneuter Blutungen bei PHG ist. Einige Patienten reagieren schlecht oder nicht auf Propranolol. Die empfohlene Initialdosis von Propranolol in ausländischen Daten ist10bis20mg,2bis3mal/d, die Dosierung wird schrittweise erhöht auf80 bis160mg/d, die Dosierung im Ausland ist im Allgemeinen höher. Die angemessene Dosierung für die Chinesen muss erforscht werden, sie sollte individuell sein. Im Allgemeinen nimmt das Herzschlagtempo nach der Einnahme des Medikaments ab25Prozent empfohlen. Bei Patienten, die langfristig Propranolol (Propylenglycol) behandelt haben, kann die Unterbrechung der Behandlung häufig zu erneuten Blutungen führen, was ernst genommen werden sollte.

　　(2Vasopressin (Vasopressin): Das Hypophysenposteriorlappenmittel reguliert durch die Verbesserung der portalen Blutflußdynamik die Blutung. Allerdings verringert diese Art von Medikamenten gleichzeitig die Blutversorgung der Magenschleimhaut, senkt den Hämoglobin- und Sauerstoffgehalt, was zu einer Ischämie und Hypoxie der Magenschleimhaut führt. Daher wird für die Blutung bei Portale Hypertension (PHG) in der Regel eine kontinuierliche intravenöse Infusion in geringer Dosierung empfohlen. Die synthetisierten Vasopressin-Derivate Terlipressin (Triglycin-Lysin-Vasopressin) haben eine deutliche Reduzierung des inneren Blutflusses und eine Senkung des portalen Drucks, weniger Nebenwirkungen. Obwohl der Blutfluß der Magenschleimhaut erheblich reduziert wird, bleibt der Abfall des Sauerstoffgehalts gering.

　　(3）：Somatostatin: Somatostatin (Stanozol) und seine Analoga Octreotid (Sanine) senken den hepatischen Venenwiderstand und den Blutfluss der Magenmukosa und können zur Behandlung von PHG-Blutungen verwendet werden. Die Wirkmechanismen von Somatostatin und Octreotid sind hauptsächlich indirekt, sie wirken durch Antagonismus von Glukagon und anderen Vasodilatatoren, um die hochdynamische Kreislaufsituation bei portaler Hypertension bei Zirrhose zu verbessern.

　　2Interventionelle Therapie

　　(1）：Transjuguläre intrahepatische Portosystemische Shuntoperation (TIPS): Ein radiologisches Interventionsmittel zur Behandlung von portaler Hypertension, geeignet für die durch Medikamente und Gastroskopie nicht kontrollierte Varizenruptur des Ösophagus und refraktäre Aszites. Da die TIPPS-Operation sowohl den portalen Druck dauerhaft senken kann als auch den Einfluss auf den Körper des Patienten gering ist, ist die Indikation für die TIPS-Operation breiter als für die traditionelle portosystemische Shuntoperation, und Patienten der ChildC-Stufe sind ebenfalls geeignet. In den letzten Jahren sind Berichte über die Anwendung von TIPS zur Behandlung von PHG gestiegen, aber die Inzidenz von hepatischer Enzephalopathie nach der Operation ist hoch. Für Patienten mit schlechter medikamentöser Wirkung und wiederholtem Blutung kann TIPS gewählt werden.

　　(2）：Embolisation der Pfortaderarterie über die Milzarterie (TSAE): Die Embolisation der Pfortaderarterie kann den Blutfluss der Pfortaderarme reduzieren, die portale Blutflusssystemdynamik verbessern und die Hämoglobinmenge der Magenmukosa verringern, die Sauerstoff sättigung leicht erhöhen und die PHG erheblich verbessern. Es kann zur Blutstillung und Prävention der Behandlung von PHG verwendet werden, besonders geeignet für Patienten mit großem Milz und Hyperfunktion der Milz.

　　3Chirurgische Operation

　　Für die durch PHG verursachte Gastritisblutung, können die einfachen Läsion Nähte, Gastrektomie, Vagusnervtrennung mit Pylorusplastik und andere nicht das Haltungsziel erreichen, die Blutstillungsoperation kann PHG verschlimmern und sollte als Kontraindikation gelistet werden. Die portosystemische Shuntoperation kann den portalen Druck effektiv senken und hat eine bestätigte Wirkung bei der Behandlung von durch PHG verursachtem oberen Gastrointestinalblutung. Für Patienten, bei denen die medikamentöse Therapie nicht wirksam ist, kann eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen werden. Die гастroskopische Nachsorge nach der portosystemischen Shuntoperation zeigt, dass die meisten Patienten eine normale Morphologie der Magenmukosa wiederherstellen. Die portosystemische Shunt-Therapie von PHG ist sicher und effektiv, kann das Blutstillen schnell und dauerhaft sicherstellen und die Hauptkomplikationen der Operation sind hepatische Enzephalopathie.

　　Zwei, Prognose

　　Ob es nach der Behandlung von PHG wieder blutet oder nicht und die Situation der Entschädigung der Leberzirrhose, ist der Schlüssel zur Prognose, ob die primäre Krankheit verbessert oder beseitigt werden kann.