Maladie gastrique portale hypertensive

　　Premièrement, cause de la maladie

　　1、Troubles de la circulation mucosa :La muqueuse gastrique normale peut concentrer H100 fois, maintenir une très haute concentration de H entre la cavité gastrique et la paroi gastrique, la muqueuse gastrique dépend de la circulation sanguine riche pour éliminer l'H entrant dans la paroi gastrique. Après l'augmentation de la pression portale, les changements hémodynamiques, l'expansion des vaisseaux sanguins sous-muqueux, l'-La communication veineuse, l'ectasie des veines et des capillaires, l'engorgement veineux, l'augmentation du flux sanguin sous-mucosal, mais une réduction de l'apport sanguin mucosal, entraînant une ischémie et une hypoxie.

　　2、état de la fonction hépatique :Les patients dont la fonction hépatique est normale ou légèrement altérée18.6％ ont des lésions muqueuses gastriques aiguës et saignent, chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique sévère55.5％

　　3De reflux biliaire :Lors de la hypertension portale, l'engorgement gastro-intestinal et l'hypersécrétion de gastrine, l'inhibition de la régulation de la sphinctère pylorique et de l' сфinctère d'Oddi par la cholecystokinine et l'holékine, les rendent relaxés, entraînant un reflux biliaire et des contents du duodénum dans l'estomac, provoquant une gastrite biliaire par reflux.

　　4Sepsémie :Les patients atteints de hypertension portale veineuse portale présentent souvent une sepsémie, les patients atteints de décompensation hépatique sont plus courants, comme lors d'une insuffisance hépatique aiguë66％ ~100％ avec sepsémie; le taux de complication de la maladie cérébrale hépatique est d'environ93％ ; le taux de complication d'hémorragie gastro-entérique est53.8％

　　5Infection :Les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique contiennent le virus de l'HBV, en raison de la formation d'antigènes-Les complexes d'antigènes et d'anticorps s'accumulent dans les cellules endothéliales des microvaisseaux, ce qui provoque une réaction inflammatoire et endommage la barrière muqueuse gastrique.

　　6Réaction de stress :Les patients graves, y compris les patients atteints de maladie hépatique grave, ont souvent des réactions de stress, entraînant une réduction du flux sanguin mucosal gastro-intestinal, une ischémie et une hypoxie et une série de changements pathophysiology secondaires.

　　Deuxièmement, mécanisme de pathogénie

　　1、Troubles de la circulation mucosa :La muqueuse gastrique normale peut concentrer H100 fois, maintenir une très haute concentration de H entre la cavité gastrique et la paroi gastrique, la muqueuse gastrique dépend de la circulation sanguine riche pour éliminer l'H entrant dans la paroi gastrique. Après l'augmentation de la pression portale, les changements hémodynamiques, l'expansion des vaisseaux sanguins sous-muqueux, l'-La communication veineuse, l'ectasie des veines et des capillaires, l'engorgement veineux, l'augmentation du flux sanguin sous-mucosal, mais une réduction de l'apport sanguin mucosal, entraînant une ischémie et une hypoxie. Les études expérimentales de Womack et les recherches de Nishiwaki sur les patients atteints de cirrhose hépatique et les sujets de contrôle confirmèrent ces changements. L'ischémie et l'hypoxie de la muqueuse gastrique entraînent une augmentation de la perméabilité, des œdèmes et des hémorragies; l'augmentation de la diffusion inverse de H+ entraîne une diminution du pH de la paroi gastrique; la fonction de production et de sécrétion de mucus de la muqueuse est réduite, le mucus riche en mucopolysaccharides sulfurés, capable de résister à l'action de la pepsine digestive, peut être épuisé lors de l'ischémie, perdant ainsi son effet de barrière; l'ischémie de la muqueuse entraîne des troubles métaboliques, une réduction de la phosphorylation oxydative, une carence en énergie, ainsi qu'une carence en vitamines, une réduction des albumines, une diminution de la résistance de la muqueuse, une réduction de la néogenèse des cellules épithéliales de la muqueuse et une augmentation de leur destruction, ne pouvant pas maintenir leur intégrité.

　　Récemment, certains chercheurs ont noté que, après le traitement par sclérose, l'incidence des lésions muqueuses gastriques portales hypertensives augmente. Cela pourrait être dû à l'augmentation de la résistance veineuse oeso-gastrique après le traitement par sclérose, qui change la dynamique hémodynamique, rend les vaisseaux sous-muqueux plus dilatés, l'augmentation du flux sanguin, et une réduction supplémentaire du flux sanguin muqueux.

　　2、état de la fonction hépatique :Les patients dont la fonction hépatique est normale ou légèrement altérée18.6％ ont des lésions muqueuses gastriques aiguës et saignent, chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique sévère55.5％. Sato rapporte24Cas de cirrhose hépatique, les résultats sont similaires. Lorsque la fonction hépatique est insuffisante, la capacité métabolique diminue, par exemple, la déactivation de l'histamine dans le foie diminue, la concentration d'histamine dans le sang portail et périphérique augmente, ce qui stimule la sécrétion d'acide gastrique, la pepsine agit sous des conditions acides, une ischémie avec acide peut renforcer la digestion autologue de la muqueuse, endommager la muqueuse, entraîner la formation d'ulcères; la concentration de gastrine plasmatique des patients atteints de cirrhose hépatique est supérieure à celle du groupe témoin; la concentration de gastro-opsine plasmatique de base est légèrement inférieure à celle du groupe témoin, et est significativement plus élevée que celle du groupe témoin après l'alimentation; Orcoff et al. ont découvert dans des animaux de cirrhose expérimentale, une hormone intestinale intestinale, qui stimule la sécrétion d'acide gastrique. Les patients atteints de hypertension portale ont une incidence élevée d'ulcères gastriques, principalement liée à l'hypersémie de gastrine, la fraction restante de gastrine ayant une activité physiologique (G4，G5）est éliminé par le foie, la décomposition diminue lors de la cirrhose hépatique, en même temps, la somatostatine et l'holocrinase perdent leur effet de régulation négative sur la gastrine, et peuvent ralentir le mouvement gastrique, allonger le temps d'évacuation, aggraver les lésions de la muqueuse gastrique, et réduire encore la capacité de défense de la muqueuse gastrique. La somatostatine réduit le flux sanguin viscéral, l'holocrinase augmente la métabolisme local et la consommation d'oxygène, ce qui réduit davantage la capacité de défense de la muqueuse gastrique.

　　3De reflux biliaire :Lors de la hypertension portale, l'hypersémie gastro-entérique et l'hypersécrétion de gastrine, inhibent la régulation de la sphinctère pylorique et de l'anneau d'Oddi par la cholecystokinine et l'holocrinase, le rendent relâché, le reflux des bile et du contenu du duodénum dans l'estomac, entraînant la gastrite biliaire par reflux. Huang Ziping dans57Cas trouvés dans les maladies de la hypertension portale13Cas, Chen Shengjian et al.138Cas de gastrite biliaire par reflux, causée par une maladie hépatique8％. Le contenu du duodénum contient des sels biliaires, des phospholipides hémolytiques et des enzymes pancréatiques, retourne dans l'estomac et endommage la muqueuse gastrique, change les caractéristiques de la couche muqueuse, cause la décomposition des cellules épithéliales, et augmente la diffusion inverse de H. L'acide taurocholinique peut inhiber Na, K-l'activité de l'ATPase, empêche le métabolisme cellulaire, lorsque la concentration atteint8mmol, peut complètement inhiber Na, K-L'activité de l'ATPase. L'acide gastrique aide également à l'absorption des sels biliaires, accélère les lésions de la muqueuse gastrique et la décomposition cellulaire.

　　4Sepsémie :Les patients atteints de hypertension portale veineuse portale présentent souvent une sepsémie, les patients atteints de décompensation hépatique sont plus courants, comme lors d'une insuffisance hépatique aiguë66％ ~100％ avec sepsémie; le taux de complication de la maladie cérébrale hépatique est d'environ93％ ; le taux de complication d'hémorragie gastro-entérique est53.8％. À l'inverse, les patients avec sepsémie et hémorragie gastro-entérique sont d'environ48.5％, peut atteindre77.8％. Clemente7Cas de cirrhose hépatique avec lésion mucosa gastrique, après LALT6cas positifs. En réalité, les endotoxines peuvent interférer avec chaque cellule, déclencher une réaction cellulaire, perturber la métabolisme cellulaire et même le détruire ; en plus de l'action pathogène directe, les endotoxines dans la sepsémie jouent un rôle important en produisant de nombreux régulateurs solubles.3et C5Après hydrolyse enzymatique, il forme C3a et C5a peut augmenter la perméabilité capillaire et la contraction des muscles lisses ; les endotoxines favorisent également la métabolisation de l'acide arachidonique, les produits métaboliques incluent des thromboxanes à forte contraction vasculaire, etc., qui jouent un rôle pathogène important.

　　5Infection :L'atteinte de la gastrite et de l'ulcère est liée à l'infection par Helicobacter pylori, Morris et Nieholson ont déterminé la pH normal et vide gastrique

　　Les patients chinois atteints de cirrhose hépatique sont souvent secondaires à l'hépatite B, Kirk a suggéré que l'apparition de l'ulcère mucosal aigu semble être liée à la positivité de HBsAg, Peng Xiaojun a confirmé que les cellules épithéliales mucosales contiennent le virus de l'hépatite B, en raison de la formation d'antigènes-Les complexes d'antigènes et d'anticorps s'accumulent dans les cellules endothéliales des microvaisseaux, ce qui provoque une réaction inflammatoire et endommage la barrière muqueuse gastrique.

　　6Réaction de stress :Les patients graves, y compris les patients atteints de maladie hépatique grave, ont souvent des réactions de stress, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin mucosal gastro-entérique, une ischémie et une hypoxie ainsi qu'une série de changements pathophysiology secondaires, ce qui provoque une destruction de l'intégrité de la muqueuse, ce qui entraîne une lésion mucosa gastro-entérique aiguë, et les ulcères gastro-entériques existants se détériorent rapidement. Lorsque la maladie de cirrhose avec hypertension portale se produit, le taux de développement de la lésion mucosa gastro-entérique aiguë est élevé, et les réactions de stress jouent un certain rôle pathogène.

　　En résumé, le mécanisme de développement de la lésion mucosa gastro-entérique à haute pression portale est complexe, mais il est principalement dû à des changements hémodynamiques, une réduction du flux sanguin mucosal, une augmentation de la destruction des cellules épithéliales mucosales et une diminution de leur capacité de réparation, une altération de l'action de barrière, ce qui rend les tissus muqueux vulnérables aux divers facteurs pathogènes.

　　Grossissement du foie, hyperfonction du foie, hémorragie par vomissement ou selles noires, ascite ou symptômes systémiques non spécifiques (comme la fatigue, la somnolence, l'anorexie). Lorsque les veines variqueuses de l'oesophage et du fond de l'estomac se rompent, une hémorragie massive aiguë se produit immédiatement, avec des vomissements de sang rouge vif. En raison de la lésion fonctionnelle du foie qui entraîne une dysfonction de la coagulation, et en raison de l'hyperfonction du foie qui entraîne une diminution des plaquettes, les saignements sont difficiles à arrêter. En raison de la hémorragie massive qui entraîne une hypoxie grave du tissu hépatique, cela peut容易容易容易导致肝昏迷. Il peut y avoir d'autres signes de maladie hépatique chronique tels que les angiomes spider, les palmaries, le développement des seins chez l'homme, la atrophie des testicules, etc. Les symptômes cliniques principaux de la PHG grave sont les hémorragies gastro-entériques supérieures. La plupart sont des vomissements de sang ou des selles noires en petite quantité, qui peuvent être accompagnés d'anémie, et quelques-uns peuvent présenter des hémorragies gastro-entériques massives, qui peuvent entraîner un choc hémorragique, et peuvent également déclencher des complications telles que la maladie cérébrale hépatique, l'infection, la syndrome hépatorenal, etc.

　　La plupart des PHG sont légers, sans symptômes spécifiques cliniques, souvent découverts lors de l'examen gastroscopique, avec le passage du temps, les PHG légers peuvent évoluer vers des PHG graves, les manifestations cliniques des PHG graves principalement sont les hémorragies gastro-œsophagiennes, la plupart sont des hémorragies呕血 faibles, des selles noires, peuvent être accompagnées d'anémie, quelques-uns peuvent présenter des hémorragies gastro-œsophagiennes graves, pouvant entraîner un choc hémorragique, et peut également déclencher des complications telles que l'encéphalopathie hépatique, l'infection, le syndrome hépatorenal, etc., le taux de récidive des saignements après saignement est très élevé.

　　Éviter le surmenage, cela peut entraîner une insuffisance de perfusion gastro-intestinale, une déséquilibre de la sécrétion muqueuse gastrique, et entraîner diverses maladies gastriques. Abstenez-vous de l'irrégularité alimentaire. Un régime déséquilibré entraîne un estomac vide pendant la faim, les acides gastriques et les enzymes digestives sécrétés par la muqueuse gastrique constituent une mauvaise stimulation pour la paroi gastrique ; la suralimentation provoque une expansion excessive de la paroi gastrique, un séjour prolongé des aliments dans l'estomac, ce qui peut causer de graves dommages à l'estomac.

　　Les patients atteints de cirrhose hépatique souffrent généralement de不同程度的anémie, la plupart sont des anémies normochromiques ou anémies microcytaires, occasionnellement des anémies macrocytaires, et des phénomènes d'inhibition de la production de globules rouges peuvent survenir à un stade avancé, la splénomégalie entraîne une diminution des cellules sanguines totales, et favorise les saignements, l'allongement du temps de saignement et de coagulation, l'allongement du temps de thromboplastine, en particulier lors de l'ictère obstructif, donc certains patients peuvent être corrigés par la vitamine K, l'augmentation des leucocytes pendant les saignements aiguës, et revenir à la normale après l'arrêt du saignement, si les saignements sont évidents et étendus, il faut noter la DIC, comme une diminution du comptage des plaquettes ou une diminution progressive600mg/L,3Pour les cas de test P positif et de temps de dissolution de l'optimum globulaire raccourci, il est possible de poser le diagnostic, comme une prolongation du temps de coagulation du thromboplastine, une diminution marquée du temps de dissolution de l'optimum globulaire, et une comptage des plaquettes normal3Pour les cas de test P négatif, il s'agit d'une fibrinolyse primaire, après le saignement, il peut y avoir une augmentation de l'ammoniac, une déséquilibre hydrique et électrolytique, et une diminution de la fonction rénale.

　　Dans la phase de décompensation de la cirrhose, le cholestérol est inférieur à la normale, l'albumine diminue, les protéines globulaires augmentent, les globules blancs/Inversion des protéines globulaires, légère augmentation des transaminases, dans certains cas de cirrhose post-hépatite, on peut détecter des marqueurs sériques du virus de l'hépatite B ou C, et dans les cas avec sepsémie endotoxique, le test de l'araignée est positif.

　　1Examen endoscopique

　　L'endoscopie se caractérise principalement par des érythèmes muqueux, la muqueuse présente une structure fine en maille blanche ou jaunâtre, séparant la muqueuse érythémateuse rouge ou rose pâle en forme de serpent, c'est ce que l'on appelle le signe de serpent ou le signe de mosaïque, qui est une manifestation caractéristique de la maladie. Dans les cas graves, on peut voir des taches de cerise dispersées et des saignements en points et en plaques, et la classification endoscopique actuelle n'est pas uniforme. McCormack et al. divisent les manifestations endoscopiques des PHG en légers et graves, les cas légers se manifestant par une légère érythème muqueux, des érythèmes striés, des signes de serpent ou de mosaïque, et les cas graves par des taches de cerise dispersées ou des lésions hémorragiques扩散es, Tanoue et al. divisent les cas en3Niveau I : légère rougeur, signe de mosaïque ; Niveau II : congestion sévère ; Niveau III : comme le niveau II avec des saignements en points et en plaques, cette méthode de classification divise les cas légers de la classification de McCormack en deux catégories, car les limites entre les niveaux sont claires et faciles à mémoriser. Selon les rapports de la littérature, les PHG endoscopiques représentent plus de la moitié des cas de cirrhose, principalement des cas légers, et le signe de mosaïque est le plus courant.

　　2caractéristiques ultrasonores

　　L'épaississement diffus de la paroi gastrique, avec une dilatation évidente des petites veines, est une caractéristique distinctive.

　　3caractéristiques histologiques

　　L'expansion des veines sous-muqueuses, sans ou avec une légère infiltration de cellules inflammatoires, est une manifestation caractéristique, d'autres incluent l'épaississement des parois des petites artères et des veines sous-muqueuses, l'arterialisation des veines, l'augmentation de la surface des capillaires transversaux de la muqueuse par rapport à la normale, un développement anormal des capillaires de la muqueuse gastrique, des capillaires dispersés exposés dans la cavité gastrique, sans couverture d'épithélium, les artères gastriques sous-muqueuses deviennent droites, la spirale diminue, les recherches par injection intraveineuse montrent que les分流 des veines et des artères sous-muqueuses sont largement ouverts, l'observation à l'échelle électronique montre que les capillaires sont considérablement dilatés, les pores endothéliaux s'agrandissent, la connexion entre l'endothélium vasculaire et le basement membrane n'est pas étroite, des espaces apparaissent, le basement membrane est discontinu, la distance entre le basement membrane des capillaires et le basement membrane des cellules épithéliales devient plus large, les cellules épithéliales deviennent enflées et se transforment, les globules rouges s'échappent de la muqueuse endommagée, et apparaissent entre les espaces épithéliaux, en raison de la petite taille et de la superficialité des échantillons de biopsie endoscopique, il n'y a que50% des échantillons de biopsie pathologiques montrent une dilatation des capillaires.

　　Recettes alimentaires pour la gastrite portale hypertensive : légères, non grasses, non épicées. Les aliments comme le riz blanc, le porridge d'avoine, les pâtes blanches doivent être prudents quant à l'inflammation. Éviter les aliments épicés et irritants.

　　Premièrement, traitement

　　1et traitement médicamenteux

　　(1）Propranolol (Inderal) : le propranolol peut réduire le flux sanguin portale et la pression portale en rétrécissant les petites artères viscérales, ce qui permet de contrôler les saignements, d'améliorer les lésions de la muqueuse gastrique en endoscopie et de prévenir les saignements récurrents. Les essais animaux ont montré que le propranolol peut atténuer les lésions de la muqueuse gastrique causées par l'alcool lors de l'hypertension portale. Les études sur les rats hypertoniques portaux et les patients avec une hypertension portale due à la cirrhose montrent que le propranolol agit en réduisant la pression portale et le flux sanguin de la muqueuse gastrique. Les essais contrôlés à double aveugle ont confirmé que le propranolol est le seul médicament actuellement utilisé pour prévenir les saignements récurrents de HPG. Certains patients réagissent mal ou ne réagissent pas au propranolol. La dose initiale de propranolol recommandée par les données internationales est10à20mg,2à3fois/d, la dose est progressivement augmentée80 à160mg/d, la dose généralement utilisée à l'étranger est plus élevée. La dose appropriée pour les Chinois doit être explorée, et il faut individualiser le traitement, généralement le rythme cardiaque diminue après l'administration du médicament.25Pourcent. Les patients traités à long terme par propranolol pour HPG, si le médicament est interrompu, cela peut souvent entraîner une hémorragie récurrente, ce qui doit être pris en compte.

　　(2La vasopressine (vasopressine veineuse) : l'hypophyse postérieure agit en améliorant la dynamique veineuse portale pour contrôler les saignements. Cependant, ce type de médicament réduit également l'irrigation sanguine de la muqueuse gastrique tout en améliorant la dynamique veineuse portale, ce qui réduit la concentration d'hémoglobine et la saturation en oxygène, entraînant une ischémie et une hypoxie de la muqueuse gastrique. Par conséquent, pour les saignements de HPG, il est généralement recommandé d'utiliser une perfusion intraveineuse continue à faible dose. Les dérivés de vasopressine synthétisés récemment, tels que la terlipressine (vasopressine triglycyl-glycyl-lysine), ont une action évidente pour réduire le flux sanguin viscéral et la pression portale, avec peu d'effets secondaires. Bien que cela réduise considérablement le flux sanguin de la muqueuse gastrique, la diminution de la saturation en oxygène est légère.

　　(3）Somatostatine : La somatostatine (Stilnoct) et ses analogues octréotide (Octreotide) réduisent la pression wedge veineuse hépatique et le flux sanguin muqueux gastrique, peuvent être utilisés pour le traitement des hémorragies du PHG. Le mécanisme d'action de la somatostatine et de l'octréotide est principalement indirect, ils agissent en se combattant avec des substances vasodilatatrices comme la glucagon, en améliorant l'état de circulation hyperkinétique de la hypertension portale hépatique cirrhose.

　　2、traitement par intervention

　　(1）Shunt porto-systémique intrahépatique par voie veineuse jugulaire (TIPS) : Il s'agit d'une méthode d'intervention radiologique pour traiter la hypertension portale, indiquée pour les hémorragies de varices gastro-oesophagiennes non contrôlées par les médicaments et les gastroscopies et les ascites réfractaires. En raison de la capacité du TIPPS à réduire la pression portale de manière durable et à avoir un effet mineur sur l'organisme du patient, par rapport à la shunt porto-systémique traditionnelle, les indications du TIPS sont larges, les patients de catégorie Child C sont également applicables. Ces dernières années, l'utilisation du TIPS pour traiter le PHG augmente, mais le taux de survenue de l'encéphalopathie hépatique après la chirurgie est élevé. Pour les patients avec une mauvaise réponse aux médicaments et des hémorragies récurrentes, le TIPS peut être choisi.

　　(2）Thrombose de l'artère splénique (TSAE) : La thrombose de l'artère splénique peut réduire le flux sanguin veineux splénique, améliorer la dynamique hémodynamique portale, réduire la teneur en hémoglobine de la muqueuse gastrique, augmenter légèrement l'oxygénation, améliorer le PHG de manière significative, et peut être utilisée pour le saignement et la prévention du saignement du PHG, en particulier pour les patients avec une splène gigantesque et une hyperplasie splénique fonctionnelle.

　　3、chirurgie

　　Pour les hémorragies gastro-intestinales causées par le PHG, les techniques telles que la suture simple des foyers, l'ablation gastrique, la section bilatérale de la vago-gastrique avec la成形术 du pylore ne peuvent pas atteindre l'objectif de la hemostase, la thrombose bilatérale peut aggraver le PHG, elle doit être classée comme une contre-indication. La shunt porto-systémique peut réduire efficacement la pression portale, et a un effet positif confirmé sur les hémorragies gastro-intestinales causées par le PHG. Pour les patients pour lesquels les médicaments sont inefficaces, la chirurgie peut être envisagée. La gastroscopie de suivi après la shunt porto-systémique, la plupart des patients voient la muqueuse gastrique revenir à une forme normale. Le traitement par shunt porto-systémique pour le PHG est sûr et efficace, il peut arrêter le saignement rapidement et durablement, les complications opératoires principaux sont l'encéphalopathie hépatique.

　　Deuxièmement, la prédiction

　　La récidive hémorragique après le traitement du PHG et le décompensation de la cirrhose du foie sont liées, donc la clé de la prédiction est de savoir si l'affection primaire peut être améliorée ou éliminée.