Причины и патогенез эрозивного гастрита не полностью ясны. В общем, возможно, это связано с различными эндогенными или экзогенными патогенными факторами, вызывающими уменьшение кровотока в слизистой оболочке или разрушение нормального механизма защиты слизистой оболочки, а также с действием соляной кислоты и гастрина на слизистую оболочку желудка.
Одна, причины
1Эндогенные факторы:Включая серьезные инфекции, серьезные травмы, внутричерепное давление, серьезные ожоги, крупную операцию, шок, чрезмерное напряжение и утомление и т.д. В состоянии стресса можно стимулировать симпатическую и парасимпатическую нервную систему, первая вызывает спазм и сужение сосудов слизистой оболочки желудка, уменьшение кровотока, а вторая открывает короткие соединения между подкожными артериями и венами, способствуя увеличению ишемии и гипоксии слизистой оболочки, повреждению эпителия слизистой оболочки желудка, развитию эрозий и кровотечений. Серьезный шок может привести к5-Высвобождение серотонина и гистамина и т.д., первый стимулирует клетки слизистой оболочки желудка высвобождать лизосомы, напрямую повреждать слизистую оболочку желудка, а второй увеличивает секрецию гастрина и соляной кислоты, повреждая барьер слизистой оболочки желудка.
2Экзогенные факторы:Некоторые лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные средства,某些 антибиотики, алкоголь и т.д., могут повреждать слизистую оболочку желудка, вызывая увеличение проницаемости слизистой оболочки, обратное проникновение ионов водорода в слизистую оболочку желудка, вызывая эрозию и кровотечение слизистой оболочки желудка. Глюкокортикоиды могут увеличить секрецию соляной кислоты и гастрина, уменьшить секрецию слизи, замедлить обновление эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка,从而导致 заболевание.
3Патофизиология:во время стрессового состояния увеличивается секреция норадреналина и кортикостероидов надпочечников, сужение венозного русла внутренних органов, уменьшение объема желудочного кровотока, не может удалить обратнос弥散 H+гипоксия и норадреналин приводят к уменьшению синтеза простагландинов, недостаточной секреции слизи, HCO3-Секреция также уменьшается; при стрессовом состоянии замедляется моторика желудочно-кишечного тракта, функция пилоруса нарушается, что вызывает рефлюкс желчи, дальнейшее повреждение эпителия слизистой оболочки желудка, вызывающее разрушение барьера слизистой оболочки, в конечном итогеleading к эрозии и кровотечению. Лäsionen встречаются чаще всего в дне и теле желудка, иногда вовлекая привратник, слизистая оболочка желудка呈 множественными эрозиями,伴有斑点ными и пятнистыми кровотечениями, иногда видны мелкие поверхностные язвы, покрытые белым или желтым налетом. Гистологическое исследование показывает灶ное шелушение表层 эпителиальных клеток, железы искривлены из-за отека и кровотечения, в固有ном слое наблюдается инфильтрация нейтрофилов и моноклеток.
2. Механизм развития
Конкретный механизм развития таков:
1Лекарства:
(1( Нестероидные противовоспалительные препараты, включая аспирин, индометацин (анальгин) и т.д. Эти препараты могут напрямую повреждать слизистую оболочку желудка и подавлять активность циклооксигеназы.
(2( Антиопухолевые препараты.
2Стресс:Серьезные травмы, крупные операции,大面积 ожоги, внутричерепные заболевания, сепсис, серьезные органные изменения и полисистемная недостаточность могут вызвать это заболевание.
(1( Увеличение высвобождения адреналина и нorepinephrine приводит к сужению сосудов слизистой оболочки желудка и уменьшению кровотока, недостаточности секреции мucusа и бикарбоната натрия, снижению синтеза и способности к регенерации локальных простагландинов, снижению функции барьера слизистой оболочки желудка и повреждению слизистой оболочки;
(2( Увеличение секреции кортикостероидов надпочечников приводит к гиперsekrecii соляной кислоты, увеличению факторов侵袭ции слизистой оболочки;
(3Снижение функции моторики кишечника и дисфункция пилорического отдела могут привести к рефлюксу желчи и панкреатического сока, что приведет к разрушению барьера слизистой оболочки желудка.
3Алкоголь:Липофильные и липолитические свойства алкоголя приводят к разрушению барьера слизистой оболочки желудка, повреждению эпителиальных клеток, а также к гиперsekrecii соляной кислоты, что может привести к повреждению слизистой оболочки.
Болезнь внезапно возникает, а клинически кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основным проявлением этой болезни, частота возникновения约占 причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.1/4Таким образом, он занимает второе место после кровотечения из язвенной болезни. У легких пациентов может быть скрытая положительная кала на скрытую кровь, а у большинства пациентов наблюдается рвота кровью и черным стулом. Кровотечение может проявляться в виде эпизодических эпизодов в зависимости от повторения病情. Обычно病情 хронического эрозивного гастрита серьезнее, чем кровотечение из язвенной болезни, и даже после большого объема переливания крови, уровень гемоглобина трудно повысить.