Doença gástrica hipertensiva portal

　　Um, causa de desenvolvimento

　　1、disfunção da circulação mucosa:A mucosa gástrica normal pode concentrar H100 vezes, mantendo uma alta gradiente de concentração de H entre o lúmen gástrico e a parede gástrica, a mucosa gástrica depende de um fluxo sanguíneo rico para eliminar o H que entra na parede gástrica. Após o aumento da pressão portal, a mudança hemodinâmica, a dilatação dos vasos submucosos, o movimento-A comunicação venosa, varizes venosas e capilares, estase venosa, aumento do fluxo sanguíneo submucoso e redução do suprimento sanguíneo mucoso causam hipóxia e anóxia.

　　2, estado da função hepática:Os indivíduos com função hepática normal ou ligeiramente lesados18.6％ desenvolveu lesões mucosas gástricas agudas e hemorragia, nos casos de insuficiência hepática grave55.5％

　　3, refluxo biliar:Na hipertensão portal, o estase gastrointestinal e a hiperplasia de gastrina, inibem a regulação da esofagogastric sphincter e da esofagogastric sphincter pela citorrelaxina e pela secreção pancreática, relaxando-as, e o suco biliar e o conteúdo duodenal revertendo-se para o estômago, causando gastrite biliar refluja.

　　4Sepse endotóxica:Os pacientes com hipertensão portal hepática geralmente desenvolvem sepse endotóxica, é mais comum em pacientes com descompensação hepática, como durante a falência hepática aguda66％～100％ com sepse endotóxica; a taxa de ocorrência de encefalopatia hepática é de cerca de93％; a taxa de ocorrência de hemorragia gastrointestinal é53.8％

　　5Infeção:As células epiteliais da mucosa gástrica contêm o vírus da hepatite B, devido à formação de antígeno-Complexos de anticorpos depositam-se nas células endoteliais microvasculares, causando reação inflamatória e destruindo a barreira mucosa gástrica.

　　6Respostas de estresse:Os pacientes graves, incluindo os pacientes graves de cirrose hepática, geralmente desenvolvem respostas de estresse, que causam a redução do fluxo sanguíneo da mucosa gastrointestinal, isquemia e hipóxia e uma série de mudanças patofisiológicas secundárias.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　1、disfunção da circulação mucosa:A mucosa gástrica normal pode concentrar H100 vezes, mantendo uma alta gradiente de concentração de H entre o lúmen gástrico e a parede gástrica, a mucosa gástrica depende de um fluxo sanguíneo rico para eliminar o H que entra na parede gástrica. Após o aumento da pressão portal, a mudança hemodinâmica, a dilatação dos vasos submucosos, o movimento-A comunicação venosa, varizes venosas e capilares, estase venosa, aumento do fluxo sanguíneo submucoso e redução do suprimento sanguíneo mucoso causam hipóxia e anóxia. Estudos experimentais de Womack e estudos de Nishiwaki sobre pacientes com cirrose hepática e controles confirmaram essa mudança. A isquemia e hipóxia da mucosa gástrica aumentam a permeabilidade, desenvolvendo inchaço e hemorragia; o aumento da difusão inversa de H aumenta, e o pH da parede gástrica diminui; a geração e secreção de mucina são reduzidas, e a mucina normal rica em mucopolissacarídeos sulfatados pode contrariar a ação digestiva da pepsina, que pode ser esgotada na isquemia, perdendo sua função de barreira; a isquemia mucosa causa disfunção metabólica, redução da fosforilação oxidativa, falta de energia, e ao mesmo tempo, deficiência de vitaminas, redução da albumina, redução da resistência mucosa, redução da neogênese de células epiteliais mucosas e aumento da destruição, não podendo manter sua integridade.

　　Recentemente, alguns estudiosos notaram que, após o tratamento de esofagite varicosa por escleroterapia, a taxa de ocorrência de lesões mucosas gástricas hipertensivas portal aumenta. Isso pode ser devido ao aumento da resistência venosa esofágica após a escleroterapia, alteração da dinâmica hemodinâmica, tornando as veias submucosas mais dilatadas, aumentando o fluxo sanguíneo, e ainda mais reduzindo o fluxo sanguíneo mucoso.

　　2, estado da função hepática:Os indivíduos com função hepática normal ou ligeiramente lesados18.6％ desenvolveu lesões mucosas gástricas agudas e hemorragia, nos casos de insuficiência hepática grave55.5％. Sato relatou24％ desenvolveu lesões mucosas gástricas agudas e hemorragia, nos casos de insuficiência hepática grave4, G5）é eliminado pelo fígado, a eliminação diminui na hepatite crônica, ao mesmo tempo em que a somatostatina e a glucagon perdem a regulação negativa da gastrina, e podem diminuir o movimento gástrico, prolongando o tempo de esvaziamento, agravando o dano à mucosa gástrica, e além disso, a somatostatina diminui o fluxo sanguíneo visceral, o glucagon aumenta o metabolismo local e a quantidade de oxigênio consumida, ainda mais reduzindo a capacidade de defesa da mucosa gástrica.

　　3, refluxo biliar:Na hipertensão portal, a congestão gastrointestinal e a hipersecretão de gastrina, inibindo a regulação da esofagogastrina e da pancreatina no esfíncter pilórico e no esfíncter de Oddi, relaxando-o, o refluxo de bile e do conteúdo duodenal para o estômago, causando gastrite biliar reflutuante. Huang Ziping em57Exemplo, casos de hipertensão portal encontrados13Exemplo, Chen Shengjian e outros138Exemplo de caso de gastrite biliar reflutuante, causada por doença hepática8％. O conteúdo do duodeno contém sais biliares, fosfolípidos lisossômicos e enzimas pancreáticas, refletindo no estômago e danificando a mucosa gástrica, alterando as características da camada mucosa, desintegrando as células epiteliais, aumentando a difusão reversa de H. A tauroxilosa pode inibir o Na, K-A atividade da ATPase, impedindo o metabolismo celular, quando a concentração atingir8mmol pode inibir completamente o Na, K-A atividade da ATPase. O ácido gástrico também ajuda na absorção de sais biliares, acelerando o dano da mucosa gástrica até a necrose celular.

　　4Sepse endotóxica:Os pacientes com hipertensão portal hepática geralmente desenvolvem sepse endotóxica, é mais comum em pacientes com descompensação hepática, como durante a falência hepática aguda66％～100％ com sepse endotóxica; a taxa de ocorrência de encefalopatia hepática é de cerca de93％; a taxa de ocorrência de hemorragia gastrointestinal é53.8％. Por outro lado, a taxa de ocorrência de hemorragia gastrointestinal em pacientes com sepse endotóxica é de cerca de48.5％, pode atingir77.8％. Clemente7exemplos de cirrose hepática combinada com lesão mucosa gástrica, após a inspeção de LALT6exemplos positivos. Na verdade, os endotoxins podem interferir em cada célula, provocar uma reação celular, causar desordem metabólica celular até a destruição; além de atuar diretamente como agente patogênico, os endotoxins, durante a septicemia, produzem muitos materiais reguladores solúveis que desempenham um papel importante. Como os endotoxins podem ativar o sistema complemento, C3e C5após a clivagem enzimática forma C3a e C5a pode aumentar a permeabilidade capilar e a contração dos músculos lisos; os endotoxins também promovem a metabolização do ácido araquidônico, incluindo produtos de metabolização que têm efeitos vasoconstritores fortes, como trombina, que têm importantes efeitos patogênicos.

　　5Infeção:A doença de gastrite e úlcera está relacionada à infecção por Helicobacter pylori, Morris e Nieholson deram pH normal da mucosa gástrica e conteúdo gástrico vazio

　　Os pacientes com cirrose hepática na China são frequentemente secundários à hepatite B, Kirk sugeriu que a ocorrência de úlcera mucosa gástrica aguda parece estar relacionada ao HBsAg positivo, e Peng Xiaojun confirmou que existem vírus da hepatite B dentro das células epiteliais mucosas gástricas, devido à formação de antígeno-Complexos de anticorpos depositam-se nas células endoteliais microvasculares, causando reação inflamatória e destruindo a barreira mucosa gástrica.

　　6Respostas de estresse:Os pacientes graves, incluindo os pacientes graves de doença hepática, geralmente desenvolvem respostas de estresse, que causam a redução do fluxo sanguíneo mucoso gastrointestinal, isquemia e hipoxia e uma série de mudanças patofisiológicas secundárias, que causam a destruição da integridade mucosa, causando lesão mucosa gastrointestinal aguda, e os casos de úlcera gástrica digestiva pré-existentes se agravam rapidamente. Quando a doença hepática cirrótica e a hipertensão portal ocorrem, a ocorrência de lesão mucosa gastrointestinal aguda é alta, e a resposta de estresse desempenha um papel patogênico.

　　Em resumo, o mecanismo de desenvolvimento da lesão mucosa gastrointestinal hipertensiva portal é complexo, mas principalmente devido às mudanças hemodinâmicas, redução do fluxo sanguíneo mucoso, aumento da destruição das células epiteliais mucosas e diminuição da capacidade de reparação, lesão da função de barreira,容易被 vários fatores patogênicos atacados.

　　Gânglios linfáticos aumentados, hiperfunção gástrica, vômito de sangue ou fezes negras, ascite ou sintomas sistêmicos não específicos (como fadiga, sonolência, anorexia). Quando as veias varicosas do esôfago e do fundo gástrico rompem, ocorre uma hemorragia aguda massiva, vômito de sangue vermelho vivo. Devido à lesão hepática que causa disfunção de coagulação, e devido à hiperfunção gástrica que causa a diminuição do número de plaquetas, a hemorragia é difícil de parar. Devido à hemorragia massiva que provoca a hipoxia grave do tecido hepático, é fácil causar coma hepático. Também podem haver outros sinais e sintomas de doença hepática crônica, como acantose, palma hepática, desenvolvimento mamário masculino, atrofia testicular, etc. A manifestação clínica principal da doença gástrica hipertensiva portal grave é a hemorragia gastrointestinal superior. A maioria dos casos é de vômito de sangue pequeno e fezes negras, que podem estar associados à anemia, e alguns casos apresentam hemorragia gastrointestinal superior massiva, que pode levar ao choque hemorrágico e pode desencadear doenças como encefalopatia hepática, infecção, síndrome hepatorenal, etc. como complicações.

　　O PHG é principalmente leve, sem sintomas específicos clinicamente, geralmente é descoberto durante a endoscopia gástrica, à medida que o tempo passa, o PHG leve pode evoluir para o PHG grave, os sintomas clínicos do PHG grave são principalmente hemorragia gastrointestinal superior, a maioria é vômito de sangue pequeno, fezes pretas, pode vir com anemia, alguns casos de hemorragia gastrointestinal superior grave, podem levar a choque hemorrágico, e podem induzir encefalopatia hepática, infecção, síndrome hepatorenal e outras complicações, a taxa de rehemorragia após a hemorragia é muito alta.

　　Evite o excesso de esforço, isso pode levar a uma insuficiência de circulação sanguínea gastrointestinal, desequilíbrio da secreção de mucosa gástrica, e também pode levar ao desenvolvimento de várias doenças gástricas. Evite a desigualdade alimentar. A desigualdade de fome e saciedade, quando o estômago está vazio, a acidez gástrica e a pepsina secretadas pela mucosa gástrica são uma estimulação adversa para a parede gástrica; o excesso de comida e bebida faz com que a parede gástrica se expanda excessivamente, o tempo de estadia dos alimentos no estômago é longo, tudo isso pode causar danos significativos ao estômago.

　　Os pacientes com cirrose frequentemente têm anemia de grau variável, a maioria é anemia de célula normal ou anemia de célula pequena, raramente anemia de célula grande, na fase tardia pode ocorrer supressão da geração de eritrócitos, quando a esplenomegalia ocorre, a contagem total de células sanguíneas diminui, e promove hemorragia, o tempo de coagulação e o tempo de hemorragia prolongam-se, o tempo de coagulação do tromboplastina prolonga-se, especialmente durante a icterícia obstrutiva, portanto, alguns pacientes podem ser corrigidos com vitamina K, o número de leucócitos aumenta durante a hemorragia aguda, volta ao normal após a hemostasia, em casos de hemorragia evidente e generalizada, deve-se prestar atenção à DIC, se o número de plaquetas diminuir ou diminuir progressivamente, o fibrinogênio600mg/L3Para aqueles que têm teste P positivo e tempo de dissolução da优球蛋白 encurtado, pode-se estabelecer o diagnóstico, se o tempo de coagulação do tromboplastina estiver prolongado, o tempo de dissolução da优球蛋白 estiver significativamente encurtado, e o número de plaquetas estiver normal,3Para aqueles que têm teste P negativo, é fibrólise fibrinógena primária, após a hemorragia pode ocorrer aumento da amônia no sangue, desequilíbrio de água e eletrólitos e deterioração da função renal.

　　Na fase de descompensação da cirrose, o esteroide de colesterol está abaixo do normal, a albumina diminui, a globulina aumenta, a proteína/Inversão de globulina, leve aumento das transaminases, em alguns casos de cirrose pós-hepatite, podem ser detectados sinais séricos de vírus da hepatite B ou C, e em casos de sepsis endotóxica, o teste de limulus pode ser positivo.

　　1Exame endoscópico

　　O endoscópio se manifesta principalmente por eritema mucoso, aparecimento de uma estrutura de rede fina em branco ou amarelo na mucosa, separando a mucosa edematosa vermelha ou pálida em forma de escama de cobra, conhecida como sinal de escama de cobra (snakesign) ou sinal de mosaico (mosaicsign), que é uma manifestação característica da doença, em casos graves, pode ver pontos vermelhos cereja esparsos e hemorragia em forma de plaqueta, a classificação endoscópica atual ainda não é unificada, McCormack e outros dividem a manifestação endoscópica do PHG em leve e grave, a manifestação leve é a mucosa levemente ruborada, eritema estridado, sinal de escama de cobra ou sinal de mosaico, a manifestação grave é pontos vermelhos cereja esparsos ou lesões hemorrágicas generalizadas, Tanoue e outros dividem o PHG endoscópico.3Grau: Grau I, leve rubor, sintomas de mosaico; Grau II, congestão grave; Grau III, com pontos de hemorragia em forma de plaqueta sobre a base do Grau II, esta classificação divide a classificação leve de McCormack em dois níveis, devido às fronteiras claras entre os níveis que são fáceis de lembrar, relatórios de literatura indicam que o PHG endoscópico representa mais da metade da cirrose, sendo a maioria leve, e o sintoma de mosaico é o mais comum.

　　2、ultrassonografia endoscópica

　　A espessamento difuso da parede gástrica, a dilatação significativa das veias pequenas é característica.

　　3、características histológicas

　　A dilatação das veias submucosas, a ausência ou a presença de leve infiltração de células inflamatórias é a manifestação característica, outras incluem espessamento da parede das pequenas artérias e veias submucosas, veias arterializadas, a área de capilares transversais da mucosa é maior do que o normal, o desenvolvimento dos capilares da mucosa gástrica é deficiente, espalhados expostos no lúmen gástrico, sem cobertura de tecido epitelial na superfície, as artérias pequenas da mucosa gástrica ficam retas, a espiralidade diminui, o estudo da injeção de pequenos vasos mostrou que o shunt submucoso e arterial é amplamente aberto, a observação eletrônica mostrou que os capilares são significativamente dilatados, as pequenas aberturas endoteliais são ampliadas, a conexão entre o endotélio vascular e a membrana basal não é apertada, há espaços, a membrana basal vascular não é contínua, a distância entre a membrana basal dos capilares e a membrana basal das células epiteliais se torna mais larga, as células epiteliais incham e se transformam, os glóbulos vermelhos exsudam da superfície danificada do epitélio e aparecem entre os espaços epiteliais, devido ao pequeno e superficial material de biópsia endoscópica, apenas50% dos espécimes de biópsia patológica mostram dilatação de capilares.

　　Receitas de dieta para doença gástrica hipertensiva portal: leve, não oleosa, não picante. Atente para a inflamação em arroz branco, papas de aveia, esparguete branco e outros. Evite alimentos picantes e irritantes.

　　一、tratamento

　　1、tratamento medicamentoso

　　(1）Propafenone (Propranolol): A propafenona pode reduzir o fluxo sanguíneo portal e a pressão portal através da contração das artériolas viscerais, obtendo o efeito de controle da hemorragia, melhoria das lesões da mucosa gástrica endoscópica e prevenção de hemorragia recorrente. Estudos em animais descobriram que a propafenona pode aliviar o dano à mucosa gástrica causado pelo álcool na hipertensão portal. Estudos em ratos com hipertensão portal e pacientes com cirrose e hipertensão portal mostraram que a propafenona age através da redução da pressão portal e do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica. Testes controlados com placebo confirmaram que a propafenona é o único medicamento atualmente utilizado para prevenir a hemorragia recorrente de PHG. Alguns pacientes podem reagir mal ou não reagir ao propafenone. A dose inicial recomendada de propafenona na literatura estrangeira é10a20mg,2a3vezes/d, a dose gradualmente aumenta até80 a160mg/d, a dose geralmente é maior no exterior. A dose apropriada para os chineses ainda precisa ser explorada e deve ser individualizada. Geralmente, a frequência cardíaca diminui após o uso da droga.25A porcentagem apropriada é de 0,5%. Para aqueles que utilizam a propafenona por um longo tempo para o tratamento de PHG, se a medicação for interrompida, pode levar a uma hemorragia recorrente, o que deve ser levado a sério.

　　(2A vasopressina (vasopressina vascular): a ação mecanismo da glândula pituitária posterior para melhorar a dinâmica do fluxo sanguíneo da veia porta, controlar a hemorragia. Mas, ao melhorar a dinâmica do fluxo sanguíneo da veia porta, também reduz a perfusão sanguínea da mucosa gástrica, diminui a concentração de hemoglobina e a saturação de oxigênio, resultando em isquemia e hipóxia da mucosa gástrica. Portanto, para a hemorragia de PHG, geralmente se acredita que a infusão intravenosa contínua em pequena dose é apropriada. Nos últimos anos, a derivada da vasopressina sintetizada, terlipressina (vasopressina de lisina-glicina-triglicina), tem um efeito significativo de redução do fluxo sanguíneo visceral e da pressão da veia porta, com poucos efeitos colaterais, embora reduza significativamente o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica, a queda na saturação de oxigênio é leve.

　　(3）Somatostatina: A somatostatina (Stilno) e seus derivados octreotide (Octreotide) reduzem a pressão de ponta venosa hepática e o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica, podem ser usados no tratamento do sangramento de PHG. O mecanismo de ação da somatostatina e octreotide é principalmente indireto, eles agem inibindo os vasodilatadores como a glucagon, melhorando o estado de circulação hiperdinâmica da hipertensão portal hepática cirrótica.

　　2Tratamento intervencionista

　　(1）Técnica de radiologia intervencionista de分流 intra-hepática portal-systemática (TIPS): É um método de tratamento de hipertensão portal radiológico, adequado para a ruptura de varizes esofágicas não controladas por medicamentos e endoscopia e ascite refratária. Devido ao fato de que a cirurgia TIPPS pode reduzir a pressão portal de forma duradoura e ter um impacto menor no corpo do paciente, em comparação com a cirurgia de分流 portal-tras hepática tradicional, a indicação da cirurgia TIPS é mais ampla, os pacientes do Child C também são adequados, as aplicações de TIPS para o tratamento de PHG têm aumentado nos últimos anos, mas a taxa de ocorrência de encefalopatia hepática após a cirurgia é alta. Para pacientes com eficácia ruim do tratamento medicamentoso e sangramento recorrente, pode-se escolher TIPS.

　　(2）Embolização da artéria esplênica (TSAE): A embolização da artéria esplênica pode reduzir o fluxo sanguíneo da veia esplênica, melhorar a dinâmica hemodinâmica da veia portal, reduzir a concentração de hemoglobina da mucosa gástrica e aumentar ligeiramente a saturação de oxigênio, melhorar significativamente o PHG, pode ser usada para hemostasia e prevenção do sangramento de PHG, especialmente adequado para pacientes com esplenomegalia e hiperfunção esplênica.

　　3Cirurgia

　　Para o sangramento da mucosa gástrica causado pelo PHG, a sutura simples do foco, a cirurgia de resecção gástrica, a cirurgia de seco de nervos vaga comoplastia pilórica e outros não podem alcançar o objetivo de hemostasia, a cirurgia de interrupção pode agravar o PHG, deve ser considerada proibida. A cirurgia de分流 entre o esôfago e o fígado pode reduzir eficazmente a pressão portal, tem um efeito terapêutico confirmado para o sangramento do trato gastrointestinal superior causado pelo PHG. Para pacientes que não respondem ao tratamento medicamentoso, pode-se considerar a cirurgia. A follow-up com endoscopia gástrica após a cirurgia de分流 entre o esôfago e o fígado, a maioria dos pacientes recupera a forma normal da mucosa gástrica. O tratamento de分流 entre o esôfago e o fígado para PHG é seguro e eficaz, pode hemostasia rapidamente e duravelmente, as complicações cirúrgicas principais são a encefalopatia hepática.

　　Dois, prognóstico

　　Se houver ou não sangramento após o tratamento de PHG e a situação de descompensação da cirrose hepática estão relacionadas, portanto, a chave para a decisão do prognóstico está na melhoria ou eliminação da doença primária.