肝炎病毒相关风湿病

　　1, причины возникновения

　　1、гепатит A вирус (HAV):является рибонуклеиновой кислотой (RNA), многие черты похожи на кишечные микрорибонуклеиновые вирусы, belong to the family of enteric microribonucleic acid viruses, genus enterovirus T2тип, diameter of the virus27～32nm,呈对称20 икосаэдр.Под электронным микроскопом видны пустые и полные частицы, первые не содержат ДНК, краска может проникать, вторые содержат ДНК, краска не проникает, и они не различаются иммунологически.Используйте формалин, хлор, ультрафиолетовый свет, нагревание98℃ в течение одной минуты может его инактивировать.

　　2、гепатит B вирус (HBV):Это вид деоксирибонуклеиновой кислоты (DNA) вируса.Электронная микроскопия показывает сферические частицы (диаметр22nm), цилиндрические или трубчатые частицы (диаметр22nm), длина около230nm) и Dane частицы (диаметр42～45nm), он состоит из外壳 и ядра, образуя完整的 вирус гепатита B.Частицы вируса можно разделить на полуполные, частично полуполные и пустые типы, последние два типа являются дефектными мутантами.Этот вид заболевания имеет три системы антигенов и антител, то есть гепатит B поверхностный антиген (HBsAg), гепатит B поверхностные антитела (Anti-HBS), гепатит B E антиген (HBeAg), гепатит B E антитела (Anti-HBE), гепатит B ядерный антиген (HBcAg), гепатит B ядерные антитела (Anti-HBC).Полный HBV-Геном DNA consists of3200～33Из 00 пар азотистых оснований,呈环状，部分双链小分子DNA含有一条长链（负链）和一条短链（正链）。Полная длина длинной цепи постоянна, за исключением разрыва на фиксированных точках, в то время как длина неполной короткой цепи не постоянна.Нуклеотидная последовательность нуклеотида на отрицательной цепи4Открытая кодирующая область, названная S, C, P, X, каждая из которых имеет один инициатор и один терминатор кодонов, и у каждого региона есть свои особенности.

　　3, вирус гепатита C (HCV):относится к семейству желтых вирусов, диаметр50～60nm, оболочка содержит жиры, чувствительна к хлороформу, молекулярная масса13724～13733D.

　　4, вирус гепатита D (HDV):диаметр35～37nm дефектного вируса. Внешне он окружен оболочкой, содержащей HBsAg, а внутри содержит антиген гепатита D (HDAg) и HDV-РНК. Вирус HDV-позитивной и негативной цепей РНК, каждая из которых содержит генетическую информацию и может экспрессировать ее. Открывающиеся рамки чтения, расположенные на комплементарной цепи генома5(ORF5) может кодировать один пептид, состоящий из215аминокислот组成的 пептид, называемый HDAg. HDAg является ядерным белком, который устойчив к теплу и кислоте, но легко инактивируется протеазами и дезактивируется. Ассамбляция HDV зависит от синтеза HBsAg, и его репликация и экспрессия также требуют присутствия HBV, поэтому HDV и HBV часто смешиваются при инфицировании, что легко приводит к хронизации инфекции HBV. Однако, координирующее действие HDV на хроническую инфекцию HBV до сих пор неясно, и в настоящее время证实, что HDV редко вызывает заболевание в одиночку.

　　5, вирус гепатита E (HEV):является новым родом семейства кольцевых вирусов, представляющий собой сферические частицы (диаметр30～32nm), без外壳ы, с круглыми выступами и разрывами, геном вируса составляет8.51KD позитивной цепи одинарной и двойной РНК вируса,约有76000 нуклеотидов. Методами молекулярной клонирования было证实, что HEV из различных регионов мира представляет собой единственный тип штамма. Генетические комбинации имеют3частью重叠ных открытых рамок чтения (ORF),分别是ORF1кодируемые неструктурные белки; ORF2кодируемые белки имеют7антigenic determinant; ORF3Кодируемые белки содержат высокий уровень аминокислот, что позволяет синтезировать нуклеокапсидный белок.

　　Вторая часть: патогенез

　　В настоящее время считается, что повреждение клеток печени и внепеченочные изменения при инфицировании вирусом гепатита, особенно вирусом гепатита B, вызваны иммунным ответом организма на вирус. Иммунный ответ включает в себя антивирусный иммунитет и аутоиммунитет к клеткам печени. Первый включает клеточный и гуморальный иммунитет к вирусным антигенам, а второй — это иммунный ответ против собственных мишеневых антигенов, который возникает из-за нарушения функциональной координации между Т- и В-лимфоцитами.

　　1Недостаточность клеточного иммунитета:Недостаточность клеточного иммунитета является фактором, который позволяет вирусу продолжать существование,反复复制和 размножаться в клетках хозяина, что приводит к хронической вирусной инфекции. Клиническая практика подтвердила, что иммунный ответ杀伤ительных Т-лимфоцитов на поверхностный белок HBsAg, присутствующий на поверхности клеток печени, инфицированных вирусом гепатита B, не только разрушает клетки печени, но и провоцирует аутоиммунный ответ, что приводит к повторному разрушению клеток печени у пациентов с хроническим активным гепатитом. В настоящее время большинство ученых считают, что повреждение клеток печени при хроническом активном гепатите密切相关 с цитотоксической активностью лимфоцитов, которое вызывается иммунной реакцией гиперчувствительных лимфоцитов на поверхностный белок HBsAg или специфический липопротеин печени (LSP). Эта иммуноопатологическая реакция может быть направлена против антигенов мембран нормальных клеток печени, а не против клеток печени, инфицированных вирусом гепатита B. Положительная цитотоксическая реакция у части пациентов с негативным результатом теста на HBsAg, дисбаланс субпопуляций Т-лимфоцитов и снижение функции супрессорных Т-лимфоцитов являются основными причинами развития аутоиммунного хронического активного гепатита с негативным результатом теста на HBsAg.

　　2Факторы гуморального иммунитета:Alberti1977Год, когда он был обнаружен, был только1/3У пациентов с положительным HBsAg T-клетки имеют цитотоксическое действие на靶овые клетки, покрытые HBsAg, и их цитотоксический индекс明显 ниже, чем при остром гепатите, что указывает на то, что патогенез хронического активного гепатита не может быть объяснен только одной клеточной иммунной системой, он также связан с гуморальным иммунитетом и другими факторами. Основное действие патогенеза гуморального иммунитета заключается в нескольких抗原, связанных с вирусом гепатита В-Комплексные соединения антител, то есть с HBsAg-Анти-HBS, HBeAg-Анти-HBE и HBcAg-Анти-HBC три антигена-Связанные с антителами системы и другими аутоантigenами-Воспалительные реакции, связанные с иммунными комплексами антител.

　　После инфицирования вирусом гепатита В иммунные комплексы, образующиеся в организме, в зависимости от их местоположения, можно разделить на внутриклеточные и внеклеточные. Первый antigen в основном включает этот вид вируса и его связанные антигены, и они в основном находятся в кровяном русле (т.е. CIC), а抗原 второго в основном включает HBsAg, HBcAg или LSP, расположенные на поверхности клеточной мембраны, также могут находиться в цитоплазме и ядре. После образования иммунных комплексов различных свойств их destino в основном зависит от размера комплекса. Крупные частицы CIC, независимо от того, связываются ли они с комплементом или нет, в конечном итоге поглощаются гепатоцитами Купфера печени, но малые частицы CIC не легко поглощаются и удаляются, среди которых19SCIC также может проникать через увеличивающуюся проницаемость эндотелия и откладываться на базальной мембране сосуда, вызывая повреждение тканей под действием комплемента. Комплексные соединения HBsAg, HBcAg и LSP на мембране гепатоцитов не только могут溶解 клетки, связываясь с комплементом, но и могут вызывать повреждение гепатоцитов через цитотоксическое действие, опосредованное антителами, что приводит к повреждению гепатоцитов. Теперь кратко summarize the mechanisms by which various immune complexes in chronic active hepatitis cause tissue damage as follows:

　　3Иммунорегуляция и генетические факторы:Теория иммунорегуляции Эддлстона все больше привлекает внимание. Эта теория подчеркивает координацию между Т- и В-клетками, органично объединяет клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет и иммунные реакции на вирусные и аутоиммунные антигены, и紊乱 в количестве и функциональной координации между Т- и В-клетками является важной основой для развития аутоиммунных реакций. Кроме того, в сыворотке хозяина есть E-Молекулярные иммунорегуляторные вещества, такие как ингибитор розы (RIF), экстракт печени (LEX) и низкомолекулярный липопротеин, и т.д. RIF синтезируется и высвобождается гепатоцитами, играет роль обратной регуляции в иммунорегуляторной системе, и его присутствие密切相关 с хронизацией гепатита. LEX высвобождается после повреждения гепатоцитов и может подавлять стимулирующий ответ лимфоцитов на ПГА и гомологичные генетические клетки, а также синтез ДНК, поэтому считается, что LEX обладает цитотоксическим действием на иммунные клетки хозяина. Присутствие низкомолекулярного липопротеина также влияет на развитие хронического активного гепатита, так как он может влиять на функцию супрессорных Т-клеток (Ts-клеток), которые более чувствительны к нему, чем ТH-клетки9кратные.Эти молекулярные регуляторные факторы должны действовать через клеточную иммунную регуляцию.Таким образом, роль клеточной иммунной регуляции особенно важна.В организме присутствуют супрессорные макрофаги, супрессорные В-клетки и супрессорные Т-клетки, которые не только взаимодействуют с молекулярной иммунной регуляцией, но и могут усиливать эффект иммунной регуляции, подавляя фактор подавления, который вырабатывается клетками themselves.Таким образом, в процессе повреждения гепатоцитов они могут взаимодействовать друг с другом.Низкая функция супрессорных Т-клеток связана не только с продолжительным присутствием вируса и дисфункцией иммунитета, но и с генетическими факторами.В процессе исследования генетической иммунологии было обнаружено, что на Т-клетках есть структура, которая не зависит от генов Ig, а зависит от человеческого6номера хромосомы на HLA-D位点。Это может быть связано с наличием специфических рецепторов антигенов на Т-клетках.现已发现多种自身免疫ные заболевания связаны с аллелями HLA, в хроническом активном гепатите HLA-AT и B8значительно выше.现已证实，不论HBsAg阴性还是阳性的慢性活动性肝炎，其HLA-B8частота которых очень высока, особенно у пациентов с хроническим активным гепатитом с отрицательным HBsAg, частота HLA-B8специфические аутоиммунные заболевания都属于 B8ассоциированные заболевания. В последние годы за рубежом陆续 сообщается, что у белых людей обнаружены антигены, связанные с хроническим активным гепатитом и HLA, с более высокой частотой.1, B8, DW3и DRW3и другие; японцы, с другой стороны, имеют A1, B13, BW22и гаплотип A9, BW35и другие связаны с хроническим активным гепатитом. Эти результаты показывают, что у различных рас HLA, связанные с хроническим активным гепатитом, различаются-А, B антигены неidentичны, что указывает на HLA-А, B антигены themselves не являются прямым причинам хронического активного гепатита.

　　В общем, процесс, вызывающий иммунопатологические реакции, такие как повреждение ткани хронического активного гепатита, может быть следующим: ① расстройство функции Т- и В-лимфоцитов. ② цитотоксическое действие эффекторных клеток. ③ повреждение, вызванное иммунокомплексами вируса гепатита В. ④ присутствие собственных антигенов, среди которых LSP является основным靶ом. ⑤ участие в регуляции молекулярной и клеточной иммунной системы. ⑥ связан с определенной степенью генетической предрасположенностью к определенным антигенам HLA.

　　4Хронический активный гепатит лекарственного происхождения:Возможно, это связано с аллергией на лекарства или отравлением. За рубежом сообщается, что слабительное средство на основе фенолфталеина может вызывать это заболевание; улучшение наступает после отмены препарата, а повторное использование вызывает рецидив. Также сообщается, что ингерсол и метилдопа могут вызывать это заболевание. Однако в Китае случаи заболевания, вызываемые лекарствами, встречаются редко.

　　5}}

　　（1Патологические изменения

　　Изменения в печени: изменения вокруг долек являются основными, и они имеют характеристики портальной панкреатита.

　　① Стадия активности: гепатоциты明显 изменяются, отекают, имеют гнездное некроз, они распределены в виде мелких участков, также называемых «碎片ным некрозом». В тяжелых случаях可能出现 субмассивный некроз, и伴随明显的 «застой желчи». Оставшиеся гепатоциты вокруг долек часто расположены в виде аденоидных рядов, изолированных или окруженных тонкими волокнами, что разрушает структуру долек печени, и支架 ретикулярных волокон разрушается. В зоне портала есть инфильтрация воспалительных клеток, часто伴随 протоков желчных протоков и фиброзной ткани, и пациенты с желтухой часто имеют明显的 «застой желчи». Инфекция портала воспаления постепенно расширяется, в конце концов, граница долек печени также разрушается.

　　（2② Стадия ремиссии:变性 и некроз гепатоцитов уменьшаются, но разрушение барьерных клеток все еще существует, регенерация гепатоцитов明显, и образуются фальшивые доли. В зоне портала и в очагах некроза增多 ретикулярные и коллагеновые волокна, они развиваются в гепатоцитарную ткань, образуя мостовые или звездчатые фиброзы. В зоне портала есть инфильтрация воспалительных клеток, значительное увеличение протоков желчных протоков, а также скопление многоядерных гигантских клеток, образующих гранулематозные изменения, поэтому в некоторых случаях заболевание может прогрессировать до цирроза печени.

　　Изменения вне печени: кроме изменений в печени, это заболевание может侵犯人体的多个器官系统.

　　① Почки: почки пациентов с этим заболеванием могут呈现出 гломерулонефрит, особенно часто встречается мембранозный гломерулонефрит.3отложение, поэтому было предложено, что иммунокомплексы могут быть причиной повреждения сосудов.

　　③ Суставы и кожа: у некоторых пациентов может развиться артрит, у некоторых пациентов в сыворотке может出现 холодные осадки, содержащие C3～C5и иммунокомплексов IgG, IgM. Некоторые пациенты могут иметь воспаление синовиальной оболочки суставов, но количество воспалительных клеток очень мало. Электронная микроскопия показывает, что в клетках синовиальной оболочки есть4×10-9мм ~6×10-9Граничных частиц. Патологические изменения кожных высыпаний неспецифичны, что также связано с иммунокомплексами.

　　④ Лимфатические узлы и селезенка: под микроскопом можно увидеть активность лимфатических узлов и селезеночных центров роста, стенка селезеночных артерий претерпевает прозрачную变性, иммунофлуоресцентный анализ证实 наличие HBsAg в этих тканях, а также IgG, IgM, иногда вирусов, иммуноглобулинов и комплемента, образующих иммуно复合ные.

　　Возможны прогрессирующее увеличение, при тяжелом течении可能出现 асцит, а также кровоточивость, скопление жидкости в суставных полостях, хронический гломерулонефрит, узелковый полигранулоцистоз, хроническая почечная недостаточность, миокардит, перикардит, анемия, апластическая анемия.

　　Из-за действия общих или местных факторов, жидкость просачивается или протекает из сосудов и лимфатических сосудов в брюшную полость, вызывая асцит. Гипопротеинемия, задержка натрия и воды, понижение инактивации антидиуретического гормона и aldosterone, портальная гипертензия, окклюзия вен печени, воспаление брюшины и злокачественные новообразования являются важными факторами, вызывающими асцит. Симптомы асцита: у пациента есть небольшое количество асцитич300～50 мл (мл)〕может не наблюдаться выраженных不适ностей и не быть легко замеченной; при наличии среднего объема водянки(500～30 мл и более) могут проявляться ощущением вздутия живота, формой живота, похожей на вздутый气球, при осмотре может определяться移动ный шум; при наличии большого объема водянки (30 мл и более) могут проявляться затрудненным дыханием и отеком нижних конечностей. Водянка, вызываемая различными заболеваниями, часто проявляется различными сопутствующими симптомами, такими как лихорадка, желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки, сердечная недостаточность и т.д.

　　Мужчины и женщины могут заболеть, у пациентов с положительным HBsAg преобладают мужчины, соотношение мужчин к женщинам составляет9:1, в то время как у пациентов с отрицательным HBsAg преобладают женщины, соотношение мужчин к женщинам составляет1:4, хронический активный гепатит с положительным HBsAg имеет более высокий возраст, с40～50 лет встречается часто, хронический активный гепатит с отрицательным HBsAg в основном проявляется30～40 лет встречается часто, заболевание в основном проявляется симптомами ЖКТ в ранней стадии, но у некоторых пациентов заболевание начинается с внепеченочных симптомов, у пациентов с отрицательным HBsAg внепеченочные симптомы встречаются чаще.

　　Первичные проявления заболевания печени

　　Разделены на легкую и тяжелую формы, при легкой форме病情 прогрессирует медленно,常见 симптомы включают слабость, снижение аппетита, дискомфорт в правом верхнем квадранте живота и тупую боль в области печени, вздутие живота, диарея, похудание, субфебрилитет, головокружение и бессонница и т.д., желтуха встречается редко, при тяжелых формах, кроме указанных симптомов, могут возникать стойкая или прогрессирующая желтуха, гиперпигментация кожи, темная кожа, на лице, шее, груди и руках видны сетчатые родинки, присутствуют гепатотрофия и кровоточащие точки под кожей, печень часто увеличена, твердая, болезненная при пальпации и постукивании, селезенка может быть прощупана, даже прогрессируально увеличена, при тяжелых формах могут возникать асцит, отеки нижних конечностей, а также тенденция к кровотечению,常见有皮下 кровоизлияния, кровотечение из десен, носовое кровотечение, маточное кровотечение, кровотечение из ЖКТ.

　　Вторичные проявления за пределами печени

　　1Симптомы суставов:Пораженные суставы проявляются в виде множественных или одиночных суставов, симметричных или асимметричных, мигрирующих или стойких красноты, припухлости, жара, боли и功能障碍, могут быть ассоциированы с выпотом в суставной полости, но не выявляется деформация суставов. Основной причиной возникновения симптомов суставов является активация иммунных комплексов, приводящая к местному воспалительному процессу.

　　2Поражения почек:Поражения почек проявляются как мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулонефрит или нефротический синдром. При развитии псевдогеморрагического васкулита почечные изменения прогрессируют, могут постепенно перейти в хронический гломерулонефрит, в конечном итоге привести к хронической почечной недостаточности, а также к гипертонии и дисбалансу электролитов в организме. При поражении почечных канальцев可能出现 канальцевая ацидозия.

　　3Синдром Шегрена.

　　4Псевдогеморрагический васкулит:Причина - HBsAg-Причина - комплекс HBS, клинические проявления включают неопределенную лихорадку, полиглюкозный или артралгический артрит, миалгию, кожную сыпь, крапивницу, поражения центральной и периферической нервной системы, гипертонию, эозинофилию, азотемию, дисфункцию печени.

　　5、心脏病变：表现为心肌炎，心包炎，传导阻滞及冠状动脉供血不足等，可引起心悸，呼吸困难，心绞痛样胸痛，偶尔可出现阿-斯综合征及心肌梗死。

　　6、血液系统改变：有质和量两方面变化，量的改变比较常见，包括白细胞减少，血小板减少，全血减少和再生障碍性贫血，质的改变较少见，如出现异型淋巴细胞，巨幼红细胞增多，红细胞寿命缩短和溶血性贫血等。

　　7、皮肤改变：除可见皮肤蜘蛛痣外，尚可出现皮肤瘙痒症，脱屑，色素沉着，毛细血管扩张，花纹，紫纹，痤疮，硬皮症，皮肤松垂症，面部蝶形红斑，对日光及药物过敏，结节性红斑，多形性红斑，秃发和体毛减少等，目前认为一些特异性皮疹系皮肤过敏性血管炎所致，皮肤病变与肝病有直接联系，故称之为“肝-皮综合征”，黏膜病变表现为口腔溃疡，主要有三种形式：①烟酸缺乏样口炎；②口疮样溃疡；③在充血的口腔黏膜上出现散在性浅溃疡。

　　8、神经系统病变：除肝性脑病外，尚可表现中枢神经异常，如癫痫样抽搐，颅内压增高，蛛网膜下腔出血，轻度偏瘫伴有偏身感觉低下，锥体外系统平衡障碍及脑神经麻痹等，周围神经系统损害有末梢神经炎，感觉与运动神经均可受累，也可表现为复合性单神经元炎，呈非对称性分布，神经系统损害是由循环免疫复合物沉积所造成的，但细胞免疫损伤作用对神经系统病变也起重要作用。

　　9、内分泌代谢异常：代谢方面的障碍主要为糖代谢异常，有的可表现为低血糖发作及糖尿病，后者有多饮，多食，多尿，消瘦和糖尿。

　　10、肺部病变：它可以表现为间质性肺炎，出现剧烈咳嗽，迁延不愈，但痰少，胸痛明显，病情恶化期可出现胸腔积液。

　　Профилактика的重点是预防乙型肝炎病毒感染，乙型肝炎疫苗的推广和普及是最重要的，大力推广各种医疗和预防注射应采用一人一针、一管。大力推广安全注射（包括针刺的针具），对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员应按照医院感染管理中标准预防的原则，在接触患者的血液、体液及分泌物时，均应戴手套，严格防止医源性传播。服务行业中的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具也应严格消毒。注意个人卫生，不共用剃须刀和牙具等用品。进行正确的性教育，若性伴侣为HBsAg阳性者，应接种乙型肝炎疫苗；对有多个性伴侣者应定期检查，加强管理，性交时应用安全套。对HBsAg阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。

　　Первый раздел: анализ крови и скорости оседания эритроцитов:Снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов встречается довольно часто, у少数 пациентов наблюдается нормохромная анемия,偶尔 наблюдается снижение уровня ретикулоцитов.

　　Второй раздел: анализ мочи:Можно увидеть белок в моче, гематурию, цистинурию; у пациентов с метаболическим ацидозом в почечных канальцах pH мочи больше6.6Урат мочи и уробилиноген могут быть положительными, скорость оседания эритроцитов ускоряется.

　　Третий раздел: биохимическое исследование:Амилаза часто значительно升高, иногда аспартатаминотрансфераза выше аланинаминотрансферазы, уровень билирубина в сыворотке крови часто повышен, тест на преципитацию продолжается положительным, уровень альбумина снижается, уровень глобулинов升高, соотношение альбумина и глобулинов переворачивается, время свертывания протромбина часто удлиняется, в электрофоретическом анализе белков можно увидеть значительное повышение γ-глобулинов,明显的保留磺溴酞钠, в фазе ремиссии, тесты функции печени могут улучшиться или быть в норме, уровень щелочной фосфатазы может повыситься.

　　У пациентов с тяжелым отеком или длительным приемом диуретиков уровень натрия и калия в крови может быть понижен; у пациентов с хронической почечной недостаточностью уровень натрия и калия в крови повышен, уровень NPN, BUN и креатинина в крови повышен, у пациентов с метаболическим ацидозом в почечных канальцах уровень кальция, фосфора и калия в крови понижен, уровень хлора в крови повышен.

　　Четвертый раздел: иммунохимические исследования

　　1И специфические иммунохимические исследования

　　（1Гепатит A: A. HAV-IgM антитела: в настоящее время это признано наиболее надежным и чувствительным методом диагностики острого гепатита A, HAV-IgM положительный результат указывает на острое инфицирование HAV, B. HAV или другие антигены: обнаружение HAV или его антигена в фекалиях можно рассматривать как острую инфекцию, C. HAV-RNA можно обнаружить в тканях печени и других тканях с помощью HAV-RNA тест чувствителен и быстр

　　（2Гепатит B: можно использовать различные методы для обнаружения HBsAg, антител к HBS, HBeAg, антител к HBE, HBcAg, антител к HBC, что имеет важное значение для определения наличия инфекции гепатитом B, DNA-p и PHSA рецепторы имеют большое значение для определения наличия репликации HBV в организме пациентов с гепатитом B, высокий уровень антител к HBC-IgM положительный результат有利于 диагностики острого гепатита B, некоторые люди получают пред-S HBsAg с помощью методов генной инженерии1И пред-S2Ген, с помощью гистохимического и иммуноферментного анализа можно исследовать локализацию пред-S антигена в гепатоцитах у пациентов с острым и хроническим гепатитом B, в тканях печени с репликацией HBV часто содержится HBsAg пред-S1И пред-S2В сыворотке крови можно определять антитела к пред-S1И антитела к пред-S2Появляются в инкубационный период, а другие — до прекращения репликации вируса, поэтому антитела-Прежний S1Положительный результат может служить индикатором ранней диагностики острого гепатита B, антитела-Прежний S2Это может служить индикатором восстановления от гепатита.

　　（3）丙型肝炎：丙型肝炎常有赖于排除甲型，乙型，戊型及其他病毒（CMV，EBV）而诊断，血清抗HCV-IgM和（或）HCV-RNA阳性，可确诊。

　　（4）丁型肝炎：丁型肝炎的血清学诊断有赖于抗HDV-IgM阳性，或HDAg或HD-VcDNA杂交阳性；肝组织中HDAg阳性或HD-VcDNA杂交阳性可确诊。

　　（5）戊型肝炎：戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

　　2、非特异性免疫检查

　　（1）免疫球蛋白检测：可见IgG显著升高，IgM和IgA轻度到中度升高，它们的升高与多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味着病情恶化或缓解。

　　（2）细胞免疫测定：多数患者细胞免疫试验呈不同程度的降低，如E玫瑰花结试验，PHA淋巴细胞转化试验均可降低，细胞免疫降低与疾病慢性化的程度平行。

　　（3）补体测定：总补体（CH50），C3降低见于大多数患者。

　　（4）自身抗体：A.类风湿因子（IgM-RF）阳性率为10％～20％，B.抗核抗体阳性率高达20％～50％，C.抗平滑肌抗体阳性率为40％～80％，D.抗线粒体抗体阳性率为10％～50％，E.抗DNA抗体阳性率为30％～40％，F.狼疮细胞阳性率10％～20％，G.ENA抗体20％～50％阳性，其中多数为SSA/Ro，SSB/La阳性，少数为SSA/Ro，SSB/La，RNP/Sm均为阳性。

　　五、X线检查

　　肺部可见间质纤维化，肺纹理呈网状，并可有少量胸腔积液，胸膜增厚，心包积液及心肌炎改变。

　　六、心电图检查

　　多出现窦性心动过速，也可出现其他多种心律失常，心肌炎，左室肥大，低电压等。

　　肝炎病毒相关风湿病最好不要吃哪些食物

　　1、过酸、过咸类食物要少吃：比如：花生、白酒、白糖以及鸡、鸭、鱼、肉、蛋等。

　　2、少吃甜食。

　　3、高脂肪、高胆固醇类的食物要少吃：比如，牛奶、肥肉、油炸类食品等。

　　（以上资料仅供参考，详情请咨询医生。）

　　一、治疗

　　1、一般治疗：活动期需住院治疗与卧床休息，宜进易消化、维生素丰富、热量足够的饮食，待病情好转后可适当活动。进食不易过多，以维持正常营养状态和体重为原则。进食过多和少动可导致肥胖和高脂血症，甚至脂肪肝。

　　2、全身治疗：包括保肝药物、免疫抑制剂、免疫促进剂等。

　　（1）保肝药物：有化学药品和中草药制剂两类。

　　①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺、复合磷酸酯酶等。转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等。水飞蓟宾（益肝灵）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化，疗效较好。

　　②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：

　　A、黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，具有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。副作用仅有轻度消化道反应。每次2片，3раз,/天，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。

　　B、五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为五酯胶丸2раз,/d，每次2粒；五酯片每次3片，3раз,/天。

　　C、垂盆草：其有效成分为垂盆草苷，具有清热利湿解毒作用。该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象，故须缓慢停药，以免转氨酶反跳。剂量为每次2片，3раз,/天。

　　（2）免疫抑制剂：

　　①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制体内抗体产生，可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量，泼尼松或泼尼松龙每天20～40mg，分3～4次口服。病情缓解后可逐步减量，继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5～10毫克。6个月到1年以上为一疗程。

　　②硫唑嘌呤：为巯嘌呤（6-巯基嘌呤）的衍生物，具有阻断DNA合成的功能，从而可以抑制免疫球蛋白和T细胞的增殖。该药应用的指征为：A. 使用激素后有严重反应者。B. 同时伴有糖尿病而不宜使用激素者。C. 单独使用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5毫克。/千克，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50毫克加泼尼松龙30毫克，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10毫克，或用硫唑嘌呤50毫克加泼尼松龙10毫克，其疗效与20毫克泼尼松龙相同。

　　③D-青霉胺：含硫基氨基酸，具有抑制病理性体液免疫反应的作用，也可减少在补体参与下免疫复合物造成的肝组织损害。可采用递增法，开始每次100mg，3раз,/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3раз,/d，每次100～200mg，6～9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25г,2раз,/дней,2～4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　（3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1～2mg，每周注射1～2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4～6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3мг,每周1次。注射于腋窝下上臂内侧，4～6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1～2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，是非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5г,3раз,/дней,3месяцев1курс.

　　（4） Другое: по сообщениям за рубежом, индукторы интерферона эффективны для хронического активного гепатита с HBsAg阳性, в настоящее время в Китае в основном используется поликсирибоз (PolyI∶C) для индукции выработки эндогенного интерферона. Интерферон может стимулировать клетки, инфицированные вирусом, к образованию противовирусных белков, влиять на транскрипцию и перевод при репликации вируса, подавлять синтез вирусных белков. Обычное использование составляет 0,5～1мг,每周2раз,2недели составляет один курс лечения,2～4Курс лечения можно определить уже после одного курса. П sơначные исследования показали, что HBsAg пациентов может стать негативным, а трансаминаза может降至 норму. В период лечения следует вводить высокую дозу витамина С, что может усиливать эффективность индуктора интерферона.3Умножение.

　　Циклоспорин и такролимус успешно используются у пациентов, не отвечающих на гормональную терапию.

　　（5） Симптоматическое лечение: поскольку хронический активный гепатит является заболеванием, поражающим множество систем, кроме общего лечения, при серьезных симптомах повреждения внепеченочных систем应及时 проводить симптоматическое лечение.

　　① Симптомы суставов: можно вводить适量的 немикробных противовоспалительных и анальгетических средств, таких как аспирин, ибупрофен и т.д., доза должна быть небольшой.

　　② При тяжелом миокардите, кроме общих методов лечения, следует酌情 вводить лекарственные средства, питающие миокард, такие как кофермент А, аденозинтрифосфат и т.д.

　　③ Хроническая почечная недостаточность: следует проводить соответствующее лечение гипертонии, а также вводить лекарственные средства для коррекции метаболического ацидоза, снижения уровня калия в крови и стимуляции синтеза белка.

　　④ При тяжелой анемии следует вводить适量的 крови и лекарств, стимулирующих костный мозг.

　　⑤ При выраженной тенденции к кровотечению можно вводить большие дозы витамина K.

　　⑥ Другое: при возникновении инфекции следует своевременно провести эффективную антимикробную терапию. В период лечения иммуносупрессорами, если возникает инфекция, это часто является случайной инфекцией, патогены которой в основном грамотрицательные杆菌, поэтому следует использовать соответствующие лекарственные средства. Кроме того, при возникновении комы печени необходимо своевременно провести надлежащую обработку.

　　Двое прогноз

　　Разные причины и тяжесть состояния могут варьироваться: легкие могут развиваться в хронический персистирующий гепатит, тяжелые могут прогрессировать до цирроза печени,偶尔可以发现肝癌。Прогноз после лечения HBsAg阴性 лучше.

　　Факторы, влияющие на прогноз, включают запой, тяжелая физическая работа, вторичные инфекции, неправильное использование лекарств, несвоевременное лечение и неадекватное лечение.