Hepatitisvirus-assoziierte rheumatische Erkrankungen

　　1、病因

　　1、Hepatitis A-Virus (HAV):Ist ein Ribonukleinsäurevirus (RNA), viele Merkmale sind mit den Enteroviren ähnlich, gehört zur Familie der Enteroviren, der Gattung T2Typ, Virusdurchmesser27～32nm, symmetrisch20 oktaedrisch. Unter dem Elektronenmikroskop sind hohle und feste Partikel sichtbar, die前者 ohne Nukleinsäure sind, und ihre Färbung ist durchlässig, die后者 enthalten Nukleinsäure und ihre Färbung ist nicht durchlässig, beide unterscheiden sich immunologisch nicht. Formalin, Chlor, UV-Licht, Erhitzen98℃ eine Minute, um es zu inaktivieren.

　　2、Hepatitis B-Virus (HBV):Es handelt sich um ein Deoxynukleinsäurevirus (DNA). Elektronenmikroskopische Beobachtungen zeigen sphärische Partikel（Durchmesser22nm）、zylindrische oder röhrenförmige Partikel（Durchmesser22nm, ca.230nm）und Dane-Partikel（Durchmesser42～45nm), es besteht aus einer Hülle und einem Kern, der einen vollständigen Hepatitis B-Virus bildet. Die Viruspartikel können in halbfüllende, teilhalbfüllende und hohlkugelförmige Typen unterteilt werden, die letzteren beiden sind Defektvarianten. Diese Krankheit hat drei Antigen-Antikörper-Systeme, nämlich Hepatitis B-Surface-Antigen (HBsAg）、Hepatitis B-Surface-Antikörper (Anti-HBS）、Hepatitis B-E-Antigen (HBeAg）、Hepatitis B-E-Antikörper (Anti-HBE）、Hepatitis B-Kernantigen (HBcAg）、Hepatitis B-Kernantikörper (Anti-HBC). Ein vollständiges HBV-Die DNA-Genom besteht aus3200～33Bestehend aus 00 Aminosäurepaaren, ist es in Form eines Rings, wobei einige双链小分子DNA einen langen Strang (Negativkette) und einen kurzen Strang (Positivkette) enthalten. Der lange Strang hat außer am festen Punkt eine Lücke, seine Länge ist konstant, während die Länge des kurzen Strangs nicht konstant ist. Die Nukleotidsequenz der Negativkette hat4Ein offener Kodierungsraum, der in die Bereiche S, C, P und X benannt ist, jeder mit einem Start- und einem Stop-Präfix, die alle unterschiedliche Eigenschaften haben.

　　3、Hepatitis C-Virus (HCV):Der Gattung der Flaviviren, Durchmesser50～60nm, die Hülle enthält Lipide, ist empfindlich gegenüber Chloroform und hat eine Molmassen13724～13733D.

　　4、Hepatitis D-Virus (HDV):Mit einem Durchmesser35～37nm fehlbare Viren. Die äußere Hülle wird von einer HBsAg-haltigen Hülle umgeben, innen enthalten sie das Hepatitis D-Antigen (HDAg) und HDV-RNA. HDV-RNA positiv und negativ beide Nukleotidketten tragen genetische Informationen und können unabhängig voneinander exprimiert werden. Die Startframes im Komplementärsstrang des Genoms5（ORF5）kann ein von215Aminosäuren bestehende Polypeptide, nämlich HDAg. HDAg ist ein Nukleoprotein, das Hitze und Säure verträgt, aber leicht durch Proteasen und Alkohol inaktiviert wird. Die Assembly von HDV muss von der Synthese von HBsAg abhängen, und seine Reproduktion und Expression müssen auch die Präsenz von HBV erfordern, daher werden HDV und HBV gleichzeitig gemischt infiziert, was zu einer chronifizierten HBV-Infektion führen kann, aber die synergistische Wirkung von HDV auf die chronische HBV-Infektion ist noch nicht klar, derzeit ist bestätigt, dass HDV selten allein krankheitserregend ist.

　　5、Hepatitis E-Virus (HEV):Einer neuen Gattung der Kugelviren, einer zirkulären Partikel (Durchmesser von30～32nm), ohne外壳, mit kreisförmigen Ausbuchtungen und Spalten, die Virusgenom ist8.51KD positive Single- und Double-RNA-Viren, ca.7600 Nukleotide. Mit der molekularen Klonierungstechnik wurde bestätigt, dass HEV aus verschiedenen Regionen der Welt eine einzige Stammstamme ist. Die Genkombination hat3Teile mit überlappenden Startframes (ORF), nämlich ORF1Das kodierende nichtstrukturelle Protein; ORF2Das kodierende Protein hat7Antigen-Domänen; ORF3Der Basenaminosauregehalt des kodierenden Proteins ist hoch und könnte Nukleokapsidprotein synthetisieren.

　　2. Pathogenese

　　Es wird derzeit angenommen, dass die Leberschäden und extraleeren Läsionen durch die Immunreaktion des Körpers nach der Infektion mit Hepatitis-Viren, insbesondere Hepatitis B-Viren, verursacht werden. Die Immunreaktion umfasst die antivirale Immunreaktion und die Autoimmunität gegen die Leberzellen. Letzteres bezieht sich auf die Immunreaktion gegen die eigenen Zielantigene, die durch eine gestörte Funktionskoordination zwischen T-Zellen und B-Zellen verursacht wird.

　　1Defizite der Zellimmunität:Die Defizite der Zellimmunität sind Faktoren, die die kontinuierliche Präsenz von Virusantigenen, die wiederholte Reproduktion und Vermehrung in den Wirtszellen verursachen und zu chronischen Virusinfektionen führen. Die klinische Praxis hat bestätigt, dass die Immunreaktion der杀手T-Zellen auf die HBsAg auf der Oberfläche der von Hepatitis B-Viren infizierten Leberzellen nicht nur die Leberzellen zerstören kann, sondern auch eine Autoimmunreaktion auslösen kann, die die wiederholte Zerstörung der Leberzellen von Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis verursacht. Derzeit glauben die meisten Wissenschaftler, dass die Zellschäden bei chronischer aktiver Hepatitis eng mit der zytotoxischen Wirkung der Lymphozyten zusammenhängen, die durch die Immunreaktion sensitiver Lymphozyten auf die HBsAg oder das Leberspezifische Lipoprotein (LSP) auf der Oberfläche der Leberzellen verursacht werden. Diese Immunpathologische Reaktion könnte auch gegen die Antigene der normalen Leberzellmembran gerichtet sein, nicht gegen die Leberzellen, die von Hepatitis B-Viren infiziert sind. Bei einigen Patienten mit negativem HBsAg ist die zytotoxische Reaktion positiv, die Abweichung der T-Zellsubpopulationen und die Abnahme der Funktion der suppressiven T-Zellen sind die Hauptursachen für die Entstehung von chronischer autoimmuner aktiver Hepatitis mit negativem HBsAg.

　　2, Faktoren der Humorimmunität:Alberti1977im Jahr1/3Patienten mit positiven HBsAg-Werten haben eine zytotoxische Wirkung auf Zielzellen, die HBsAg umgeben, und der Zytotoxizitätsindex ist erheblich niedriger als bei akuter Hepatitis, was darauf hindeutet, dass die Pathogenese der chronischen aktiven Hepatitis nicht durch eine Zellimmunität erklärt werden kann, sondern auch mit der Humorimmunität und anderen Faktoren zusammenhängt. Die pathogene Wirkung der Humorimmunität ist hauptsächlich mit einigen Antigenen des Hepatitis-B-Virus verbunden-Immunkomplexen, das mit HBsAg-und Antihbs, HbeAg-und Antihbe sowie HBcAg-drei Antigenen von Antihbc-oder mit anderen Eigenantigen zusammenhängt, die mit dem Antikörpersystem-entweder mit der Entzündungsreaktion von Antikörper-Immunkomplexen zusammenhängt.

　　Nach der Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus形成的 Immunkomplexe im Körper können nach ihrem Standort in intrazelluläre und extrazelluläre Typen unterteilt werden. Die Antigene des Erstern sind hauptsächlich dieses Virus und seine verwandten Antigene, die meisten davon befinden sich im Blutkreislauf (d.h. CIC), die Antigene des Letzteren sind HBsAg, HBcAg oder LSP, die sich auf der Zellmembran befinden, können aber auch im Zytoplasma und im Zellkern sein. Nach der Bildung von Immunkomplexen verschiedener Art hängt ihr Schicksal hauptsächlich von der Größe des Komplexes ab. Große Partikel von Immunkomplexen werden unabhängig davon, ob sie Komplement binden oder nicht, letztlich von den Kupffer-Zellen der Leber aufgenommen, aber kleine Partikel von Immunkomplexen sind schwer zu absorbieren und zu beseitigen, wobei19SCIC kann auch in die erhöhte Permeabilität der Endothelmembran eindringen und sich auf der Basalmembran der Gefäße ablagern, wobei durch Komplement-vermittelte Zellschäden verursacht werden. Komplexe wie HBsAg, HBcAg und LSP in den Leberzellen können nicht nur durch Bindung von Komplement Zellen auflösen, sondern auch durch zellvermittelte Zytotoxizität, die von Antikörpern abhängt, zu Schäden an Leberzellen führen. Hier ist eine kurze und zusammenfassende Liste der Mechanismen der Organverletzungen durch verschiedene Immunkomplexe bei chronischer aktiver Hepatitis aufgeführt:

　　3, Immunregulation und genetische Faktoren:Die Immunregulations-Theorie von Eddleston wird immer mehr beachtet. Diese Theorie betont die Koordination der T-Zellen und B-Zellen, integriert die Zellimmunität, die Humorimmunität und die Immunreaktion auf Virusantigene und Autoimmunantigene organisch, wobei die Störung der Anzahl der T-Zellen und B-Zellen sowie ihre funktionelle Koordination eine wichtige Grundlage für die Entstehung von Autoimmunreaktionen darstellt. Außerdem gibt es in dem Serum des Wirts noch E-Rosmarin-Inhibitor (RIF), Leber-Extrakt (LEX) und niedrige-Dichte-Lipoprotein und andere Substanzen mit molekularer Immunregulationsfunktion. RIF wird von Leberzellen synthetisiert und freigesetzt, spielt im Immunregulationssystem eine Rückregulationsfunktion und ist mit der Chronifizierung von Hepatitis stark verbunden. LEX wird nach Zellschäden der Leber freigesetzt und kann die Reaktionsreaktion von Lymphozyten auf PHA und isogene Zellen sowie die Synthese von DNA hemmen, daher wird angenommen, dass LEX eine toxische Wirkung auf die lymphozytäre Effektorzellen des Wirts hat. Die Präsenz von niedriger Dichte-Lipoprotein beeinflusst auch die Entstehung von chronischer aktiver Hepatitis, da es die Funktion der suppressiven T-Zellen beeinflussen kann und die Sensitivität der suppressiven T-Zellen (Ts-Zellen) für es höher ist als die der TH-Zellen.9mal. Diese molekularen Regulatoren müssen durch zelluläre Immunregulation wirksam werden. Daher ist die Rolle der zellulären Immunregulation noch wichtiger. Im Körper gibt es unterdrückende Makrophagen, unterdrückende B-Zellen und unterdrückende T-Zellen, die nicht nur miteinander in Wechselwirkung treten können, sondern auch die Immunregulationseffekte durch die Hemmung der durch die Zellen selbst sekretierten Hemmungsfaktoren erweitern können. Daher können beide im Prozess der Leberzellverletzung miteinander interagieren. Eine unterentwickelte Funktion der unterdrückenden T-Zellen ist nicht nur mit der anhaltenden Präsenz von Virusantigenen und Immunstörungen zusammenhängen, sondern auch mit genetischen Faktoren. Während der Forschung über genetische Immunologie wurde eine Struktur auf den T-Zellen entdeckt, die nicht von den Ig-Gen kontrolliert wird, sondern von den menschlichen6Chromosomens mit HLA-D-Lokus. Dies könnte mit spezifischen Antigenrezeptoren auf T-Zellen zusammenhängen. Es wurde festgestellt, dass verschiedene Autoimmunerkrankungen mit den Allelen auf dem HLA verbunden sind, und in der chronischen aktiven Hepatitis ist HLA-D-Lokus. Dies könnte mit spezifischen Antigenrezeptoren auf T-Zellen zusammenhängen. Es wurde festgestellt, dass verschiedene Autoimmunerkrankungen mit den Allelen auf dem HLA verbunden sind, und in der chronischen aktiven Hepatitis ist HLA8AT und B-häufig vorkommen, insbesondere bei chronischer aktiver Hepatitis mit negativem HBsAg, steigt die Inzidenz von HLA8signifikant. Es wurde bestätigt, dass sowohl bei HBsAg-negativen als auch bei HBsAg-positiven chronischen aktiven Hepatitis die Inzidenz von HLA-häufig vorkommen, insbesondere bei chronischer aktiver Hepatitis mit negativem HBsAg, steigt die Inzidenz von HLA8B8assozierte Krankheiten. In den letzten Jahren wurden im Ausland regelmäßig Berichte veröffentlicht, dass bei Weißen Menschen die chronische aktive Hepatitis mit HLAs verbundene Antigene häufiger vorkommen. OrganSpezifische Autoimmunerkrankungen gehören alle zu B1，B8、DW3und DRW3und andere; die Japaner haben A1、B13、BW22und haplotypische A9、BW35mit der chronischen aktiven Hepatitis in Verbindung stehen. Diese Ergebnisse zeigen, dass verschiedene Völker und die mit der chronischen aktiven Hepatitis verbundenen HLA-Die Antigene A und B unterscheiden sich voneinander, was zeigt, dass HLA-Die Antigene A und B sind selbst nicht der direkte Grund für die chronische aktive Hepatitis.

　　Zusammenfassend könnte der Prozess, der zu einer Reihe von Immunpathologischen Reaktionen wie der Organverletzung bei chronischer aktiver Hepatitis führt, sein: ① Störung der Funktion von T- und B-Zellen. ② Zytotoxische Wirkung der Effektorzellen. ③ Schäden durch Immunkomplexe des Hepatitis-B-Virus. ④ Vorhandensein von Selbstantigen, wobei LSP der Hauptzielantigen ist. ⑤ Beteiligung des molekularen und zellulären Immunregulationssystems. ⑥ In unterschiedlichem Maße mit bestimmten HLA-Antigen-Genen in Verbindung stehen.

　　4、medikamentenbedingte chronische aktive Hepatitis：Es könnte mit einer Allergie oder Vergiftung durch Medikamente zusammenhängen. Ausländische Berichte besagen, dass Phenolphthalein-artige Laxantien die Krankheit verursachen können; nach der Einnahme verbessern sich die Symptome, und wenn das Medikament wieder eingenommen wird, tritt die Krankheit erneut auf. Es gibt auch Berichte, dass Isoniazid, Methyldopa und andere Medikamente die Krankheit verursachen können. In China ist es jedoch sehr selten, dass die Krankheit durch Medikamente verursacht wird.

　　5、病理

　　(1、pathologisch

　　）Veränderungen der Leberzellen: Die Veränderungen um die Lappen sind dominierend und haben die Merkmale der perivenösen Hepatitis.

　　① Aktivitätsphase: Die Leberzellen zeigen eine deutliche Degeneration, Schwellung und nekrotische Veränderungen in Form von kleinen Blättern, auch als „Fragmentäre Nekrose“ bezeichnet, bei schweren Fällen kann es zu submassiven Nekrosen kommen, und es gibt eine deutliche „Galle“. Die verbliebenen Leberzellen um die Lappen sind oft in adenoartige Anordnung, umgeben oder isoliert von feinen Fasern, was die Struktur der Leberzellen zerstört und den retikulären Faserrahmen zusammenbricht. Es gibt Entzündungszellen im Portalsegment, oft mit der Zunahme der Gallengänge und der Fibrose, und bei Gelbsucht oft mit einer deutlichen „Galle“. Die Entzündung im Portalsegment breitet sich allmählich aus, und schließlich wird auch die Limitans der Leberzellen zerstört.

　　(2② Ruhephase: Die Degeneration und nekrotische Veränderungen der Leberzellen werden gemildert, aber die Destruction der Limitans ist immer noch vorhanden, die Regeneration der Leberzellen ist明显, und es gibt die Bildung von Falschzellen. Die retikuläre Faser und das Kollagenfaser in den Portalsegmenten und den nekrotischen Herden nehmen zu und entwickeln sich in die Lebersubstanz, um Brücken- oder Sternförmige Fibrose zu bilden. Es gibt Entzündungszellen im Portalsegment, die Zunahme der Gallengänge ist immer noch明显, und es gibt viele multinukleäre Zellen, die wie Granulome aussehen, daher können einige Fälle am Ende in Leberzirrhose übergehen.

　　）Extrahepatische Organveränderungen: Diese Krankheit kann sich außerhalb der Leberzellen ausbreiten und mehrere Organ-systeme des Körpers betreffen.

　　① Nieren: Die Nieren der Patienten mit dieser Krankheit können sich wie Glomerulonephritis verändern, insbesondere ist die membranöse Glomerulonephritis häufig.3deposited, daher wurde vorgeschlagen, dass Immunkomplexe möglicherweise die Ursache für die Gefäßschäden sind.

　　③ Gelenke und Haut: Bei einigen Patienten kann Arthritis auftreten, einige Patienten haben in ihrem Serum kalte Präzipitate, die C3～C5、IgG, IgM Immunkomplexe. Bei einigen Patienten kann Arthritis der Gelenkflüssigkeit auftreten, aber die entzündlichen Zellen sind selten. Die Elektronenmikroskopie zeigt, dass in den Synovialzellen4×10-9mm～6×10-9mm großen Partikeln. Die pathologische Veränderung der Hautläsionen ist nicht spezifisch, dies ist auch durch Immunkomplexe verursacht.

　　④ Lymphknoten und Milz: Unter dem Mikroskop kann eine aktive Aktivität der Lymphknoten- und Milzproliferationszentren beobachtet werden, die Wände der Milzastärken zeigen eine klare Degeneration, Immunfluoreszenz beweist, dass HBsAg in den genannten Geweben abgelagert ist, und es gibt auch IgG, IgM, gelegentlich Viren, Immunglobuline und Komplexe aus Komplement形成的 Immunkomplexe.

　　können eine fortschreitende Schwellung entwickeln, bei schweren Fällen kann Bauchwasser auftreten, und es gibt Neigung zu Blutungen, Flüssigkeit in den Gelenkkammern, chronische Nephritis, noduläre Polyarteriitis, chronische Nierenschwäche, Myokarditis, Perikarditis, Anämie, aplastische Anämie.

　　Aufgrund der Wirkung von systemischen oder lokalen Faktoren tritt Flüssigkeit aus den Gefäßen und Lymphbahnen in den Bauchraum ein oder sickert hinein, was zu Bauchwasser führt. Hypoproteinämie, Flüssigkeitsretention von Natrium und Wasser, reduzierte Inaktivierungsfunktionen von Antidiuretischen Hormonen und Aldosteron, portale Hypertension, obstruktive Cholangitis, Peritonitis und bösartige Tumoren sind wichtige Faktoren, die Bauchwasser verursachen können. Symptome im Zusammenhang mit Bauchwasser: Patienten haben eine geringe Menge an Bauchwasser〔300～5Über 1000 Millilitern (ml)〕kann es keine unangenehmen Symptome geben und schwer zu bemerken sein; bei mittleren Mengen an Aszites (500～3Über 1000 mL) kann ein Gefühl von Bauchschwellung und einer aufgeblähten Bauchform verursachen; bei der körperlichen Untersuchung kann ein mobiles Schalltrübungssignal vorhanden sein; bei großen Mengen an Aszites (3Über 1000 mL) kann Atemnot und Ödem der unteren Extremitäten verursachen. Die Aszites, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, können unterschiedliche Begleitsymptome zeigen, wie Fieber, Ikterus, Anämie, Hypertrophie der Leber und Milz, Herzinsuffizienz usw.

　　Beide Geschlechter können erkranken, HBsAg-positive Patienten sind häufiger männlich, das Verhältnis von Männern zu Frauen ist9:1, während HBsAg-negative Patienten häufiger weiblich sind, das Verhältnis von Männern zu Frauen ist1:4, chronische aktive Hepatitis B mit positivem HBsAg ist älter, mit40～50 Jahre häufiger, chronische aktive Hepatitis B mit negativem HBsAg30～40 Jahre häufiger, die Krankheit manifestiert sich hauptsächlich durch gastrointestinale Symptome, aber einige Patienten beginnen mit extrahepatischen Symptomen, bei Patienten mit negativem HBsAg ist die Manifestation extrahepatischer Symptome häufiger.

　　Eins, Lebererkrankungsmanifestationen

　　werden in leichte und schwere Formen unterteilt, bei leichten Fällen verläuft die Krankheit langsam, häufige Symptome sind Schwäche, Appetitlosigkeit, Unbehagen im rechten Oberbauch und subkutane Schmerzen im Leberbereich, Bauchschmerzen, Durchfall, Gewichtsverlust, leichtes Fieber, Schwindel und Schlaflosigkeit usw., bei den meisten Fällen gibt es keine Ikterus, bei schweren Fällen können sich neben den genannten Symptomen auch persistente oder fortschreitende Ikterus, Pigmentierung der Haut, dunkle Hautfarbe, Spinnweben auf dem Gesicht, Hals, Brust und Armen, Hepatomegalie und verhärtete Textur, Schmerzempfindlichkeit und Perkussionsschmerz,脾脏可触及，甚至呈进行性肿大，重型者还可出现腹水，下肢水肿，并有出血倾向，以皮下出血，齿龈出血，鼻出血，子宫出血，胃肠出血为常见。

　　Zwei, extrahepatische Manifestationen

　　1, Gelenksymptome:Die betroffenen Gelenke sind mehr oder weniger Gelenke, symmetrisch oder asymmetrisch, wandernd oder persistierend rot, geschwollen, heiß und schmerzhaft sowie funktionsbeeinträchtigt, können Gelenkkapselergüsse begleitet werden, aber keine Gelenkverformung wurde festgestellt. Der Hauptgrund für die Gelenksymptome ist die Aktivierung des Komplements durch Immunkomplexe, was zu lokalen Entzündungsreaktionen führt.

　　2, Nierenerkrankungen:Zeigt die Merkmale einer membranösen Glomerulonephritis, fokaler Glomerulonephritis oder Nephrosklerose, wenn bei dieser Krankheit eine noduläre Polyarteriitis auftritt, verschlimmert sich die Nierenerkrankung fortschreitend, kann allmählich zu chronischer Nephritis führen, letztlich führt dies zu chronischer Niereninsuffizienz, und es kann Hypertonie und Störungen des Elektrolytgehalts im Körper begleitet werden. Wenn die Nierenkanäle betroffen sind, kann eine tubuläre Azidose auftreten.

　　3, Sjögren-Syndrom.

　　4, noduläre Polyarteriitis:von HBsAg verursacht-Durch das Antikörperkomplex gegen HBsAg verursacht, manifestiert sich klinisch durch unklare Fieber, polyarthritis oder Arthralgie, Myalgie, Hautausschlag, Urtikaria, zentrales und peripheres Nervensystemleiden, Hypertonie, erhöhte Eosinophilenz, Azotämie, Anomalien der Leberfunktion.

　　5、Herzveränderungen：Es kann sich als Myokarditis, Perikarditis, Leitungsstörungen und Insuffizienz der Koronarblutversorgung manifestieren, was Tachykardie, Atemnot, Angina pectoris-artige Brustschmerzen verursachen kann, es kann gelegentlich zu einem Auftreten von-Syndrom und Myokardinfarkt.

　　6、Blutsystemveränderungen：Es gibt Veränderungen in der Qualität und Quantität, die quantitativen Veränderungen sind häufiger, darunter zählen die Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Anämie und aplastische Anämie, qualitative Veränderungen sind seltener, wie z.B. das Auftreten atypischer Lymphozyten, eine Zunahme der Megakaryozyten, eine Verkürzung der Lebensdauer der Erythrozyten und hämolytische Anämie.

　　7、Hautveränderungen：Außer den sichtbaren Hautspidernexen können auch Hautjuckreiz, Schuppenbildung, Pigmentierung, Kapillärverbreiterung, Musterung, Purpura, Akne, Sklerodermie, Hauterschlaffung, faciale Schmetterlingsfleckige Erythem, Allergien gegen Sonnenlicht und Medikamente, noduläre Erythem, polymorphes Erythem, Haarausfall und Haarausfall auftreten, derzeit wird angenommen, dass einige spezifische Hautausschläge durch eine Hautallergische Vasculitis verursacht werden, die Hautveränderungen sind direkt mit der Lebererkrankung verbunden, daher wird sie als „Leber” bezeichnet.-Syndrom”, die Mukosaläsionen durch Mundgeschwüre darstellen, die hauptsächlich in drei Formen auftreten: ① Nikotinsäuremangelartige Stomatitis; ② Aphthenartige Ulzerationen; ③ Auf der geröteten Mundschleimhaut treten isolierte flache Ulzerationen auf.

　　8、Nervensystemveränderungen：Neben der hepatozellulären Enzephalopathie können auch zentrale Nervensystemstörungen auftreten, wie z.B. epileptiforme Krämpfe, erhöhter intrakranieller Druck, subarachnoidale Blutung, leichte Hemiparese mit sensorischer Hyporeflexie, Störungen des extrapyramidalen Systems und Paralyse der Hirnnerven, Schäden am peripheren Nervensystem umfassen eine periphere Polyneuritis, sowohl sensorische als auch motorische Nerven können betroffen sein, es kann auch eine komplexe Mononeuritis auftreten, die asymmetrisch verteilt ist, die Schäden am Nervensystem werden durch die Deposition von zirkulierenden Immunkomplexen verursacht, aber die Wirkung der zellulären Immunverletzung spielt auch eine wichtige Rolle bei den Läsionen des Nervensystems.

　　9、Endokriner und metabolischer Mangel：Die Störungen im Stoffwechsel betreffen hauptsächlich den Glukosestoffwechsel, einige können sich als hypoglykämische Anfälle und Diabetes manifestieren, letzterer ist durch starkes Durstgefühl, übermäßiges Essen, übermäßiges Wasserlassen, Abmagerung und Glukoseurin charakterisiert.

　　10、Lungenveränderungen：Es kann sich als interstitielle Pneumonie manifestieren, mit heftigem Husten, der sich hinzieht und nicht heilt, aber wenig Sputum, deutlicher Brustschmerzen und in der Phase der Verschlechterung Pleuraergüsse auftreten können.

　　Die Prävention konzentriert sich auf die Vorbeugung gegen die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus, die breit angelegte Verbreitung des Hepatitis-B-Impfstoffs ist der wichtigste Aspekt. Der massive Einsatz verschiedener medizinischer und präventiver Injektionen sollte auf eine Person und eine Nadel, ein Rohr beschränkt werden. Der breit angelegte Einsatz sicherer Injektionen (einschließlich der Nadeln für die Akupunktur) sowie die strenge Desinfektion von zahnärztlichen Instrumenten, Endoskopen und anderen medizinischen Instrumenten sind erforderlich. Medizinisches Personal sollte nach den Grundsätzen der standardisierten Prävention in der Krankenhausinfektionskontrolle vorgehen und bei Kontakt mit dem Blut, den Körperflüssigkeiten und den Sekreten der Patienten Handschuhe tragen, um die medizinische Übertragung strikt zu verhindern. Auch die Instrumente für Friseur-, Rasur-, Fußpflege-, Punktion- und Tätowierarbeiten in der Dienstleistungsbranche sollten sorgfältig desinfiziert werden. Auf persönliche Hygiene achten, keine gemeinsamen Rasierer und Zahnbürsten oder ähnliche Gegenstände verwenden. Eine richtige Sexualerziehung durchführen, wenn der Sexualpartner HBsAg positiv ist, sollte die Hepatitis-B-Impfung erhalten; für Personen mit mehreren Sexualpartnern sollte regelmäßig überprüft und die Verwaltung verstärkt werden, beim Geschlechtsverkehr sollten Kondome verwendet werden. Für Schwangere mit HBsAg-Positivität sollte eine Amnionpunktion vermieden und die Geburtzeit verkürzt werden, um die Integrität der Plazenta zu gewährleisten und die Möglichkeit, dass das Neugeborene der Mutterblut ausgesetzt ist, so gering wie möglich zu halten.

　　Erstens, Blutuntersuchung und Sedimentation:Thrombozyten und Leukozyten sind häufig erniedrigt, bei einigen Patienten ist eine normochrome Anämie vorhanden, gelegentlich kann die Anzahl der Retikulozyten abnehmen.

　　Zweitens, Urinuntersuchung:Es können Proteинурии, Hämaturie und Zylinderurin festgestellt werden; Bei Patienten mit Tubulärer Azidose kann der UrinpH-Wert über6.6Urobilin und Urobilinogen können positiv sein, die Erythrozytenkonzentration kann erhöht sein.

　　Drittens, Biochemische Untersuchungen:Die Transaminasenwerte bleiben oft erheblich erhöht, gelegentlich ist die Alanin-Aminotransferase höher als die Aspartat-Aminotransferase, der Serumbilirubinspiegel ist oft erhöht, die Flocculationstests bleiben positiv, die Albuminwerte sinken, die Globulinwerte steigen, die Albumin-Globulin-Verhältnisse sind umgedreht, die Thrombinzeit ist oft verlängert, die Proteinelektrophorese zeigt eine deutliche Erhöhung der Gamma-Globuline, die Bromsulfophthalein-Speicherung ist erheblich erhöht, in der Inaktivitätsphase können die Leberfunktionstests verbessert oder im Normalbereich bleiben, die Alkalische Phosphatase kann erhöht sein.

　　Bei schwerem Ödem oder bei längerfristiger Einnahme von Diuretika können der Blutnatrium- und -kaliumspiegel niedrig sein; Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können der Blutnatrium- und -kaliumspiegel erhöht sein, der BlutnPN, BUN und die Kreatininwerte erhöht sein, bei Patienten mit Tubulärer Azidose können der Blutkalzium- und -phosphatspiegel sowie der Kalium- und Chloridspiegel niedrig sein.

　　Viertens, Immunologische Untersuchungen

　　1、spezifische Immununtersuchungen

　　(1）Hepatitis A: A. HAV-IgM-Antikörper: sind derzeit das am besten anerkannte und empfindlichste Diagnoseverfahren für akute Hepatitis A, HAV-IgM ein positiver Wert deutet auf eine akute HAV-Infektion hin, B. HAV oder andere Antigene: Die Detection von HAV oder seinen Antigenen im Stuhl kann als akute Infektion betrachtet werden, C. HAV-RNA kann in Lebergewebe und anderen Geweben durch HAV-RNA-Detektion, diese Methode ist empfindlich und schnell.

　　(2）Hepatitis B: Es können verschiedene Methoden verwendet werden, um HBsAg, AntiHBS, HBeAg, AntHBE, HBcAg, AntHBC im Serum zu detektieren, was für die Feststellung einer Hepatitis B-Infektion von großer Bedeutung ist, DNA-p und PHSA-Rezeptor-Determination großen Wert für die Bestimmung der HBV-Replikation in den Körpern von Hepatitis B-Patienten haben, eine hohe Titer-AntiHBC-IgM ein positiver Wert ist vorteilhaft für die Diagnose von akuter Hepatitis B, einige Menschen haben durch gentechnische Methoden das vorS1und vorS2Gen, durch histochrome und radioimmunologische Determination kann die Lokalisierung des vorS-Antigens in den Leberzellen chronischer und akuter Hepatitis B-Patienten untersucht werden, in Lebergeweben mit HBV-Replikation ist oft HBsAg vorS1und vorS2kann in Serum die AntivorS1und AntivorS2erscheinen前者在潜伏期，后者在病毒复制终止前出现，daher Antikörper-vor S1Ein positiver Wert kann als frühes Diagnosekriterium für akute Hepatitis B dienen, Antikörper-vor S2Kann als Indikator für die Genesung von Hepatitis dienen.

　　(3）丙型肝炎：丙型肝炎通常有赖于排除甲型、乙型、戊型及其他病毒（CMV，EBV）而诊断，血清抗HCV-IgM和（或）HCV-RNA阳性，可确诊。

　　(4）丁型肝炎：丁型肝炎的血清学诊断有赖于抗HDV-IgM阳性，或HDAg或HD-VcDNA杂交阳性；肝组织中HDAg阳性或HD-VcDNA杂交阳性可确诊。

　　(5）戊型肝炎：戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

　　2、非特异性免疫检查

　　(1）免疫球蛋白检测：可见IgG显著升高，IgM和IgA轻度到中度升高，它们的升高与多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味着病情恶化或缓解。

　　(2）细胞免疫测定：多数患者细胞免疫试验呈不同程度的降低，如E玫瑰花结试验，PHA淋巴细胞转化试验均可降低，细胞免疫降低与疾病慢性化的程度平行。

　　(3）补体测定：总补体（CH50），C3降低见于大多数患者。

　　(4）自身抗体：A.类风湿因子（IgM-RF）阳性率为10％～20％，B.抗核抗体阳性率高达20％～50％，C.抗平滑肌抗体阳性率为40％～80％，D.抗线粒体抗体阳性率为10％～50％，E.抗DNA抗体阳性率为30％～40％，F.狼疮细胞阳性率10％～20％，G.ENA抗体20％～50％阳性，其中多数为SSA/Ro，SSB/La阳性，少数为SSA/Ro，SSB/La，RNP/Sm均为阳性。

　　五、X线检查

　　肺部可见间质纤维化，肺纹理呈网状，并可有少量胸腔积液，胸膜增厚，心包积液及心肌炎改变。

　　六、心电图检查

　　多出现窦性心动过速，也可出现其他多种心律失常，心肌炎，左室肥大，低电压等。

　　肝炎病毒相关风湿病最好不要吃哪些食物

　　1、过酸、过咸类食物要少吃：比如：花生、白酒、白糖以及鸡、鸭、鱼、肉、蛋等。

　　2、少吃甜食。

　　3、高脂肪、高胆固醇类的食物要少吃：比如，牛奶、肥肉、油炸类食品等。

　　（以上资料仅供参考，详情请咨询医生。）

　　一、治疗

　　1、一般治疗：活动期需住院治疗与卧床休息，宜进易消化、维生素丰富、热量足够的饮食，待病情好转后可适当活动。进食不宜过多，以维持正常营养状态和体重为原则。进食过多和少动可能导致肥胖和高脂血症，甚至脂肪肝。

　　2、全身治疗：包括保肝药物、免疫抑制剂、免疫促进剂等。

　　(1）保肝药物：分为化学药品和中草药制剂两类。

　　①Chemische Arzneimittel: Es können große Mengen an Vitamin C, Inosin, Vitamin B2, Komplexphosphatase usw. verwendet werden. Bei Patienten mit langfristig erhöhten Transaminasen und Störungen des Zuckermetabolismus kann eine Insulin-Glucose-Therapie versucht werden; bei Störungen des Fettstoffwechsels können Inosit und andere verwendet werden. Silymarin (Yiganling) täglich6Tabletten, geteilt3mal oral eingenommen, kann sowohl die Leberfunktion verbessern als auch die Fibrose der Leber hemmen, die Wirkung ist gut.

　　②Chinesische Kräuterpräparate: Es gibt viele wirksame chinesische Kräuterarten zur Behandlung dieser Krankheit, unten sind einige wirksame Präparate aufgeführt:

　　A、黄芩甙片：Es ist ein Flavonoid-Wirkstoff, der aus der Wurzel von Scutellaria baicalensis gewonnen wird, der Effekte der Kälte, der Entgiftung, der Entzündungshemmung und der Antiallergikum hat. Die Nebenwirkungen sind nur leichte gastrointestinale Reaktionen. Jede2Tabletten,3mal,/d, geeignet für Patienten mit langfristig erhöhten Transaminasen und niedrigerem Anstieg.

　　B、五味子：Es ist bekannt, dass die wirksamen Substanzen der Schisandra chinensis die Estere von A, B, C, D sind, die eine gute Wirkung auf die Senkung der Transaminasen haben, aber die Langzeitwirkung ist schlecht, nach der Einnahme treten häufig Rebound-Effekte der Transaminasen auf. Einige Patienten haben nach der Einnahme leichte Bauchschmerzen, Säurereflux und Unbehagen im Oberbauch, die Einnahme von basischen Arzneimitteln kann die gastrointestinale Reaktion lindern. Dieses Arzneimittel ist nicht geeignet für Fälle von chronischer aktiver Ulkuskrankheit und Störungen des Fettstoffwechsels. Die Dosis beträgt2mal,/d，每次2Kügelchen; Wuxingpian wird3Tabletten,3mal,/d.

　　C、垂盆草：Der Wirkstoff ist das Saponin der Saururus chinensis, das den Effekt der Kälte, der Feuchtigkeit und der Entgiftung hat. Die Langzeitwirkung des Arzneimittels ist nicht zufriedenstellend, nach der Einnahme kann es zu einem Rebound der Transaminasen kommen, daher sollte es allmählich abgesetzt werden, um den Rebound der Transaminasen zu vermeiden. Die Dosis beträgt2Tabletten,3mal,/d.

　　(2）Immun抑制剂：

　　①Glukokortikosteroide: Haben eine nicht spezifische entzündungshemmende und immunhemmende Wirkung. Da Hormone die körpereigene Antikörperproduktion hemmen können, können HBsAg-Trägerstatus und andere Nebenwirkungen verursacht werden, daher sollte die Indikation streng kontrolliert werden. Die Indikationen sind: A. HBsAg-negativ, schwerwiegende autoimmune Reaktionen, mit multiorganellen Systemschäden. B. Histologisch nachgewiesene chronische aktive Hepatitis, ausgeprägte klinische Symptome, kontinuierliche Transaminasen10Wochen Anstieg und γ-Globulinsteigerung. Die Dosis der Hormone sollte in der Regel gering oder mittel sein, Prednisolon oder Prednisolon daily20～40mg，分3～4mal oral eingenommen. Nach der Linderung der Krankheit kann die Dosis schrittweise reduziert werden, gefolgt von einer Erhaltungsdosis. Prednisolon oder Prednisolon daily5～10mg.6Monaten bis1Jahren als eine Behandlungsperiode.

　　②Azathioprin: ist ein Derivat von Mercaptopurin (6-Derivate von Mercaptopurin) haben die Wirkung, die Synthese von DNA zu blockieren, was die Proliferation von Immunglobulinen und T-Zellen hemmen kann. Anwendungsindikationen des Arzneimittels sind: A. Schwere Reaktionen nach der Anwendung von Hormonen. B. Kombination mit Diabetes mellitus, für die Hormone nicht geeignet sind. C. Symptome können nicht durch die Anwendung von Hormonen kontrolliert werden. Die Dosis beginnt jeden Tag1.5mg./kg, während der Behandlungszeit müssen Hämatokrit, Leber- und Nierenfunktion regelmäßig überprüft werden. Derzeit wird oft empfohlen, es mit Hormonen zu kombinieren, täglich50 mg Prednisolon hinzugefügt.30 mg, nach der Wirkung des Prednisolons sollte die Dosis auf die Erhaltungsdosis reduziert werden, täglich10mg oder Azathioprin verwendet werden.50 mg Prednisolon hinzugefügt.10mg, deren Wirksamkeit mit20 mg Prednisolon.

　　③D-Penicillamin: Eine Aminosäure mit Schwefelgruppe, die die pathologische Immunitätsreaktion des Körpers hemmt und auch die Leberzellschäden durch Immunkomplexe unter der Beteiligung des Komplements reduziert. Es kann durch eine steigende Methode verabreicht werden, zu Beginn100mg，3mal,/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3mal,/d，每次100～200mg，6～9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,}2mal,/d,2～4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分为特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1～2mg，每周注射1～2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4～6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg, wöchentlich1次。注射于腋窝下上臂内侧，4～6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分为特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1～2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：具有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可以与激素联合应用。对于HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的一种具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果良好，改善肝功能迅速，是非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g,}3mal,/d,3Monaten1Kur.

　　(4）Sonstiges: Es wurde berichtet, dass Interferon-Induktoren bei chronischer aktiver Hepatitis mit HBsAg positiver Wirkung sind, zurzeit wird in China hauptsächlich Polyinosin (PolyI∶C) verwendet, um die endogene Interferonproduktion zu induzieren. Interferone können virusinfizierte Zellen Antivirenproteine bilden und die Transkription und Translation während der Virusreplikation beeinflussen, die Synthese von Virusproteinen hemmen. Die allgemeine Anwendung ist 0,5～1mg, wöchentlich2mal,2Woche ein Behandlungszyklus ist,2～4Kur kann die Wirksamkeit der Interferon-Induktoren erhöhen. Es wurde festgestellt, dass HBsAg bei Patienten negativ werden kann und die Transaminase-Werte auf Normwerte sinken können. Während der Behandlung mit großen Dosen Vitamin C kann die Effizienz der Interferon-Induktoren erhöht werden3mal.

　　Ciclosporin und Tacrolimus wurden erfolgreich bei Patienten eingesetzt, die auf Hormontherapie nicht reagieren.

　　(5）Symptomatische Therapie: Da die chronische aktive Hepatitis eine Multi-System-Erkrankung ist, sollte bei schweren Symptomen von extrahepatischen Systemen sofort symptomatische Therapie durchgeführt werden.

　　① Gelenksymptome: Nichtsteroidale Antirheumatika und Schmerzmittel wie Aspirin, Ibuprofen und andere sollten in geringen Dosen verabreicht werden.

　　② Bei schwerer Myokarditis sollte neben der allgemeinen Behandlung nach Bedarf auch Medikamente zur Ernährung des Myokards wie Coenzym A, Adenosintriphosphat und andere verabreicht werden.

　　③ Chronische Niereninsuffizienz: Eine angemessene Blutdrucksenkungstherapie sollte durchgeführt werden, und Medikamente zur Korrektur des Azidose und zur Senkung des Serumkaliums sowie zur Förderung der Proteinsynthese sollten verabreicht werden.

　　④ Bei schwerem Anämie sollte angemessene Bluttransfusion und die Verabreichung von Medikamenten zur Stimulation der Milz gegeben werden.

　　⑤ Bei ausgeprägtem Blutungsrisiko kann eine höhere Dosis Vitamin K verabreicht werden.

　　⑥ Sonstiges: Bei Infektionen sollte sofort wirksame Antiseptika verabreicht werden. Während der Behandlung mit Immunsuppressiva treten häufig opportunistische Infektionen auf, deren Erreger häufig gramnegative Bakterien sind, daher sollte die Behandlung mit entsprechenden Medikamenten erfolgen. Außerdem sollte bei Auftreten eines hepatischen Komas sofort angemessene Maßnahmen ergriffen werden.

　　2. Prognose

　　Sie unterscheiden sich je nach Ursache und Schwere der Erkrankung, leichte Formen können chronische persistierende Hepatitis lindern, schwere Formen können in Leberzirrhose übergehen und gelegentlich Hepatokarzinom auftreten. HBsAg-negative Fälle haben nach der Behandlung eine gute Prognose.

　　Faktoren, die die Prognose beeinflussen, sind Alkoholmissbrauch, körperliche Arbeit, sekundäre Infektionen, falsche Medikamenteneinnahme, unzureichende Behandlung und unvollständige Behandlung.