간염 바이러스 관련 류마티스 질환

　　1, 발병 원인

　　1、간염 바이러스(HAV):은 핵산核酸 바이러스(RNA)입니다. 많은 특성이 장肠道 미핵산 바이러스와 유사하며, 미핵산 바이러스과에 속하며, 장형 바이러스 종 T2형, 바이러스 직경27～32nm, 대칭20면체. 전자현미경에서 공허하고 실체 두 가지 입자가 보이며, 전자는 핵산이 없으며,染色가 통과할 수 있으며, 후자는 핵산이 있으며,染色가 통과하지 않습니다. 두 가지는 면역학적으로 차이가 없습니다. 포르말린,塩, ultra-violent light, 열로98℃ 일분간으로는 소멸될 수 있습니다.

　　2、간염 바이러스(HBV):이는 하나의 디오كس리리보核酸(DNA) 바이러스입니다. 전자현미경 관찰에서 구상 입자(경계22nm)、주사형 또는 튜브형 입자(경계22nm, 길이 약230nm) 및 Dane 입자(경계42～45nm)으로, 그것은 외피와 내핵으로 구성되어 완전한 간염 바이러스를 형성합니다. 바이러스 입자는 반부분 완전형, 일부 반부분 완전형 및 공허형으로 나눌 수 있으며, 후자 두 형태는 결함 변종에 속합니다. 이 질병은 세 가지 항원 항체 시스템을 가지고 있으며, 즉 간염 표면 항원(HBsAg), 간염 표면 항체(anti-HBS),乙형 간염 E 항원(HBeAg),乙형 간염 E 항체(anti-HBE),乙형 간염 핵 항원(HBcAg),乙형 간염 핵 항체(anti-HBC)입니다. 완전한 HBV-DNA 유전자는3200～3300개의 질소 기본 단위로 구성된, 원형을呈现出, 일부 양쪽 연결된 소분자 DNA는 한 개의 긴 체인(부정맥 체인)과 한 개의 짧은 체인(정맥 체인)을 가지고 있습니다. 완전한 긴 체인은 고정점에 구멍이 있을 뿐, 길이는 일정하지만, 불완전한 짧은 체인의 길이는 일정하지 않습니다. 부정맥 체인의 nuclcotide 시퀀스는4개방된 코딩 区, 각각 S, C, P, X 区로 명명되어 있으며, 각 区에 하나의 시작 표지子和 하나의 종료 표지자가 있으며,各区는 다른 특성을 가지고 있습니다.

　　3、丙型 간염 바이러스（HCV）：황病毒과 같은 분류로, 직경50～60nm, 껍질은 지방을 포함하고 있으며, 클로로포폴에 민감하며, 분자량13724～13733D。

　　4、丁型 간염 바이러스（HDV）：의 직경35～37nm의 결함성 바이러스로, 외부는 HBsAg를 가진 껍질로 둘러싸여 있으며, 내부에는 디하이드로헤파티트스 항원(HDAg)과 HDV-RNA. HDV-RNA의 양성 음성 두 가지 핵苷酸 브라인드 모두 유전 정보를 가지고 있으며, 각각 표현될 수 있습니다. 유전자 구성 요소의 상호 보완 브라인드에 위치한 개시 프레임5（ORF5）은215개의 아미노산으로 구성된 펩티드, 즉 HDAg입니다. HDAg는 항열 및 산에 견뎌야 하지만, 프로테아제와 알칼리에 의해 언락될 수 있습니다. HDV의 구성은 HBsAg 합성에 의존해야 하며, 복제 및 표현도 HBV의 존재가 필요하므로 HDV는 HBV와 동시 감염이 되며, 따라서 HBV 감염의 만성화가 쉬워집니다. 하지만 HDV와 HBV 감염의 만성 협력 작용은 불명확하며, 현재 단순히 HDV만이 질병을 유발하는 경우는 드뭅니다.

　　5戊型 간염 바이러스(HEV):원형 바이러스과의 새로운 족으로, 원형 구체적 분자(직경이30～32nm)가 있으며, 외곽은 없으며, 원형 부탁과 구멍이 있으며, 바이러스 유전자는8.51KD 정방형 양성 단일 RNA 바이러스로, 약7600개의 핵苷酸로 구성되어 있습니다. 분자 클론 기술로 다양한 지역에서HEV가 단일형 독감株임을 입증했습니다. 유전자 조합은3개의 부분적으로 중복된 개시 프레임(ORF)이 있으며, 각각 ORF1코딩 비구조 단백질; ORF2코딩 단백질은7항원 결정簇; ORF3코딩 단백질의 중성 산성 암모니아 기존 비율이 매우 높아 핵 켐프 단백질을 합성할 수 있습니다.

　　발병 기제:

　　현재는 간염 바이러스, 특히乙형 간염 바이러스 감염 후, 간세포 손상 및 간 외 병변이 신체가 바이러스에 대한 면역 반응으로 인해 발생한다고 생각됩니다. 면역 반응은 바이러스 항원에 대한 세포 면역 및 체액 면역을 포함합니다. 이는 바이러스 항원에 대한 세포 면역 및 체액 면역을 의미하며, 후자는 T 세포와 B 세포 간의 기능 조화 장애로 인해 자체 타겟 항원에 대한 면역 반응이 발생합니다.

　　1세포 면역 결손:세포 면역 결손은 바이러스 항원이 지속적으로 존재하고, 주체 세포 내에서 반복적으로 복제 및 증식하여 만들어지는 만성 바이러스 감염의 요인입니다. 临床적 실제는, 제거 세포 T 세포와乙형 간염 바이러스에 감염된 간세포 표면의 HBsAg에 대한 면역 반응이 간세포를 파괴할 뿐만 아니라 자가 면역 반응을 유발하여 만성 활동성 간염 환자의 간세포가 반복적으로 파괴되는 것을 증명했습니다. 현재 대부분의 학자들은 만성 활동성 간염의 간세포 손상이淋巴毒素 작용과 밀접한 관련이 있으며, 이는 과민淋巴세포가 간세포 표면의 HBsAg 또는 간 특이 리포프로테인(LSP)에 대한 면역 반응으로 인해 발생하는 것입니다. 이러한 면역 질병 반응은 정상 간세포 표면 항원에 대한 것이 아니라,乙형 간염 바이러스에 감염된 간세포에 대한 것이 될 수도 있습니다. 일부 HBsAg 음성 환자의 세포 독성 반응이阳性, T 세포 하위 그룹 불균형 및 억제 세포 T 세포 기능 저하는 HBsAg 음성 자가 면역성 만성 활동성 간염이 형성된 주요 원인입니다.

　　2체액 면역적 요인:Alberti1977년에 발견된 것은1/3HBsAg 양성 환자는 HBsAg를 포함한 대상 세포에 대한 T세포의 세포 독성 작용이 있으며, 세포 독성 지수는 만성 활동성 간염보다 명확히 낮습니다. 이는 만성 활동성 간염의 발병 메커니즘은 단일 세포 면역으로 설명할 수 없으며, 체액 면역 및 다른 요인에 관련이 있다는 것을 의미합니다. 체액 면역의 질병 유발 작용은 주로 간염 바이러스와 관련된 몇 가지 항원과 관련이 있습니다.-항체 복합물, 즉 HBsAg와 결합된-항HBS, HBeAg-항HBE 및 HBcAg-항HBC 세 가지 항원-항체 시스템과 관련이 있으며, 다른 자가 항원과도 관련이 있습니다.-항체 면역 복합물의 염증 반응과 관련이 있습니다.

　　허나肝炎 바이러스 감염 후体内에서 형성된 면역 복합물은 존재 위치에 따라 세포 내 및 세포 외로 나눌 수 있습니다. 이전자는 대부분 해당 바이러스 및 관련 항원으로, 대부분 혈류에 존재합니다(즉 CIC), 이후자는 HBsAg, HBcAg 또는 LSP로, 세포막 표면에 위치하거나 세포질 내 및 세포핵 내에 위치할 수 있습니다. 여러 성질의 CIC가 형성되면, 그 운명은 주로 복합물의 크기에 따라 결정됩니다. 대형 복합물은 컴플렉스와 결합할 여부에 관계없이 최종적으로 간의 Kupffer 세포에 흡수됩니다. 그러나 소형 복합물은 흡수 제거가 어렵습니다. 그 중19SCIC는 통과성이 증가한 혈관内膜을 통과하여 혈관 기저막에 쌓일 수 있습니다. 컴플렉스를 매개로 한 조직 손상을 유발합니다. 간세포 내의 HBsAg, HBcAg 및 세포막 LSP 등 복합물은 컴플렉스와 결합하여 세포를 해체할 수 있으며, 항체 의존 세포 내성 세포 독성 작용을 통해 간세포 손상을 유발할 수 있습니다. 만성 활동성 간염에서 발생하는 여러 가지 면역 복합물이 조직 손상을 유발하는 메커니즘을 간단히 요약하여 나열합니다:

　　3면역 조절과 유전적 요인:Eddleston의 면역 조절 이론이 점점 더 중요해지고 있습니다. 이 이론은 T세포와 B세포의 조화 작용을 강조하며, 세포 면역, 체액 면역 및 바이러스 항원과 자가면역 항원에 대한 면역 반응을 유기적으로 통합합니다. T세포와 B세포의 수량 및 그 간의 기능 조화가 위반되면 자가면역 반응이 발생하는 중요한 기초가 됩니다. 또한, 주체 혈액에는 E-화분화산 억제 인자(RIF)、간액추출물(LEX)와 저밀도 리포프로테인 등 분자적 면역 조절 작용을 가진 물질. RIF는 간세포에서 합성되어 방출되며, 면역 조절 시스템에서 피드백 조절 작용을 합니다. 그 존재는 만성 간염과 직접적으로 연관이 있습니다. LEX는 간세포 손상 후 방출되며, PHA와 동종 유전자 세포에 대한 세포면역 세포의 자극 반응 및 DNA 합성을 억제할 수 있습니다. 따라서 LEX는 주체면역 세포의 세포 독성 작용을 억제할 수 있다고 생각됩니다. 저밀도 리포프로테인의 존재는 만성 활동성 간염의 발생에 영향을 미치며, 이는 그것이 억제적 T세포 기능을 영향을 미친다고 생각됩니다. 억제적 T세포(Ts 세포)는 그것에 대한 민감성이 TH 세포보다 높습니다.9호romosome에 있는 HLA6이 분자 조절 요소는 세포 면역 조절을 통해 작용해야 합니다. 따라서 세포 면역 조절이 더 중요한 역할을 합니다. 몸 안에는 억제성 막대 세포, 억제성 B 세포 및 억제성 T 세포가 있으며, 이들은 분자 면역 조절과 상호 억제할 뿐만 아니라, 억제 세포 자체가 분비하는 억제 인자를 통해 면역 조절 효과를 확대할 수 있습니다. 따라서 간세포 손상 과정에서 이들은 상호 작용할 수 있습니다. 억제성 T 세포 기능이 약하다는 것은 바이러스 항원의 지속적인 존재와 면역 장애뿐만 아니라 유전적 요인과도 관련이 있습니다. 유전 면역 연구 과정에서 T 세포에 특정 구조가 Ig 유전자에 의해 통제되지 않고, 인간 제1-배.-호romosome에 있는 HLA8D 위치와 관련이 있습니다. 이는 T 세포에 특异性 항원 수용체가 있기 때문일 수 있습니다. 현재 여러 자가면역 질환과 HLA의 등위 유전자와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 만성 활동성 간염에서 HLA-의 발생 빈도가 显著하게 증가했습니다. 현재까지의 연구에 따르면, HBsAg 음성이든 양성이든 만성 활동성 간염에서 HLA8AT 및 B-의 발생 빈도가 显著하게 증가했습니다. 현재까지의 연구에 따르면, HBsAg 음성이든 양성이든 만성 활동성 간염에서 HLA8의 빈도가 매우 높으며, 특히 HBsAg 음성의 만성 활동성 간염에서 HLA8의 발생 빈도가 높게 보고되었습니다. 기관 특이성 자가면역 질환은 모두 B1와 관련이 있습니다. 최근 해외에서는 백인에서 만성 활동성 간염과 HLA와 관련된 항원이 A8및 DW3와 DRW3와 같은 것들이 있으며, 일본인은 A1및 항원형 B13BW22및 항원형 A9BW35과 만성 활동성 간염과 관련이 있습니다. 이 연구 결과에 따르면, 다른 인종과 만성 활동성 간염과 관련된 HLA-A, B 항원이 다르다는 것은 HLA-A, B 항원 자체가 만성 활동성 간염을 직접 유발하는 원인은 아닙니다.

　　만성 활동성 간염 조직 손상과 관련된 일련의 면역병리적 반응 과정은 다음과 같을 수 있습니다: ①T, B 세포 기능 장애. ②효과 세포의 세포 독성 작용. ③乙형 간염 바이러스 면역 복합체로 인한 손상. ④자가抗原의 존재, 특히 LSP가 주요 타겟 항원입니다. ⑤분자적 및 세포적 면역 조절 시스템의 참여. ⑥약간의 차이를 두고, 일부 HLA 항원 유전자와 관련이 있습니다.

　　4약물성 만성 활동성 간염:약물 알레르기나 중독과 관련이 있을 수 있습니다. 해외에서는 합성대변제제인 합성피녹산제가 이 질환을 유발할 수 있다고 보고되었습니다；약물을 중지하면 좋아지지만, 다시 복용하면 재발합니다. 또한, 이질화니신, 메틸도파 등이 이 질환을 유발할 수 있다는 보고도 있습니다. 하지만 중국에서는 약물로 인한 이 질환은 드뭅니다.

　　5、病理

　　(1）간 조직 변화: 소절 주위 변화가 주를 이루며, 간문맥 주위 간염의 특징을 가지고 있습니다.

　　① 활동기: 간세포는 명확한 변성, 부종, 먹이가 먹이를 먹는 상태로 파괴되며, 작은 부분으로 분포되며, '파편성 파괴'라고도 합니다. 심각할 때는 소부분 파괴가 발생하며, 명확한 '혈색'이 동반됩니다. 잔여 간세포는 종종腺상으로 배열되며, 섬유로 분리되거나 감싸여 간소절 구조가 파괴되고, 네트워크 섬유 지지대가 붕괴됩니다. 혈관 구역에 염증 세포 침윤이 있으며, 소챨관 증식과 섬유 조직 증식이 동반되며,黄疸이 있는 경우에는 명확한 '혈색'이 동반됩니다. 혈관 구역 염증이 점차 확대되고, 최종적으로 간소절의 벽판도 파괴됩니다.

　　② 휴지기: 간세포 변성, 파괴가 완화되었지만, 벽판 파괴는 여전히 존재하며, 간세포 재생이 명확하게 나타나며, 가상의 띠 형성. 혈관 구역 및 파괴 부위의 네트워크 섬유 및 콜라겐 섬유가 증가하고, 간 실질로 발전하여 다리 형태나 별자리 형태의 섬유화를 형성. 혈관 구역 내에 염증 세포 침윤이 있으며, 소챨관 증식이 여전히 명확하며, 다중 핵 대세포가 집중적으로 분포되어, 점막성 변화가 나타나며, 일부 사례에서 최종적으로 간硬化로 발전할 수 있습니다.

　　(2）간 외 조직 변화: 병변은 간 조직 변화 외에도 몸체의 여러 기관 시스템을 침범할 수 있습니다.

　　① 신장: 병변 환자의 신장은 글로뮬러肾炎 변화를 보일 수 있으며, 특히 막성 글로뮬러肾炎이 많이 나타납니다.

　　② 혈관: 최근에는 HBsAg 양성의 만성 활동성 간염이 점결성 다动脉염과 동반될 수 있음이 확정되었습니다.病理 검사에서 소동맥 벽에 유사한 섬유蛋白数명의 파괴 및 혈관 주위 염증이 관찰되었습니다. 면역荧光 검사에서 혈관 벽에 다양한 정도의 HBsAg, IgM, IgG 및 C3침착이 있으며, 따라서 면역 복합물이 혈관 손상의 원인일 가능성이 제기되었습니다.

　　③ 관절과 피부: 일부 환자는 관절염이 발생할 수 있으며, 일부 환자의 혈액에서는 차결정물이 발견되며, C3～C5、IgG, IgM 면역 복합물. 일부 환자는 관절 슬라이드염이 발생할 수 있으며, 염증 세포는 매우 적습니다. 전자현미경 검사에서 슬라이드 세포 내에4×10-9mm～6×10-9mm의 입자. 피부 손상의病理적 변화는 비특이적 염증이며, 이는 면역 복합물에 의해 유발되었습니다.

　　④淋바이드와 췌장: 현미경으로淋바이드와 췌장 생발 중심이 활발하게 보이며, 췌장 소동맥 벽이 투명 변성되었으며, 면역荧光 검사로 위의 조직에 HBsAg 침착이 증명되었으며, IgG, IgM이 동반되며, 간혹 바이러스, 면역globulin, 보체가 형성된 면역 복합물이 있습니다.

　　진행성 팽대가 동반될 수 있으며, 중증 환자는 복수가 발생하며 출혈 경향, 관절腔 내액, 만성 신장염, 점결성 다动脉염, 만성 신장 기능 장애, 심장염, 심부전, 전혈 감소, 재생결핍성 빈혈이 동반될 수 있습니다.

　　전신성이나 지역성 요인의 작용으로 인해 액체가 혈관과淋방관에서 출혈하거나 누출되어 복막腔에 들어가 복수가 발생합니다. 저백질혈증, 나트륨과 물의 유류, 효소화 기능 감소, 간문맥 고혈압, 간막 혈관 막힘, 복막염 및 악성종이 복수를 유발하는 중요한 요인입니다. 복수와 관련된 증상: 환자는 약간의 복수가 있으며〔300～500밀리리터(ml)〕이 되면, 명확한 불편함이 없고 쉽게 발견되지 않을 수 있으며, 중간량 복수(500～3000mL 이상으로 증가하면 자각 증상이 없고 쉽게 발견되지 않을 수 있습니다. 중간량 복수(3000mL 이상으로 증가하면 호흡곤란 및 하지 부종이 나타날 수 있습니다. 다른 질병에 의해 발생하는 복수는 다른 동반 증상을 나타내며, 예를 들어 발열,黄疸, 빈혈, 간 비장 팽만, 심장부전 등의 증상과 징후가 나타납니다.

　　양성성 모두가 발병할 수 있으며, HBsAg 양성자는 남성이 많으며, 성별 비율은9∶1HBsAg 음성자는 여성이 많으며, 성별 비율은1∶4HBsAg 양성 만성 활동성 간염은 연령이 더 높으며,40～50세에서 많이 나타나며, HBsAg 음성 만성 활동성 간염은30～40세에서 많이 나타나며, 병변은 대부분 소화기 증상으로 초기 증상이 나타납니다. 하지만 일부 환자는 간 외부 증상으로 먼저 발병하며, HBsAg 음성 환자는 간 외부 증상으로 발병하는 경우가 더 많습니다.

　　1. 간 질환 증상

　　가벼운 형태와 중증 형태로 나뉘며, 가벼운 형태는 질병 진행이 느리며, 흔한 증상은 쇠약, 식욕 감소, 오른쪽 상腹部 불안 및 간 부위 약통, 복장 팽만, 설사, 체중 감소, 낮은 발열, 두통 및 불면 등이 있으며,黄疸은 거의 없으며, 중증 환자는 위에 언급된 증상 외에 지속적이거나 진행적인黄疸, 피부에 색소 침착, 표정이 어둡고, 얼굴, 목, 가슴 및 팔에 거미 모양의 반점이 보이며, 간장이 팽만하고 질감이 더 단단하며, 촉진 및 쳐다보는 통증이 있으며, 비장이 만져질 수 있으며, 진행성 팽만이 있으며, 중증 환자는 복수, 하지 부종이 있으며 출혈 경향이 있으며, 피하 출혈, 치주 출혈, 코 출혈, 자궁 출혈, 위장 출혈이 흔합니다.

　　2. 간 외부 증상

　　1관절 증상:영향을 받은 관절은 여러 개나 단일 관절을 나타내며, 대칭적 또는 비대칭적, 이동성 또는 지속적인 빨갛고, 부종, 열, 통증 및 기능 장애가 나타납니다. 관절腔 내 수액이 동반될 수 있지만, 관절 변형은 발견되지 않으며, 관절 증상이 발생하는 주요 원인은 면역 복합물이 컴플렉스를 활성화하여 지역성 염증 반응을 유발하기 때문입니다.

　　2신장 병변:막增殖성 신염, 점성 신염 또는 신증후군의 특징을 나타내며, 병변이 결절성 다动脉염으로 발생할 때, 신장 병변이 진행적으로 악화되어 만성 신염으로 발전할 수 있으며, 결국 만성 신장 기능 부전으로 이어질 수 있습니다. 이와 함께 고혈압 및 내체 전해질 불균형이 동반되며, 신장관이 영향을 받을 때 신장관성 산中毒이 나타날 수 있습니다.

　　3셰그렌 증후군.

　　4결절성 다动脉염:HBsAg에 의해-HBsAg 복합물로 인해 발생하며, 임상적 表현은 원인 불명의 발열, 다발성 관절염 또는 관절통, 근육통, 피부 발진, 여정疹, 중추 신경 및 주변 신경 병변, 고혈압, 혈 중 이오시아나 세포 증가, 질소血症, 간 기능 이상입니다.

　　5、심장병변：심장염, 심낭염, 전도 장애 및冠状动脉 공급 부족 등이 나타날 수 있으며, 심장 통증, 호흡곤란, 심장 통증 같은 가슴 통증이 나타날 수 있으며, 때로는 아스피린을 사용할 수 있습니다.-스综合征 및 심장마비。

　　6、혈액 시스템 변화：질과 양의 두 가지 변화가 있으며, 양의 변화는 더 일반적이며, 백혈구 감소, 혈소판 감소, 전혈 감소 및 재생결핍성 약혈 등이 포함됩니다. 질의 변화는 드물며, 이형성 림프구, 대형적 세포성 빈혈, 적혈구 수명 단축 및溶血성 빈혈 등이 있습니다.

　　7、피부 변화：피부의蜘蛛痣 외에도 피부 가려움증, 가루 빠짐, 색소沉着,毛细血管 확장, 문양, 주름, 가스통, 피부 쪼개짐, 얼굴에 나타나는 주름 모양의 반점,日光 및 약물에 대한 알레르기, 점성 반점, 다양성 반점, 탈모 및 체毛 감소 등이 나타날 수 있습니다. 현재 일부 특异性 발진은 피부 알레르기 혈관염으로 인해 발생하는 것으로 생각되며, 피부 병변은 간 질환과 직접적인 연관이 있으므로 "간"이라고 불립니다.-피부 증후군

　　8、신경계 병변：간성 뇌증 외에도 중추 신경계 이상이 나타날 수 있으며, 발작성 경련, 내대상압 증가, 사하이아밀로이드 출혈, 경도 편마비와 편신감 낮음, 피질 외계 시스템 균형 장애 및 뇌 신경 마비 등이 있습니다. 주변 신경계 손상은 말초 신경염이 있으며, 감각과 운동 신경 모두 걸릴 수 있으며, 복합성 단신경염도 나타날 수 있으며, 비대칭적 분포를 보일 수 있습니다. 신경계 손상은 순환면역 복합물 침착으로 인해 발생하지만, 세포 면역 손상 작용은 신경계 병리학에 중요한 역할을 합니다.

　　9、内分泌 대사 이상：대사 장애는 주로 탄수화물 대사 이상이며, 일부는 저혈당 발작 및 당뇨병으로 나타날 수 있으며, 당뇨병은 많은 음료, 많은 음식, 많은 배변, 감량 및 당뇨병으로 나타납니다.

　　10、폐병변：간질성 폐염으로 나타날 수 있으며, 강한 기침이 나타나 지속적으로 치료되지 않고, 기침이 적고, 심한 가슴 통증이 나타나며, 병리학적 악화 기간에는 체腔액이 축적될 수 있습니다.

　　간균 감염을 예방하는 주요 포인트는 간염 B형 바이러스 감염을 예방하는 것이며, 간염 B형 백신의 대규모 퍼시픽 및 응용은 가장 중요합니다. 모든 의료 및 예방 주사는 한 명씩 주사针과 관을 사용해야 합니다. 안전한 주사(침의 주사기 포함)를 대규모로 홍보하고, 치과 장비, 내시경 등 의료 장비는 철저히 소독해야 합니다. 의료인은 병원 감염 관리에서 표준 예방 방침을 따라 환자의 피혈, 분비물 및 분비물을 접촉할 때마다 장갑을 쓰고 의료로 인한 전파를 엄격히 방지해야 합니다. 서비스 산업에서의 헤어드리기, 얼굴 갈이, 발 디자인, 시술 및 문신 등의 도구도 철저히 소독해야 합니다. 개인 위생을 유지하고, 냉각기와 치아 도구 등을 공용하지 않도록 주의하세요. 올바른 성 교육을 실시하고, 성伴侣가 HBsAg 양성자인 경우에는 간염 B형 백신을 접종해야 합니다. 여러 성伴侣가 있는 경우 定기 검사를 받고 관리를 강화하고, 성교 때는 안전套을 사용해야 합니다. HBsAg 양성 임신妇는 아밀로이드 궤양을 피하고 출산 시간을 단축하여 태반의 완전성을 보장하고, 신생아가 어머니의 피혈에 노출되는 기회를 최소화해야 합니다.

　　1. 혈액 검사 및 혈장 점성：혈小板 및 백혈구가 감소하는 경우가 많으며, 일부 환자는 정색성 빈혈이 있으며, 극히 드물게 레티쿼스 세포가 감소합니다.

　　2. 尿 검사：피부에 단백질, 혈尿, 튜브尿液이 나타날 수 있으며, 근골격 증후군 환자의 尿pH는6.6尿胆소와 尿胆원이 양성일 수 있으며, 혈장 점성이 빨라집니다.

　　3. 생화학 검사：트랜스아미노아제는 일반적으로 지속적으로 显著하게 증가하며, 때로는 아스파르트산 트랜스아미노아제가 알파 알파 트랜스아미노아제보다 높을 수 있으며, 혈장胆红질은 일반적으로 증가하며,絮浊试验는 지속적으로 양성이며, 알부민은 감소하고 글로불린은 증가하며, 알부민과 글로불린 비율이 역전되며, 혈소판 및 혈백구는 지속적으로 연장되며, 프로테인 전기泳은 γ 글로불린이 显著하게 증가하며, 브루모스타인은 显著하게 저장됩니다. 비활동기에는 간 기능 검사가 개선되거나 정상 범위 내에 유지되며, 알칼리성 트랜스아미노아제는 증가할 수 있습니다.

　　액체 부종이 심하거나 장기간 효利尿제를 복용한 경우, 혈장 나트륨, 칼륨이 낮아질 수 있습니다. 만성 신장 기능 부전자는 혈장 나트륨 및 칼륨이 증가하고, 혈장 NPN, BUN, 크레아티닌이 증가하며, 근골격 증후군 환자의 혈장 칼슘, 혈장 인산화물, 혈장 칼륨이 낮아지고, 혈장塩소가 증가합니다.

　　4. 면역학 검사

　　1、특异性 면역 검사

　　(1）甲型 간염：A.HAV-IgM 항체는 현재 공식적으로 급성 甲型 간염 진단에 가장 신뢰할 수 있고 가장 민감한 방법으로 인정됩니다.-IgM 양성은 급성 HAV 감염을 시사합니다. B.HAV 또는 다른 항원：HAV 또는 그 항원이 배설물에서 검출되면 급성 감염으로 간주됩니다.-RNA는 간 조직 및 다른 조직에서 HAV-RNA 검출은 이 방법은 민감하고 빠르며.

　　(2）B형 간염：다양한 방법으로 혈清 내 HBsAg, 항HBS, HBeAg, 항HBE, HBcAg, 항HBC를 검출할 수 있으며, B형 간염 감염 여부를 판단하는 데 중요한 의미가 있습니다. DNA-p 및 PHSA 수용체 측정은 B형 간염 환자 내에서 HBV 복제 여부를 결정하는 데 매우 중요한 가치가 있습니다. 고滴도 항HBC-IgM 양성은 급성 B형 간염 진단에 유리하며, 일부 사람들은 유전공학 방법으로 HBsAg의 전S p 및 PHSA 수용체를 얻었습니다.1와 전S2유전자를 조직화학 및 동일 방사성 이온 면역测定으로 통해 급성 및 만성 B형 간염 환자에서 전S 항원이 간세포 내에서의 위치를 연구할 수 있습니다. HBV 복제가 있는 간 조직에서는 HBsAg의 전S 항원이 일반적으로 존재합니다.1와 전S2혈清에서 항전S1와 항전S2، 전자는 잠복기에 나타나고, 후자는 바이러스 복제가 종료되기 전에 나타나므로 항-전S1양성은 급성 B형 간염의 초기 진단 지표로, 항-전S2간염 회복 지표로 사용될 수 있습니다.

　　(3）丙型肝炎：丙型肝炎은 甲型, 乙型, 戊型 및 다른 바이러스(CMV, EBV)를 배제하여 진단하는 것이 일반적입니다. 혈清 항HCV-IgM과(또는)HCV-RNA 양성으로 진단할 수 있습니다.

　　(4）丁型肝炎：丁型肝炎의血清학 진단은 항HDV-IgM 양성 또는 HDAg 또는 HD-VcDNA杂交 양성； 간 조직에서 HDAg 양성 또는 HD-VcDNA杂交 양성으로 진단할 수 있습니다.

　　(5）戊型肝炎：戊型肝炎의 진단은 혈清 항HEV-IgM 양성 또는 면역 전자현미경에서 배설물에见到30～32nm 바이러스 입자.

　　2、 비특이성 면역 검사

　　(1）면역 글로불린 검사: IgG가 显著적으로 증가하고, IgM과 IgA가 약간에서 중간 정도로 증가하며, 이들의 증가는 다중 공동 γ글로불린 증가와 평행합니다. 증가나 감소는 질환의 악화나 완화를 의미합니다.

　　(2）세포 면역 검사: 많은 환자에서 세포 면역 검사가 각도로 감소됩니다. 예를 들어, E玫瑰花결 검사, PHA 세포 변화 검사 등이 감소할 수 있습니다. 세포 면역 감소는 질환의 만성화 정도와 평행합니다.

　　(3）면역 항체 측정: 총 면역 항체(CH50），C3대부분의 환자에서 감소됩니다.

　　(4）자가 항체: A. 류마티스 요법因子(IgM-RF） 양성률10％～20％，B. 핵 항체 양성률이 높습니다20％～50％，C. 평滑근 항체 양성률40％～80％，D. 미토콘드리아 항체 양성률10％～50％，E. DNA 항체 양성률30％～40％，F. 루푸스 세포 양성률10％～20％，G.ENA 항체20％～50％ 양성, 그 중 대부분이 SSA/Ro, SSB/La 양성, 일부는 SSA/Ro, SSB/La, RNP/Sm 모두 양성입니다.

　　5. X선 검사

　　폐는 간질화가 보일 수 있으며, 폐纹理가망상적이며, 일부胸腔액이 있을 수 있으며, 흉膜炎, 심방액이 있고, 심장염 변화가 있을 수 있습니다.

　　6. 심전도 검사

　　심장 박동이 빨라지는 경우가 많으며, 다양한 심장 수축 이상, 심장염, 왼쪽 심실 부저, 낮은 전압 등이 나타날 수 있습니다.

　　간염 바이러스 관련 만성 류마티스 질환 환자가 먹지 않는 것이 좋은 식품

　　1、 매우 산성이나 소금이 많은 식품을 적게 먹어야 합니다: 예를 들어, 아рах나드, 술,白沙糖 및 닭, 오리, 물고기, 고기, 달걀 등.

　　2、 단식을 적게 먹어야 합니다.

　　3、 고지방, 고콜레스테롤 식품을 적게 먹어야 합니다: 예를 들어, 우유, 쫄기지 않은 고기, 튀김류 식품 등.

　　（이 자료는 참고용으로만 제공되며, 자세한 내용은 의사와 상담하십시오。）

　　1. 치료

　　1、 일반 치료:활동 기간에는 병원 입원 치료와 누워 휴식이 필요하며, 쉽게 소화되고 비타민이 풍부하고 열량이 충분한 식사를 섭취해야 하며, 상태가 개선되면 적절한 활동을 할 수 있습니다. 식사를 많이 먹지 않도록 하여 정상적인 영양 상태와 체중을 유지하는 원칙을 지켜야 합니다. 식사를 많이 먹고 활동을 적게 하면 비만과 고지혈증, 심지어 지방성 간염을 유발할 수 있습니다.

　　2、 전신 치료:肝脏 보호 약물, 면역 억제제, 면역 촉진제 등 포함됩니다.

　　(1）肝脏 보호 약물: 화학 약물과 중의학 약제 두 가지 유형이 있습니다.

　　①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺、复合磷酸酯酶等。转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等。水飞蓟宾（益肝灵）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化，疗效较好。

　　②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：

　　A、黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。副作用仅有轻度消化道反应。每次2片，3회/d，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。

　　B、五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为五酯胶丸2회/d，每次2粒；五酯片每次3片，3회/d。

　　C、垂盆草：其有效成分为垂盆草甙，有清热利湿解毒作用。该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象，故须缓慢停药，以免转氨酶反跳。剂量为每次2片，3회/d。

　　(2）免疫抑制剂：

　　①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制体内抗体产生，可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量，泼尼松或泼尼松龙每天20～40mg，分3～4次口服。病情缓解后可逐步减量，继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5～10mg。6个月到1年以上为一疗程。

　　②硫唑嘌呤：为巯嘌呤（6-巯基嘌呤）的衍生物，有阻断DNA的合成作用，从而可抑制免疫球蛋白和T细胞增殖。该药应用的指征为：A.用激素后有严重反应者。B.同时伴有糖尿病而不宜用激素者。C.单用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5mg/kg，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg，其疗效与20mg泼尼松龙相同。

　　③青霉胺：含硫基氨基酸，有抑制病理性体液免疫反应作用，也可减少免疫复合物在补体参与下造成的肝组织损害。可采用递增法，开始每次100mg，3회/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3회/d，每次100～200mg，6～9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,2회/d,2～4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1～2mg，每周注射1～2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4～6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg, 매주1次。注射于腋窝下上臂内侧，4～6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1～2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2次口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：系中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g,3회/d,3개월1치료 과정.

　　(4）기타: 해외 보고서에 따르면, 인터페론 인诱导제는 HBsAg 양성의 만성 활동성 간염에 일정한 효과가 있으며, 현재 중국에서는 주로 PolyI∶C를 사용하여 내源性 인터페론을诱导합니다. 인터페론은 바이러스 감염된 세포에 항바이러스 단백질을 생성하여 바이러스 복제 시의 전사와 번역을 영향을 미치고, 바이러스 단백질 합성을 억제합니다. 일반적으로, 매번 0.5～1mg, 매주2회.2주가 하나의 치료 과정입니다.2～4치료 과정을 통해 효과를 평가할 수 있습니다. 초기에는 환자의 HBsAg가 음성으로 변할 수 있으며, 트랜스아미노아시드酶가 정상 수준으로 낮아질 수 있습니다. 치료 기간 동안 대량의 비타민 C를 제공하면 인터페론 인诱导제의 효율을 높일 수 있습니다3배.

　　시포스포린, 톨모스는 호르몬 치료에 반응하지 않는 환자에 대해 성공적으로 사용되었습니다.

　　(5）对症治疗：만성 활동성 간염이 다중 시스템 손상 질환으로, 전신 치료 외에도 외부 시스템 손상에 의해 일어나는 증상이 심각할 때, 즉시对症治疗을 받아야 합니다.

　　① 관절 증상: 비 호르몬성 항염증止痛제를 적절히 제공할 수 있습니다. 예를 들어, 아스피린, 이부프로펜 등, 용량은 작게 해야 합니다.

　　② 심장염이 심각한 경우, 전신 치료 외에도 적절한 경우 심장을 보호하는 약물을 제공해야 합니다. 예를 들어, 코르티콜릭 A, ATP 등.

　　③ 만성 신장 기능 부전: 적절한 혈압 치료를 수행하고, 산성 중毒을 교정하는 약물 및 혈칼륨 감소 및 단백질 합성 촉진제 등을 제공해야 합니다.

　　④ 빈혈이 심각한 경우, 적절한 혈전 및 골수 자극제를 제공해야 합니다.

　　⑤ 출혈 경향이 명확한 경우, 비타민 K의 큰 용량을 제공할 수 있습니다.

　　⑥ 기타: 감염이 발생하면 즉시 효과적인 항감염을 수행해야 합니다. 면역 억제제 치료 중 감염이 발생하면 대부분 기회 감염이며, 원인체는 대부분 그람 음성杆菌이므로 해당 약물을 사용하는 것이 좋습니다. 또한, 간성 복잡증이 발생하면 즉시 적절한 처리를 받아야 합니다.

　　2. 전망

　　원인과 질환의 심각성에 따라 다르며, 가벼운 경우 만성적인 간염으로 완화될 수 있으며, 심한 경우 간경화로 발전할 수 있으며, 간암이 발견될 수 있습니다. HBsAg 음성의 사례는 치료 후 전망이 좋습니다.

　　전망을 영향을 미치는 요인으로는 음주, 무거운 신체 노동, 상기균 감염, 약물 사용 오류, 치료가 늦추거나 치료가 불충분 등이 있습니다.