La malattia reumatologica associata al virus epatite B

　　Primo, cause dell'infezione

　　1、virus epatite A (HAV):È un virus RNA a ribosio, molte caratteristiche sono simili ai virus microRNA intestinali, appartiene alla famiglia dei virus microRNA, al genere enterici del T2Tipo, il diametro del virus è27~32nm, simmetrico20 esagonale. Sotto l'osservazione dell'elettroforesi sono visibili due tipi di grani, i primi senza DNA, trasparenti al colorante, gli ultimi con DNA, non trasparenti al colorante, entrambi senza differenze immunitarie. Utilizzando formaldeide, cloro, raggi ultravioletti, riscaldamento98℃ per un minuto può inattivare.

　　2、virus epatite B (HBV):È un virus DNA (DNA) a deossiribosio. L'osservazione con l'elettroforesi mostra grani sferici (diametro22nm)、grani cilindrici o tubolari (diametro22nm), lunga circa230nm) e le particelle Dane (diametro42~45nm)，composto da una capsula e un nucleo, formando un virus epatite B completo. Le particelle virali possono essere di tipo semi-pieno, semi-pieno parziale e vuoto, gli ultimi due tipi sono varianti difettive. Questa malattia ha tre sistemi antigeno-anticorpo, ossia l'antigene superficie dell'epatite B (HBsAg), l'anticorpo superficie dell'epatite B (Anti-HBS），antigene E dell'epatite B (HBeAg)，anticorpo E dell'epatite B (Anti-HBE），antigene core dell'epatite B (HBcAg)，anticorpo core dell'epatite B (Anti-HBC). Il HBV completo-Il genoma del DNA è composto da3200～3300 paia di basi azotate composte, a forma di anello, alcune molecole di DNA a doppia elica di piccole dimensioni contengono una catena lunga (catena negativa) e una catena corta (catena positiva). La lunghezza della catena lunga è costante tranne per le interruzioni fisse, mentre la lunghezza della catena corta non è costante. La sequenza di nucleotidi della catena negativa ha4Un'area di codifica aperta, denominata S, C, P, X, ciascuna con un promotore e un terminatore di sequenza, e ciascuna con caratteristiche diverse.

　　3, virus epatite C (HCV):Appartiene alla categoria dei flaviviridi, il diametro50～60nm, la capsula contiene lipidi, è sensibile alla cloroformio, il peso molecolare è13724~13733D.

　　4, virus epatite D (HDV):Con un diametro35~37nm, virus con difetti, esternamente avvolto da una capsula con HBsAg, internamente contenente l'antigene epatite D (HDAg) e l'HDV-RNA. HDV-Le due catene di nucleotidi RNA positive e negative portano informazioni genetiche e possono essere espressi autonomamente. Gli open reading frame sono localizzati sulla sequenza complementare del genoma5(ORF5) può codificare una polipeptide composta da215Aminoacidi composti da una polipeptide chiamata HDAg. L'HDAg è una proteina nucleare che può resistere al calore e all'acido, ma è sensibile all'inattivazione da parte di enzimi proteolitici e inattivazione da parte di disidratazione. L'assemblaggio dell'HDV deve dipendere dalla sintesi di HBsAg, e la replicazione ed espressione devono anche dipendere dall'esistenza dell'HBV, quindi l'HDV e l'HBV sono infezioni miste contemporanee, quindi portano facilmente a una cronizzazione dell'infezione da HBV. Tuttavia, l'effetto sinergico cronico dell'HDV sull'infezione cronica da HBV non è chiaro, e al momento è stato confermato che l'HDV è raromente patogeno in isolamento.

　　5, virus epatite E (HEV):È una nuova famiglia di virus a circolo, particle a circolo (diametro di30～32nm), senza capsula, con protuberanze circolari e fessure, il genoma virale è8.51KD RNA virale a singolo e doppio filamento lineare, con circa7600 nucleotidi. La tecnica di clonazione molecolare ha confermato che l'HEV proveniente da diverse regioni del mondo è una singola variante virale. La combinazione genetica ha3Parti sovrapposte di open reading frame (ORF), rispettivamente ORF1Il codone proteico codifica proteine non strutturali; ORF2Il codone proteico ha7Un cluster di antigeni; ORF3Il contenuto di amminoacidi del codone proteico è molto alto, potrebbe sintetizzare il nucleocapside proteico.

　　Meccanismo di insorgenza:

　　Al momento si ritiene che l'infiammazione delle cellule epatiche e le lesioni extracellulari causate dall'infezione da virus epatite, in particolare dal virus epatite B, siano causate dalla reazione immunitaria dell'organismo contro il virus. La reazione immunitaria include l'immunità antivirale e l'immunità autoimmune delle cellule epatiche. La prima si riferisce all'immunità cellulare e umorale contro l'antigene virale, mentre la seconda è una reazione immunitaria contro gli antigeni靶抗原s del corpo stesso causata da una disfunzione di coordinamento tra linfociti T e B.

　　1Deficienza immunitaria cellulare:La deficienza immunitaria cellulare è un fattore che contribuisce alla persistenza dell'antigene virale, alla sua riproduzione e replicazione ricorrente all'interno delle cellule dell'ospite, portando a infezioni virali croniche. La pratica clinica ha dimostrato che la reazione immunitaria dei linfociti T killer alla superficie delle cellule epatiche infettate dal virus epatite B (HBV) con HBsAg può non solo distruggere le cellule epatiche, ma anche scatenare una reazione immunitaria autoimmune, portando alla distruzione ricorrente delle cellule epatiche nei pazienti con epatite attiva cronica. Al momento, la maggior parte degli studiosi ritiene che il danno alle cellule epatiche nell'epatite attiva cronica sia strettamente correlato all'effetto citotossico dei linfociti T, che è causato dalla reazione immunitaria degli linfociti sensizzzati alla superficie delle cellule epatiche con HBsAg o lipoproteina specifica del fegato (LSP). Questa reazione patologica immunitaria potrebbe essere diretta contro antigeni della membrana delle cellule epatiche normali, non contro le cellule epatiche infettate dal virus epatite B. La reazione citotossica positiva in alcuni pazienti negativi per HBsAg, l'imbilancio dei sottogruppi di linfociti T e la riduzione della funzione dei linfociti T soppressori sono主要原因 per la formazione dell'epatite attiva cronica autoimmune negativa per HBsAg.

　　2, fattori di immunità umorale:Alberti1977all'epoca della scoperta aveva solo1/3I pazienti con HBsAg positivo hanno un'azione citotossica sui cellule bersaglio avvolte da HBsAg, e l'indice di citotossicità è significativamente inferiore rispetto all'epatite acuta, il che indica che il meccanismo di insorgenza dell'epatite attiva cronica non può essere spiegato solo attraverso una risposta immunitaria cellulare, ma coinvolge anche l'immunità umorale e altri fattori. L'azione patogena dell'immunità umorale è principalmente associata a diversi antigeni virali dell'epatite B-i complessi di anticorpi, ossia quelli associati a HBsAg-anti-HBS, HBeAg-anti-HBE e HBcAg-i tre antigeni anti-HBC-il sistema di anticorpi e altri antigeni autoimmuni-la reazione infiammatoria dei complessi immunici di anticorpi.

　　Dopo l'infezione da virus dell'epatite B, i complessi immunitari formati nell'organismo possono essere divisi in due tipi a seconda della loro posizione di esistenza: intracellulare e extracellulare. I primi antigeni sono principalmente il virus e gli antigeni correlati, la maggior parte dei quali esistono nel circolo sanguigno (cioè CIC), mentre gli antigeni degli ultimi sono HBsAg, HBcAg o LSP, situati sulla superficie della membrana cellulare, possono anche essere nel citoplasma e nel nucleo cellulare. Dopo la formazione di vari tipi di CIC, il loro destino dipende principalmente dalla dimensione del complesso. I CIC di grandi granelli, indipendentemente dal fatto che si legano o meno al complemento, vengono infine inghiottiti dai cellule Kupffer del fegato, ma i CIC di piccoli granelli non sono facili da inghiottire e rimuovere, tra cui19Il SCIC può penetrare attraverso la membrana endoteliale aumentata di permeabilità e depositarsi sulla membrana basale vascolare, danneggiando i tessuti attraverso il complemento. I complessi HBsAg, HBcAg e LSP della membrana cellulare epatica, oltre a dissolvere le cellule attraverso il complemento, possono anche causare danni alle cellule epatiche attraverso l'azione citotossica mediata da anticorpi. Di seguito è riassunta brevemente la meccanica della lesione tissutale causata da vari complessi immunici nella epatite attiva cronica:

　　3, fattori di modulazione immunitaria e fattori genetici:La teoria di modulazione immunitaria di Eddleston è sempre più apprezzata. Questa teoria enfatizza l'azione coordinata dei linfociti T e B, unendo organicamente la risposta immunitaria cellulare, la risposta immunitaria umorale e le reazioni immunitarie contro antigeni virali e antigeni autoimmuni, tra cui la disordinata coordinazione del numero dei linfociti T e B e la loro funzione sono fondamentali per la generazione di reazioni autoimmuni. Inoltre, nel siero dell'ospite sono presenti E-Il fattore di soppressione delle rose (RIF), il liquido di estrazione epatica (LEX) e il lipoproteina a bassa densità sono sostanze con attività di modulazione immunitaria a livello molecolare. Il RIF è sintetizzato e rilasciato dalle cellule epatiche, svolge un ruolo di regolazione di feedback nel sistema di modulazione immunitaria e la sua presenza è strettamente correlata alla cronizzazione dell'epatite. Il LEX è rilasciato dopo il danno alle cellule epatiche e può sopprimere la risposta stimolante dei linfociti alla PHA e alle cellule a geni identici e la sintesi di DNA, quindi si ritiene che il LEX abbia un'azione citotossica soppressiva sui linfociti effettori dell'ospite. La presenza della lipoproteina a bassa densità influisce anche sull'insorgenza dell'epatite cronica attiva, poiché può influenzare la funzione dei linfociti T soppressori (Ts cellule) che sono più sensibili a essa rispetto ai linfociti Th9multiplo. Questi fattori di regolazione molecolari devono agire attraverso la regolazione immunitaria cellulare. Pertanto, il ruolo della regolazione immunitaria cellulare è ancora più importante. Nell'organismo c'è macrofagi inibitori, cellule B inibitorie e linfociti T inibitori, che non solo possono interagire tra loro nella regolazione immunitaria molecolare, ma possono anche amplificare l'effetto di regolazione immunitaria attraverso l'inibizione dei fattori inibitori secreti dalle cellule stesse. Pertanto, durante il processo di danno alle cellule epatiche, possono influenzarsi a vicenda. La funzione ridotta dei linfociti T inibitori è non solo correlata alla persistenza degli antigeni virali e al disordine immunitario, ma anche ai fattori genetici. Durante la ricerca sull'immunogenetica, è stato scoperto che c'è una struttura sui linfociti T che non è controllata dal gene Ig, ma è controllata dal gene umano6cromosoma numero 6 ha HLA-D位点. Questo potrebbe essere correlato alla presenza di recettori antigenici specifici sui linfociti T. Ora è stato scoperto che molte malattie autoimmuni sono correlate ai geni allelici dell'HLA, nella hepatite cronica attiva l'HLA-AT e B8è significativamente aumentata. Ora è stato confermato che sia la hepatite cronica attiva con HBsAg negativo che quella con HBsAg positivo, hanno un'incidenza significativamente aumentata per HLA-B8La frequenza è molto alta, in particolare la hepatite cronica attiva con HBsAg negativo, l'incidenza di HLA-B8Tutti i disturbi autoimmuni specifici degli organi appartengono al gruppo B8e l'associazione di malattie. Negli ultimi anni, all'estero sono stati segnalati che tra i caucasici la frequenza di antigeni correlati all'HLA associati alla hepatite cronica attiva è più alta.1, B8, DW3e DRW3e altri; i giapponesi hanno A1, B13, BW22e il haplotype A9, BW35e altri sono correlati alla hepatite cronica attiva. I risultati indicano che diverse razze sono correlate alla hepatite cronica attiva attraverso l'HLA-Le antigeni A e B non sono identiche, il che indica che l'HLA-Le antigeni A e B non sono l'unica causa diretta della hepatite cronica attiva.

　　In sintesi, il processo che provoca danni tissutali alla hepatite cronica attiva e una serie di reazioni immunopatologiche potrebbe essere: ① Disturbo delle funzioni dei linfociti T e B. ② Effetto citotossico delle cellule effettive. ③ Danni causati da immunocomplessi del virus epatite B. ④ Esistenza di antigeni autoimmuni, tra cui LSP è l'antigene靶antigene principale. ⑤ Partecipazione del sistema di regolazione immunitaria molecolare e cellulare. ⑥ Relazione in vari gradi con alcuni geni genetici di antigeni HLA.

　　4Hepatite cronica attiva da farmaci:Potrebbe essere correlato a reazioni allergiche o tossiche ai farmaci. All'estero si è segnalato che i lassativi a base di fenolftaleina possono causare questa malattia; migliorano dopo l'interruzione del farmaco e ricompaiono con la sua riassunzione. Inoltre, ci sono persone che hanno riportato che l'isoniazide, la metildopa e altri farmaci possono causare questa malattia. Ma in Cina, è raro che la malattia sia causata da farmaci.

　　5、patologia

　　(1

　　① Stadio attivo: le cellule epatiche mostrano变性, edema, necrosi in forma di briciole, anche con necrosi submassiva grave, accompagnata da

　　② Stadio statico: la变性 e la necrosi delle cellule epatiche si riducono, ma la distruzione delle limitate è ancora presente, la rigenerazione delle cellule epatiche è evidente, e si formano falegnami. Le aree di vasi portali e di necrosi sono piene di fibre reticolari e collagene, che si sviluppano verso la sostanza epatica, formando fibrosi a ponte o a stella. Ci sono cellule infiammatorie nel vaso portale, e la crescita dei dotti biliari è ancora evidente, con la presenza di cellule giganti multinucleate raggruppate, con cambiamenti granulomatosi, quindi alcuni casi possono evolvere in cirrosi.

　　(2） Cambiamenti extraepatici: oltre ai cambiamenti epatici, la malattia può colpire anche molti altri sistemi organici del corpo.

　　② Reni: i reni dei pazienti con questa malattia possono presentare cambiamenti di glomerulonefrite, in particolare la glomerulonefrite membranosa è più comune.

　　① Vasi sanguigni: negli ultimi anni è stato confermato che la epatite cronica attiva con HBsAg positivo può essere associata a poliangiite nodulare, la biopsia mostra necrosi di fibrina-like sulle pareti delle arteriole e infiammazione peri-vascolare. L'immunofluorescenza mostra che ci sono HBsAg, IgM, IgG e C3depositi, quindi si ipotizza che i complessi immuni possano essere la causa del danno vascolare.

　　③ Articolazioni e pelle: alcuni pazienti possono sviluppare artrite, alcuni dei quali possono avere precipitazioni fredde nel siero, contenenti C3～C5e complessi immuni di IgG, IgM. Alcuni pazienti possono sviluppare sinovite articolare, ma i cellule infiammatorie sono rare. L'esame con l'elettroforesi ha scoperto che le cellule sinoviali contengono4×10-9mm～6×10-9particelle di mm. Le lesioni cutanee mostrano cambiamenti patologici non specifici, che sono causati dai complessi immuni.

　　④ Linfati e milza: sotto il microscopio si può vedere che i linfati e i centri di germoglio della milza sono attivi, le pareti delle arterie milza subiscono una变性 trasparente, la immunofluorescenza dimostra che ci sono depositi di HBsAg in queste strutture, e sono associati a IgG, IgM, occasionalmente virus, immunoglobuline, complementi che formano complessi immuni.

　　può essere associata a un aumento progressivo, nei casi gravi può verificarsi ascite, con tendenza alle emorragie, accumulo di liquido nelle articolazioni, glomerulonefrite cronica, poliangiite nodulare, insufficienza renale cronica, miocardite, pericardite, anemia aplastica, anemia aplastica.

　　A causa dell'azione di fattori sistemici o locali, il liquido può penetrare o fuoriuscire dai vasi sanguigni e dai linfatici nel peritoneo, causando ascite. Anemia proteinica, ritenzione di sodio e acqua, inattivazione della funzione di diuretici antidiuretici e aldosterone, ipertensione portale, ostruzione della vena epatica, infiammazione peritoneale e tumori maligni sono fattori importanti che causano l'ascite. I sintomi associati all'ascite: i pazienti possono avere una piccola quantità di ascite〔300～500 millilitri (ml)〕 possono non avere sintomi evidenti e non essere facilmente percepiti; ci sono quantità medie di ascite (500～3000 ml) può manifestarsi con senso di gonfiore addominale, presentando una forma addominale tumefatta, durante l'esame fisico possono esserci suoni di trascinamento mobili; ci sono grandi quantità di ascite (3000 ml) può manifestarsi con dispnea e edema delle gambe. Le ascite causate da diverse malattie possono presentare sintomi associati diversi, come febbre, itterizia, anemia, ingrandimento del fegato e della milza, insufficienza cardiaca, ecc.

　　Entrambi i sessi possono ammalarsi, i casi con HBsAg positivo sono più comuni nei maschi, il rapporto maschi-femmine è9:1, mentre quelli con HBsAg negativo sono più comuni nelle donne, il rapporto maschi-femmine è1:4, la cronica attiva epatite cronica con HBsAg positivo è più vecchia, con40～50 anni sono più comuni, la cronica attiva epatite cronica con HBsAg negativo30～40 anni sono più comuni, la malattia è principalmente espressa come sintomi digestivi, ma alcuni pazienti iniziano con sintomi extraepatici, i pazienti con HBsAg negativo che iniziano con sintomi extraepatici sono più comuni.

　　Primo:

　　Si dividono in lieve e grave, i casi lievi hanno un progresso della malattia lento, i sintomi comuni includono astenia, riduzione dell'appetito, disagio addominale superiore destro e dolore addominale subacuto, gonfiore addominale, diarrea, perdita di peso, febbre bassa, vertigini e insonnia, la maggior parte dei casi non presenta itterizia, i casi gravi oltre ai sintomi menzionati possono verificarsi itterizia persistente o progressiva, pigmentazione cutanea, viso scuro, nei viso, collo, torace e braccia si possono vedere macchie di ragno, ci sono palme epatiche e punti di emorragia sottocutanea, il fegato è spesso ingrandito, la consistenza è più dura, con dolore alla palpazione e dolore alla percussione, lo spleno può essere palpato, persino con ingrandimento progressivo, i casi gravi possono verificarsi ascite, edema delle gambe, e ci sono tendenze alle emorragie, come emorragie sottocutanee, emorragie gengivali, emorragie nasali, emorragie uterine, emorragie gastrointestinali.

　　Secondo:

　　1, sintomi articolari:Le articolazioni colpite si presentano come articolazioni multiple o singole, simmetriche o asimmetriche, con eritema, tumefazione, calore, dolore e disfunzione, possono accompagnarsi a versamento articolare, ma non si è rilevata deformazione articolare, la principale causa dei sintomi articolari è l'attivazione dei complessi immuni che attivano il complemento causando una reazione infiammatoria locale.

　　2, lesioni renali:Presenta caratteristiche di glomerulonefrite a membrana proliferativa, nefrite focale o sindrome nefrosica, quando si verifica polianguitite nodulare, le lesioni renali peggiorano progressivamente, possono gradualmente svilupparsi in nefrite cronica, infine portando a insufficienza renale cronica, accompagnata da ipertensione e disordini elettrolitici corporei, quando i tubuli renali sono coinvolti, possono verificarsi acidosi tubulare renale.

　　3, sindrome di Sjögren.

　　4, polianguitite nodulare:Dipende da HBsAg-La complessa di HBS causata, i cui sintomi clinici includono febbre senza causa nota, artrite multipla o dolore articolare, mialgia, eruzioni cutanee, orticaria, lesioni del sistema nervoso centrale e periferico, ipertensione, aumento dei granulociti eosinofili, anemia uremica, anomalia della funzione epatica.

　　5、Cambiamenti cardiaci:Manifestarsi come miocardite, pericardite, blocco di conduzione e insufficiente apporto coronarico, può causare tachicardia, dispnea, dolore toracico simile a angina, occasionalmente può apparire A-Sindrome di Sjögren e infarto miocardico.

　　6、Cambiamenti del sistema ematico:Ci sono cambiamenti di qualità e quantità, i cambiamenti quantitativi sono più comuni, inclusi la leucopenia, la trombocitopenia, l'anemia completa e l'anemia aplastica, i cambiamenti qualitativi sono meno comuni, come la comparsa di linfociti atipici, l'aumento dei megalociti, la riduzione della durata della vita dei globuli rossi e l'anemia emolitica.

　　7、Cambiamenti cutanei:Oltre ai angiomi spider cutanei visibili, possono comparire prurito cutaneo, desquamazione, iperpigmentazione, dilatazione dei capillari, decorso, strie, acne, sindrome di硬化症, sindrome di ptosi cutanea, eritema facciale a forma di farfalla, ipersensibilità alla luce solare e ai farmaci, eritema nodulare, eritema polimorfo, alopecia e riduzione dei peli del corpo, al momento si ritiene che alcune specifiche eruzioni cutanee siano causate da vasculite allergica cutanea, le lesioni cutanee sono direttamente collegate alla malattia epatica, quindi chiamate “epatiche”.-Sindrome di Pierson

　　8、Lesioni del sistema nervoso:Oltre alla encefalopatia epatica, possono manifestarsi anomalie del sistema nervoso centrale, come crisi convulsive simili a crisi epilattiche, aumento della pressione intracranica, emorragia subaracnoidea, lieve emiparesi con iposensibilità del corpo laterale, disturbi del sistema extrapiramidale e paralisi dei nervi cranici, danni al sistema nervoso periferico possono includere neurite periferica, entrambi i nervi sensoriali e motori possono essere colpiti, possono anche manifestarsi come neurite mononeurale complessa, distribuita asimmetricamente, i danni al sistema nervoso sono causati dalla deposizione di complessi immunitari circolanti, ma l'effetto lesivo dell'immunità cellulare gioca anche un ruolo importante nella lesione dei disturbi nervosi.

　　9、Anomalie endocrine e metaboliche:I disturbi metabolici principali sono le anomalie del metabolismo dello zucchero, alcuni possono manifestarsi con attacchi ipoglicemici e diabete, l'ultimo può manifestarsi con sete eccessiva, aumento dell'appetito, polyuria, deperimento e diabete urinario.

　　10、Lesioni polmonari:Può manifestarsi come polmonite interstiziale, con tosse intensa, persistente senza miglioramento, ma con scarsa produzione di muco, dolore toracico significativo, e durante la fase di aggravamento della malattia può apparire la pleurite.

　　L'obiettivo di prevenzione è prevenire l'infezione del virus epatite B, la promozione e l'applicazione dell'immunizzazione contro l'epatite B sono le più importanti. È necessario promuovere fortemente l'uso di iniezioni mediche e preventive individuali per ciascun paziente, un ago e un tubo per ciascun paziente. È necessario promuovere l'iniezione sicura (inclusi gli strumenti di ago per iniezione), la sterilizzazione rigorosa degli strumenti medici come gli strumenti odontoiatrici e gli endoscopi. I medici devono seguire i principi di prevenzione standard secondo la gestione delle infezioni ospedaliere, indossare guanti quando entrano in contatto con il sangue, le secrezioni e i fluidi corporei dei pazienti, e prevenire rigorosamente la trasmissione iatrogena. Gli strumenti utilizzati nell'industria dei servizi come la rasatura, il rasaggio del viso, la cura delle unghie, le iniezioni e il tatuaggio devono essere sterilizzati rigorosamente. È necessario prestare attenzione alla igiene personale, evitare di condividere utensili come rasoi e spazzolini da denti. È necessario fornire un'educazione sessuale corretta, se il partner sessuale è positivo per HBsAg, deve essere somministrato il vaccino contro l'epatite B; per coloro che hanno più partner sessuali, devono essere sottoposti a controlli regolari, rafforzare la gestione e utilizzare il preservativo durante il coito. Per le donne incinte con HBsAg positivo, è necessario evitare la puncione amniotica e abbreviare il tempo di parto, garantire l'integrità del placenta e ridurre al minimo l'opportunità di esposizione del neonato al sangue materno.

　　Primo, esame del sangue e sedimentazione del siero:La diminuzione dei trombociti e dei leucociti è comune, alcuni pazienti hanno anemia normocromica, occasionalmente la deplezione di reticulociti.

　　Secondo, esame delle urine:Possono essere rilevati proteinuria, ematuria, urine con cilindri; i pazienti con acidosi tubulare renale l'urina pH è superiore a6.6La bilirubina urinaria e l'urobilinogeno possono essere positivi, la velocità di sedimentazione del siero può aumentare.

　　Terzo, esame biochimico:I transaminasi spesso aumentano significativamente, a volte l'aspartato aminotransferasi è più alta dell'alanina aminotransferasi, il livello di bilirubina nel siero è spesso alto, il test di coagulazione persistente è positivo, il livello di albumina diminuisce, il livello di globuline aumenta, la proporzione di albumina e globuline è invertita, il tempo di coagulazione del protrombina è spesso prolungato, la proteina elettroforetica può vedere che la gamma globulina è significativamente aumentata, la sodio bromuro fenolico è significativamente inibito, durante la fase di inattivazione, i test di funzione epatica possono migliorare o essere nel range normale, l'alfa fosfatasi può aumentare.

　　Per chi ha edema grave o ha assunto diuretici per un lungo periodo, il livello di sodio e potassio nel sangue può essere basso; per chi ha insufficienza renale cronica, il livello di sodio e potassio nel sangue può aumentare, il livello di NPN, BUN e creatinina nel sangue può aumentare, il paziente con acidosi tubulare renale il livello di calcio, fosforo e potassio nel sangue può essere basso, il livello di cloro nel sangue può essere alto.

　　Quarto, esame immunologico

　　1e la verifica immunitaria specifica

　　(1）Epatite A: A.HAV-IgM anticorpi: è riconosciuto come il metodo più affidabile e sensibile per diagnosticare l'epatite A acuta, HAV-IgM positivo indica l'infezione acuta da HAV, B.HAV o altri antigeni: la detezione di HAV o antigeni nei feci può essere considerata come infezione acuta, C.HAV-RNA può essere rilevato nel tessuto epatico e altri tessuti di HAV-RNA la detezione, questo metodo è sensibile e veloce.

　　(2）Epatite B: può essere utilizzato con vari metodi diversi, per rilevare HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC nel siero, è di grande importanza per determinare l'infezione da epatite B, DNA-p e il recettore PHSA tramite metodi di ingegneria genetica, la determinazione di alta tassatività anti-HBC-IgM positivo è utile per la diagnosi dell'epatite B acuta, qualcuno ha ottenuto il pre-S1e S2Il gene, utilizzando la chimica organica e la determinazione radioimmunologica in phase, può studiare la localizzazione dell'antigene pre-S nei pazienti con epatite B acuta e cronica nel fegato delle cellule epatiche, spesso contenente HBsAg pre-S nel tessuto epatico con replica di HBV1e S2può essere determinato nel siero, anti-S1e anti-S2，il primo si verifica già durante la latenza, il secondo si verifica prima della fine della replicazione del virus, quindi anti-S1Positivo può essere utilizzato come indicatore di diagnosi precoce dell'epatite B acuta, anti-S2Può essere un indicatore di recupero dall'epatite.

　　(3VcDNA hybridizzazione positiva può essere diagnosticata. VcDNA hybridizzazione positiva; il fegato con HDAg positivo o HD-IgM e (o) HCV-RNA positivo, può essere diagnosticato. IgM e (o) HCV

　　(4VcDNA hybridizzazione positiva; il fegato con HDAg positivo o HD-IgM positivo, o HDAg o HD-VcDNA hybridizzazione positiva; il fegato con HDAg positivo o HD-IgM positivo, o HDAg o HD

　　(5VcDNA hybridizzazione positiva può essere diagnosticata. VcDNA hybridizzazione positiva; il fegato con HDAg positivo o HD-IgM positivo o immunoelettronica nei feci30～32Particelle virali nm.

　　2Controllo immunitario non specifico

　　(1Determinazione degli immunoglobuline: è possibile vedere un aumento significativo di IgG, un aumento lieve a moderato di IgM e IgA, il loro aumento è parallelo all'aumento dei globuli gamma polimerici, il loro aumento o riduzione significa aggravamento o remissione della malattia.

　　(2Determinazione dell'immunità cellulare: la maggior parte dei pazienti ha un test di immunità cellulare con una riduzione di diversa entità, come il test del roseto di E, il test di trasformazione dei linfociti con PHA può essere ridotto, la riduzione dell'immunità cellulare è parallela al grado di cronizzazione della malattia.

　　(3Determinazione del complemento: complemento totale (CH50)，C3Il tasso di riduzione è presente nella maggior parte dei pazienti.

　　(4Autoanticorpi: A. fattore reumatoide (IgM-RF) tasso di positività10％～20％，B. anticorpi anti-nucleo positivi20％～50％，C. anticorpi anti-muscolo liscio positivi40％～80％，D. anticorpi anti-mitocollare positivi10％～50％，E. anticorpi anti-DNA positivi30％～40％，F. anticorpi positivi delle cellule linfoide10％～20％，G.ENA anticorpi20％～50％ positivi, la maggior parte SSA/Ro, SSB/La positivi, in pochi casi SSA/Ro, SSB/La, RNP/Sm sono tutti positivi.

　　Radiografia

　　Il polmone può mostrare fibrosi interstiziale, i tratti polmonari sono reticolari e possono esserci una piccola quantità di liquido pleurico, ispessimento pleurico, raccolta pericardica e cambiamenti nella miocardite.

　　Elettrocardiogramma

　　Si verifica spesso la tachicardia sinusale, possono anche verificarsi altre forme di aritmia, miocardite, ipertrofia ventricolare sinistra, bassa tensione e altri.

　　Cosa non mangiare meglio per la artrite reumatoide associata al virus epatite B

　　1Mangiare meno cibi troppo acidi o salati: come l'arachide, il vino, lo zucchero e il pollame, pesce, carne, uova e altri.

　　2Mangiare meno dolci.

　　3Mangiare meno di cibi ad alto contenuto di grassi e colesterolo: come il latte, la carne grassa, i cibi fritti e altri.

　　(Le informazioni di cui sopra sono solo per riferimento, per dettagli ulteriori consultare il medico.)

　　1. Trattamento

　　1Trattamento generale:Durante la fase attiva, è necessario trattarsi in ospedale e riposarsi a letto, è preferibile consumare cibi facili da digerire, ricchi di vitamine e sufficienti in calorie, e una volta migliorata la situazione clinica, è possibile fare attività fisica in modo appropriato. È consigliabile non mangiare troppo per mantenere uno stato nutrizionale normale e un peso ottimale. Mangiare troppo e muoversi poco può portare all'obesità e all'iperalipoproteinemia, persino a una sindrome epatica grassa.

　　2Trattamento generale:Includono farmaci protettivi del fegato, inibitori immunitari, stimolatori immunitari e altri.

　　(1Farmaci protettivi del fegato: ci sono farmaci chimici e preparati a base di erbe medicinali due categorie.

　　①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺、复合磷酸酯酶等。转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等。水飞蓟宾（益肝灵）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化，疗效较好。

　　②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：

　　A、黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。副作用仅有轻度消化道反应。每次2片，3volta,/d，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。

　　B、五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为五酯胶丸2volta,/d，每次2粒；五酯片每次3片，3volta,/d。

　　C、垂盆草：其有效成分为垂盆草甙，有清热利湿解毒作用。该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象，故须缓慢停药，以免转氨酶反跳。剂量为每次2片，3volta,/d。

　　(2）免疫抑制剂：

　　①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制体内抗体产生，可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量，泼尼松或泼尼松龙每天20～40mg，分3~4次口服。病情缓解后可逐步减量，继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5~10mg。6个月到1年以上为一疗程。

　　②硫唑嘌呤：为巯嘌呤（6-巯基嘌呤）的衍生物，有阻断DNA的合成作用，从而可抑制免疫球蛋白和T细胞增殖。该药应用的指征为：A.用激素后有严重反应者。B.同时伴有糖尿病而不宜用激素者。C.单用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5mg/kg，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg，其疗效与20mg泼尼松龙相同。

　　③青霉胺：含硫基氨基酸，有抑制病理性体液免疫反应作用，也可减少免疫复合物在补体参与下造成的肝组织损害。可采用递增法，开始每次100mg，3volta,/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3volta,/d，每次100～200mg，6~9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,2volta,/d,2~4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1~2mg，每周注射1~2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4~6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg, ogni settimana,1次。注射于腋窝下上臂内侧，4~6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1~2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g,3volta,/d,3mesi,1un ciclo di trattamento.

　　(4）Altri: secondo segnalazioni estere, l'induttore dell'interferone per l'epatite attiva cronica con HBsAg positivo ha un certo effetto, in Cina si utilizza principalmente PolyI∶C per indurre la produzione di interferone endogeno. L'interferone può far produrre alle cellule infettate dalle viruosi antiproteine virali, influenzare la trascrizione e la traduzione durante la replicazione del virus, inibire la sintesi delle proteine virali. La normale modalità di utilizzo è 0,5~1mg, ogni settimana,2volta,2settimana per ciclo di trattamento,2~4Un ciclo di trattamento può giudicare l'efficacia. È stato riscontrato che i pazienti con HBsAg possono diventare negativi, le transaminasi possono diminuire al livello normale. Durante il trattamento, la somministrazione di grandi dosi di vitamina C può aumentare l'efficienza dell'induttore dell'interferone.3moltiplicato.

　　Ciclosporina, Tacrolimus sono stati utilizzati con successo nei pazienti che non rispondono al trattamento con ormoni.

　　(5）Trattamento sintomatico: poiché la epatite attiva cronica è una malattia che danneggia molti sistemi, oltre al trattamento generale, quando i sintomi dei danni ai sistemi extraepatici sono gravi, è necessario effettuare un trattamento sintomatico in tempo.

　　① Sintomi articolari: è possibile somministrare agenti antinfiammatori e analgesici non steroidei in dosi moderate come l'aspirina, l'ibuprofene ecc., la dose dovrebbe essere bassa.

　　② Miocardite grave: oltre al trattamento generale, è necessario somministrare farmaci che nutrono il miocardio come la coenzima A, l'ATP ecc. a seconda della situazione.

　　③ Insufficienza renale cronica: è necessario effettuare un trattamento antipertensivo appropriato e somministrare farmaci per correggere l'acidosi, ridurre il potassio nel sangue e promuovere la sintesi proteica.

　　④ Quando c'è anemia grave, è necessario somministrare il sangue in quantità adeguata e somministrare farmaci che stimolano il midollo osseo.

　　⑤ Quando c'è una tendenza明显的出血, è possibile somministrare dosi elevate di vitamina K.

　　⑥ Altri: una volta che si verifica l'infezione, è necessario effettuare una terapia antinfettiva efficace in tempo. Durante il trattamento con inibitori immunitari, le infezioni sono spesso infezioni opportuniste, i patogeni sono spesso bacilli gram-negativi, quindi è necessario utilizzare farmaci appropriati. Inoltre, è necessario effettuare un trattamento appropriato in tempo quando si verifica il coma epatico.

　　Secondo, prognosi

　　Dipende dalla causa e dalla gravità della malattia, i casi lievi possono migliorare in epatite cronica persistente, i casi gravi possono svilupparsi in cirrosi epatica, occasionalmente possono essere trovati carcinomi epatici. I casi con HBsAg negativo hanno una prognosi migliore dopo il trattamento.

　　I fattori che influenzano il pronostico includono l'alcolismo, il lavoro fisico intenso, l'infezione secondaria, l'uso improprio dei farmaci, la mancanza di trattamento tempestivo e il trattamento non completo.