مرض الأورام الالتهابية المرتبطة بالفيروسات الكبدية

　　أولاً، سبب الإصابة

　　1، فيروس الهبات (HAV):هي فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA)، ويمتلك العديد من الخصائص مشابهة لفيروسات الميكروRNA المعوية، وتتبع إلى فصيلة فيروسات الميكروRNA المعوية، جنس فيروسات الميكروRNA المعوية T2نوع، قطر الفيروس27~32nm، يظهر بشكل متزامن20مكعب. يمكن رؤية الجزيئات الخالية من الداخل والجزيئات المشبعة تحت المجهر الإلكتروني، الأولى خالية من الحمض النووي، يمكن للصبغة اختراقها، والثانية تحتوي على الحمض النووي، لا يمكن للصبغة اختراقها، ولا يوجد فرق بينهما في علم المناعة. يمكن استخدام الفورمالين، والكلور، والأشعة فوق البنفسجية، والحرارة98درجة الحرارة لمدة دقيقة واحدة يمكن أن يقتلها.

　　2، فيروس الهبات (HBV):هي فيروس DNA عديم الحمض النووي (DNA). يمكن رؤية الجزيئات الكروية (قطر22nm)، والجزيئات الشبكية أو المضلعة (قطر22nm، طولها حوالي230nm) وجزيئات Dane (قطر42~45nm)، يتكون من الغلاف والنواة لتشكيل فيروس الهبات الكامل. يمكن تقسيم الكتلة الحجمية إلى نوع نصف مليء ونوع جزئي نصف مليء ونوع خالي من الداخل، النوعان الأخيران هما متحوران معيبان. يتميز هذا المرض بنظامي الأنتيجين والأجسام المضادة الثلاثة، وهي الأنتيجين السطحي للهبات (HBsAg)، الأنتيجين السطحي للهبات (Anti-HBS)، الأنتيجين السطحي للهبات (HBeAg)، الأنتيجين السطحي للهبات (Anti-HBE)، الأنتيجين النواة للهبات (HBcAg)، الأنتيجين النواة للهبات (Anti-HBC). الجينوم الكامل للHVB-جينوم DNA يتكون من3200～33مكون من 00 من أزواج القواعد النيتروجينية، يظهر في شكل حلقة، بعض جزيئات DNA المزدوجة الشكل الصغيرة تحتوي على سلسلة طويلة (السلسلة السلبية) وسلسلة قصيرة (السلسلة الإيجابية). السلسلة الطويلة الكاملة باستثناء النقاط الثابتة تحتوي على فجوة، طولها ثابت، ولكن طول السلسلة القصيرة غير ثابت. سلسلة النوكليوتيدات للسلسلة السلبية تحتوي على4مكان مفتوح للكود، يُسمى بـS، C، P، X، يحتوي كل منها على وسم بداية واحدة ونهاية واحدة، وكل منطقة تحتوي على خصائص مختلفة.

　　3، فيروس الهيباراج الكبدي (HCV):يتبع فصيلة فيروسات الهيباراج، ويبلغ قطره50～60nm، يحتوي الغلاف على دهون، يُعتبر حساسًا للكلوروفورم، ويبلغ وزنه الجزيئي13724~13733D.

　　4، فيروس الهيباراج الكبدي (HDV):بقطر35~37nm من الفيروسات المحدودة النطاق، ويُغلف الخارجي بهيكل يحتوي على بروتين الهيباراج (HBsAg)، ويحتوي الداخل على بروتين الهيباراج (HDAg) وفيروس الهيباراج (HDV)-RNA. فيروس الهيباراج-سلسلة RNA الموجبة والسلبية للفيروس المختلفة تحتوي على معلومات جينية، يمكنها التعبير عن نفسها. توجد نطاقات القراءة المفتوحة المفتوحة في الجينوم المضاد5(ORF5يمكنه ترميز بروتينًا يتكون من215من الأحماض الأمينية التي تشكل بروتين الهيباراج (HDAg). يُعتبر HDAg بروتينًا نوويًا يمكنه تحمل الحرارة والحموضة، ولكن يمكن تدميره بسهولة بواسطة إنزيمات البروتازة والقمع. يجب أن يعتمد تجميع فيروس الهيباراج على تكوين بروتين الهيباراج (HBsAg)، وأن يكون هناك وجود فيروس الكبد الوبائي (HBV) لتكرار وتعبير الفيروس، لذا يتم العثور على فيروس الهيباراج والفيروس الوبائي الكبدي معًا في العدوى المزمنة، مما يؤدي إلى زيادة خطر التعرض المزمن للفيروس الوبائي الكبدي، ولكن لا يزال غير واضح دور فيروس الهيباراج في التعاون مع العدوى المزمنة للفيروس الوبائي الكبدي، ويُعتبر فيروس الهيباراج وحده نادرًا جدًا أن يكون مسببًا للمرض.

　　5، فيروس الهيباراج الكبدي (HEV):هي فصيلة جديدة من فيروسات الحلقة، وهي جسيمات حلقة الشكل (قطرها30～32nm)، بدون غلاف، مع قمة دائرية وفتحة، ويكون جينوم الفيروس8.51KD فيروس RNA ذو سلسلة واحدة وسلسلة képé، ويبلغ طوله حوالي7600 من النوكليوتيدات. أكدت تقنية التكاثر الجيني أن فيروس الهيباراج الموجود في مناطق مختلفة من العالم هو سلالة واحدة. تتكون الجينات من3جزءًا من نطاقات القراءة المفتوحة الم重叠ة (ORF)، وهيORF1بروتين غير الهيكلية؛ORF2بروتين الترميز يحتوي على7مجموعة من بروتينات التحديد الجيني؛ORF3محتوى الأحماض الأمينية العالية في بروتين الترميز يمكن أن يؤدي إلى تكوين بروتين النواة.

　　ميكانيكية المرض

　　يُعتقد حاليًا أن تلف الخلايا الكبدية والالتهابات خارج الكبد الناتجة عن إصابة بالفيروسات الكبدية، خاصة الفيروس الوبائي الكبدي، هي نتيجة استجابة الجسم للفيروس. تشمل الاستجابة المناعية استجابة المناعة المضادة للفيروسات واستجابة المناعة الذاتية للخلايا الكبدية. الأولى تشير إلى المناعة الخلوية والمناعة السائلة ضد بروتين الفيروس، والثانية هي استجابة المناعة الموجهة ضد الأجسام المستهدفة الذاتية بسبب عدم التوازن في التنسيق بين الخلايا الليمفاوية T والخلايا الليمفاوية B.

　　1نقص المناعة الخلوية:نقص المناعة الخلوية هو عامل يسبب استمرار بروتين الهيباراج (HBsAg) على سطح الخلايا الكبدية المصابة بالفيروس乙型 الكبدي، وتكرار وتكاثر الفيروس في الخلايا المضيفة، مما يؤدي إلى إصابة بفيروس الكبد المزمنة. أثبتت الممارسة السريرية أن استجابة المناعة الخلوية للبروتين الهيباراج على سطح الخلايا الكبدية المصابة بالفيروس الوبائي الكبدي يمكن أن تؤدي إلى تدمير الخلايا الكبدية، وتحفيز استجابة المناعة الذاتية، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا الكبدية للمرضى المصابين بالتهاب الكبد النشط المزمن. يعتقد معظم الباحثين أن تلف الخلايا الكبدية في التهاب الكبد النشط المزمن له علاقة وثيقة بالكيمياء الحيوية للخلايا الليمفاوية، وأنه يحدث بسبب استجابة الخلايا الليمفاوية المضادة للهيباراج على سطح الخلايا الكبدية أو البروتين الدهني الخاص بالكبد (LSP). قد تكون هذه الاستجابة الالتهابية المناعية موجهة ضد أنوية الخلايا الكبدية الطبيعية، وليس ضد خلايا الكبد المصابة بالفيروس الوبائي الكبدي. تشكل استجابة الخلايا الليمفاوية السامة، وتوازن فصائل الخلايا الليمفاوية، وتدهور وظيفة الخلايا الليمفاوية المثبطة، من المسببات الرئيسية لتكوين التهاب الكبد النشط المزمن الذاتي السلبي للهيباراج.

　　2عوامل المناعة السائلة:}Alberti1977عند اكتشافه فقط1/3في الحالات التي تكون فيها HBsAg إيجابية، يمكن أن يكون لخلايا الت淋巴细胞 تأثير مسموم على الخلايا المستهدفة المحتوية على HBsAg، حيث تكون نسبة التأثير المسموم أقل بكثير من الحالات الالتهابية الحادة، مما يعني أن ميكانيكية تطور التهاب الكبد النشط المزمن ليست يمكن تفسيرها بمناعة خلوية واحدة، بل تتضمن أيضًا المناعة السائلة والأسباب الأخرى. حيث تكون الأفعال المرضية للمناعة السائلة تتعلق بالعديد من الأنتيجان المرتبطة بالفيروس B-المركبات المناعية، وهي المركبات التي تتعلق بـ HBsAg-مضاد HBS وأنتيجان HBeAg-مضاد HBE وأنتيجان HBcAg-ثلاثة أنواع من الأنتيجان المضاد لـ HBC-منظومة الأجسام المضادة، بالإضافة إلى الأنتيجان الذاتي-علاقة بالالتهابات الناتجة عن المركبات المناعية المضادة للجسم.

　　يمكن تقسيم المركبات المناعية التي تتكون داخل الجسم بعد إصابة فيروس الهيپاتيت B إلى نوعين بناءً على موقع وجودها، وهي المركبات المناعية الداخلية والمركبات المناعية الخارجية. حيث تكون الأنتيجان في الأولي غالباً من الفيروس نفسه وأنتيجانه المرتبطة، وتوجد غالباً في الدورة الدموية (CIC)، بينما تكون الأنتيجان في الأخيرة غالباً من HBsAg أو HBcAg أو LSP، وتوجد على سطح الخلية أو داخل خلاياها ويمكن أن تكون داخل النواة. بعد تكوين جميع أنواع المركبات المناعية، يعتمد مصيرها بشكل رئيسي على حجم المركب. حيث يتم ابتلاع المركبات الكبيرة من المركبات المناعية من قبل خلايا كوبر في الكبد، ولكن المركبات الصغيرة من المركبات المناعية ليست سهلة الابتلاع والإزالة، ومن بينها19يمكن أن تمرر SCIC عبر غشاء الأوعية الدموية المتسخة وتترسب على أساس الخلايا الأساسية للشرايين، وتؤدي إلى تلف الأنسجة عن طريق مقدمات الأجسام المضادة. كما يمكن أن تؤدي المركبات المكونة من HBsAg وHBcAg والبروتين LSP في خلايا الكبد، غير أن هذه المركبات يمكن أن تؤدي إلى تدمير الخلايا من خلال ربط مقدمات الأجسام المضادة أو من خلال تأثير الأجسام المضادة الاعتمادية على التدمير الخلوي، مما يؤدي إلى ضرر الخلايا الكبدية. الآن، سنقوم بتلخيص بسيط للآليات التي تؤدي إلى تلف الأنسجة الناتجة عن مجموعة متنوعة من المركبات المناعية المزمنة النشطة للتهاب الكبد النشط كالتالي:

　　3تعديل المناعة والجينات الوراثية:يصبح نظرية التعديل المناعي لإدلسون أكثر أهمية. يؤكد هذا النظرية على التنسيق بين الخلايا التائية والبلازما، وتوحيد المناعة الخلوية والمناعة السائلة وكذلك الاستجابة المناعية للعوامل المضادة للفيروسات والأنسجة الذاتية، حيث يكون تردد الخلايا التائية والبلازما وكذلك التنسيق بينها منخفضاً، وهو أساس مهم لتوليد الاستجابة المناعية الذاتية. بالإضافة إلى ذلك، يوجد في دم المضيف أيضًا-مضادات التهاب الكبد (RIF)، وسيروم الكبد (LEX) ودهنيات منخفضة الكثافة وما إلى ذلك من المواد التي لها تأثير تعديل مناعي على المستوى الجزيئي. يتم تكوين RIF وإطلاقه من قبل خلايا الكبد، حيث يلعب دوراً في التعديل الرجعي لنظام التحكم المناعي، ويوجد ارتباط وثيق بين وجوده وتدهور التهاب الكبد المزمن. يتم إطلاق LEX بعد تلف خلايا الكبد، ويمكنه إعاقة استجابة الخلايا اللمفاوية للتحفيز من قبل PHA والجينات المتشابهة وكذلك تكوين الحمض النووي، لذا يعتقد أن LEX له تأثير مسموح به على الخلايا اللمفاوية المضادة للمالك. كما يؤثر وجود دهنيات منخفضة الكثافة أيضًا على حدوث التهاب الكبد النشط المزمن، لأنه يمكن أن يؤثر على وظيفة الخلايا التائية المضادة، حيث تكون حساسية الخلايا التائية المضادة (Ts) له أعلى من الخلايا التائية المسؤولة عن الالتهاب (Th)9مرة. يجب أن يعمل هذه العوامل التوازني الوراثي عبر تنظيم المناعة الخلوية. لذلك، يلعب تنظيم المناعة الخلوية دورًا أكثر أهمية. تحتوي الكائن الحي على الخلايا القاتلة الكبيرة المثبطة، والخلايا B المثبطة، والخلايا T المثبطة، وهي لا تزال قادرة على التفاعل مع التحكم في التحكم في المناعة الخلوية، وتتمكن أيضًا من توسيع تأثير التأثير المناعي من خلال التقليل من الفعالية المثبطة التي تُفرزها الخلايا نفسها. لذلك، يمكن أن يؤثر كلاهما على بعضهما البعض أثناء عملية تلف الخلايا الكبدية. إن انخفاض وظيفة الخلايا T المثبطة يتعلق بوجود الأنتيجين الفيروسي المستمر وتشوه المناعة، ويتعلق أيضًا بالعوامل الوراثية. أثناء عملية البحث في المناعة الوراثية، تم اكتشاف أن الخلايا T تحتوي على هيكلًا لا يتم التحكم فيه بواسطة جين Ig، بل يتم التحكم فيه بواسطة6رقم الكروموسوم HLA-D نقطة. قد يكون هذا مرتبطًا بالوجود على الخلايا التائية الأنتيجينات المستهدفة الخاصة. تم اكتشاف أن العديد من الأمراض المناعية الذاتية مرتبطة بالجينات المتعددة في HLA، حيث تكون HLA في التهاب الكبد المزمن النشط مرتبطة بالجينات المتعددة في-AT و B8من HLA-B8التي تحدث بشكل كبير، خاصة في التهاب الكبد المزمن النشط السلبي HBsAg، حيث يزيد معدل HLA-B8من B8مرتبطة بالمرض. في الآونة الأخيرة، تم الإبلاغ في الخارج بشكل متتابع عن أن هناك أمراضًا مزمنة نشطة في الكبد مرتبطة بالأنتيجينات HLA المرتبطة بالأبيض، وأن أمراض الكبد النشطة المزمنة مرتبطة بالأنتيجينات HLA تكون أكثر تكرارًا.1،B8،DW3وDRW3مرتبطة بالمرض. بينما يتميز اليابانيون ب A1،B13،BW22وحامض النووي A9،BW35مرتبطة بالتهاب الكبد المزمن النشط. تشير النتائج إلى أن أنساب مختلفة مرتبطة بالتهاب الكبد المزمن النشط HLA-لا تكون الأنتيجين A و B متشابهة، مما يعني HLA-لا تكون الأنتيجين A و B نفسها السبب المباشر لإصابة التهاب الكبد المزمن النشط.

　　بشكل عام، عملية إحداث أضرار الأنسجة في التهاب الكبد المزمن النشط والسلسلة من الاستجابات المناعية الالتهابية قد تكون: ① تشوه وظيفة الخلايا التائية والبائية. ② تأثير السمية للخلايا الفعالة. ③ تلف بسبب complexات فيروس الالتهاب الكبدي B. ④ وجود الأنتيجين الذاتي، حيث يكون LSP هو الأنتيجين المستهدف الرئيسي. ⑤ المشاركة في النظام المناعي والمحولات الخلوية. ⑥ في درجات مختلفة مرتبطة بجينات HLA الوراثية.

　　4التهاب الكبد المزمن النشط المرضي:قد يكون مرتبطًا بالحساسية للأدوية أو التسمم. تم الإبلاغ في الخارج عن أن استخدام أدوية القولون المضادة للإسهال مثل الفينول يمكن أن تسبب هذا المرض؛ حيث يتم تحسين الحالة بعد التوقف عن الاستخدام، وتعود بعد تناول الدواء مرة أخرى. بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ أيضًا عن أن الأدوية مثل إيزونيازيد ومدوبا الميثا يمكن أن تسبب هذا المرض. ولكن في الصين، يعتبر من النادر أن يسبب الأدوية هذا المرض.

　　5، الطباعية

　　(1） تغيرات الكبد: تغيرات الحافات هي الأساسية، وتتميز بصفة التهاب حول الصفاق.

　　① المرحلة النشطة: تحدث تحولات وتمدد وتمزق واضحة في خلايا الكبد، وتكون موزعة بشكل قطري، وتسمى أيضًا “التحلل القطري”， وفي الحالات الشديدة يمكن أن يحدث تحلل صغير الحجم، مع وجود “تجميد صفراوي” واضح. عادة ما تكون الخلايا الباقية حول القلب في ترتيب غدوي، وتكون معزولة أو محاطة بالألياف الدقيقة، مما يؤدي إلى تدمير بنية الكبد الصغير، وتدهور هيكل الشبكة الشبكية. هناك إحتواء على خلايا الالتهاب في مناطق الحواف، ويزداد تكاثر القنوات الصغيرة والنسيج الليفي، ويزداد黄疸 في الحالات التي يظهر فيها “تجميد صفراوي” واضح. يزداد الالتهاب في منطقة الحافات، ويتم تدمير حافات الكبد النهائية في النهاية.

　　② المرحلة الثابتة: يقل تحول وتدمير خلايا الكبد، ولكن تدمير الليفي يظل موجودًا، ويكون هناك تجدد واضح في خلايا الكبد، مع تكوين قنوات صغيرة زائدة. يزداد عدد الألياف الشبكية والبوليمير في مناطق الحواف والنقاط المتضررة، ويتمدد إلى نسيج الكبد، مما يسبب تكوين ألياف عابرة أو شبه النجمة. هناك إحتواء على خلايا الالتهاب في مناطق الحواف، ويزداد تكاثر القنوات الصغيرة، ويكون هناك خلايا جريمة متعددة النواة منتشرة بشكل مكثف، وتظهر تغيرات مشابهة لتغيرات الأورام، وبالتالي يمكن أن يتحول بعض الحالات إلى فشل الكبد.

　　(2） تغيرات خارج الكبد: هذا المرض يمكن أن يهاجم أنظمة أعضاء الجسم المختلفة بالإضافة إلى تغيرات الكبد.

　　① الكلى: يمكن أن يظهر الكلى لدى المرضى المصابين بالمرض تغيرات قصبية للكلية، خاصةً في الكلية القصبية.

　　② الشرايين: في الآونة الأخيرة، تم تأكيد أن مرضى التهاب الكبد النشط المزمن الحاملين لـ HBsAg يمكن أن يصابوا بالتهاب الأوعية المتعددة بنمط الكتل، والفحص التشريحي يظهر تحولات قصبية في جدران الأوعية الدموية الصغيرة، وتهاب حول الأوعية.3التراكم، وبالتالي يلقي باللوم على المركبات المناعية كسبب للإصابة بالشرايين.

　　③ المفاصل والبشرة: قد يحدث بعض المرضى التهاب المفاصل، حيث يمكن أن يظهر في بعض المرضى تجمد بارد في الدم، يحتوي على C3～C5، مركبات مناعية IgG، IgM. قد يظهر بعض المرضى التهاب المفاصل السمحاقية، ولكن الخلايا الالتهابية قليلة.4×10-9mm ~6×10-9الجسيمات بحجم mm. تغيرات الطباعية للبشرة غير المحددة، وهو ما يسببها المركبات المناعية.

　　④ العقد اللمفاوية والكبد: يمكن رؤية نشاط مراكز الإنتاج في العقد اللمفاوية والكبد تحت المجهر، وتظهر تحولات شفافة في جدران الأوعية الدموية الصغيرة للكبد، أظهرت الفلوريسكوبية وجود HBsAg في هذه الأنسجة، بالإضافة إلى IgG، IgM، وأحياناً فيروسات، بروتينات جسم مضاد، وبروتكولين تشكيل مركبات مناعية.

　　يمكن أن يحدث تضخم متزايد، والمرضى الشديد يمكن أن يظهر تراكم السوائل في البطن، بالإضافة إلى نزيف، تكدس السوائل في المفاصل، التهاب الكلى المزمن، التهاب الأوعية المتعددة بنمط الكتل، فشل الكلى المزمن، التهاب عضلة القلب، التهاب الصدر، نقص الدم الكامل، فقر الدم الناتج عن انخفاض تكاثر الدم.

　　بسبب تأثير العوامل الشاملة أو المحلية، يحدث انتقال السوائل من الأوعية الدموية والأنسجة اللمفاوية إلى البطن، مما يؤدي إلى تراكم السوائل في البطن. انخفاض مستوى البروتين، التجميد الزائد للصوديوم والماء، انخفاض في وظائف الحبوب المدرجة المضادة للتسرب والكورتيزول، ارتفاع ضغط الصفاق، انسداد وريد الصفاق، التهاب البطانة، والسرطان الخبيث من العوامل الرئيسية التي تسبب تراكم السوائل في البطن. الأعراض المتعلقة بالسوائل في البطن: لدى المرضى تراكم سوائل قليل [300～500 مل (مل)〕، يمكن أن لا يكون هناك أي انزعاج ولا يُلاحظ بسهولة؛ عندما يكون هناك سوائل متوسطة (500～3عندما يكون الحجم أكثر من 1000 ملليتر (مل)، يمكن أن يُشعر المريض بالانتفاخ، ويظهر شكل البطن المنتفخ، ويظهر عند الفحص الطبي رنين السائل المتحرك؛ عندما يكون هناك سوائل كثيرة في البطن (3عندما يكون الحجم أكثر من 1000 ملليتر (مل)، يمكن أن يظهر التنفس الصعب وتورم الساقين. تظهر الأعراض المصاحبة للسوائل في البطن المختلفة بناءً على المرض المسبب، مثل الحمى،黄疸، فقر الدم، تورم الكبد والكبد، الفشل القلبي، والأعراض والنواتج.

　　يمكن أن يُصاب بهما الذكر والأنثى، ويكون HBsAg الإيجابي أكثر شيوعاً بين الذكور، والنسبة بين الذكور والإناث هي9∶1، بينما HBsAg السلبي يكون أكثر شيوعاً بين النساء، والنسبة بين الذكور والإناث هي1∶4، والتهاب الكبد الحاد النشط السلبي HBsAg الإيجابي يكون عمره أكبر، ويُصاب به في العمر الولد،40～5يُصاب به في العمر الولد، والتهاب الكبد الحاد النشط السلبي HBsAg يُصاب به في العمر الولد،30～4يُصاب به في العمر الولد، ويظهر المرض غالباً كأعراض الجهاز الهضمي، ولكن يمكن أن يبدأ بعض المرضى بأعراض خارج الكبد، والمرضى الذين يكون HBsAg سلبياً يبدأون بأعراض خارج الكبد بشكل أكثر شيوعاً.

　　أولاً، التعبير الكبدي

　　يُقسم إلى خفيف وشديد، والشديد منه يتطور ببطء، والأعراض الشائعة هي الضعف، انخفاض الشهية، عدم الراحة في右上 البطن والآلام الخفيفة في منطقة الكبد، انتفاخ البطن، الإسهال، فقدان الوزن، ارتفاع درجة الحرارة المنخفضة، الدوخة والارتباك، وغالباً لا يوجد 黄疸، والمرضى الشديدون يمكن أن يظهر لديهم黄疸 مستمر أو تدهور تدريجي، وتحمران الجلد، وتغير لون البشرة إلى اللون الداكن، وتظهر البقع الشبكية في الوجه، والرقبة، والصدر، والذراع، ووجود وردة يدوية وأماكن نزيف تحت الجلد، وغالباً ما يكون الكبد متورماً وسميكًا، ويكون مؤلمًا عند الضرب، والكبد يمكن أن يكون مرئيًا، حتى يكون متورماً بشكل متزايد، والمرضى الشديدون يمكن أن يظهر لديهم السوائل في البطن، تورم الساقين، ويكون لديهم نزيف، مثل نزيف تحت الجلد، نزيف اللثة، نزيف الأنف، نزيف الرحم، نزيف المعدة والأمعاء.

　　ثانيًا، التعبير خارج الكبد

　　1، أعراض المفاصل:تظهر المفاصل المتأثرة كمتعددة أو واحدة، وتكون متناظرة أو غير متناظرة، ومتحركة أو مستمرة، وتظهر الأعراض مثل الالتهاب والاحمرار والحرارة والألم والاضطراب الوظيفي، وقد تظهر السائل داخل المفصل، ولكن لم يتم العثور على تشوه في المفاصل، والأسباب الرئيسية لظهور أعراض المفاصل هي تحفيز المركبات المناعية للكومبليكس المناعي وتحفيز الكومبليكس المناعي لتكوين استجابة التهابية محلية.

　　2، التهاب الكلى:وتظهر أعراض مثل التهاب الكلى المتضخم، التهاب الكلى المحدود أو متلازمة الفشل الكلوي، وعند حدوث التهاب الأوعية الوعائية المتعددة النُودية في المرض، يزداد التهاب الكلى بشكل متزايد، ويمكن أن يتحول تدريجياً إلى التهاب الكلى المزمن، مما يؤدي في النهاية إلى فشل وظيفة الكلى المزمن، ويتصاحب ذلك ارتفاع ضغط الدم وتشوه الكهارل الداخلي، وعند إصابة الأمعاء الكلوية، يمكن أن يظهر حمض الكلى الكلوي.

　　3، متلازمة شيرغن.

　　4، التهاب الأوعية الوعائية المتعددة النُودية:يُصنع من HBsAg-يُصنع المركب المضاد للHBS، وتظهر الأعراض السريرية كارتفاع درجة الحرارة غير المبررة، التهاب المفاصل المتعدد أو الألم في المفاصل، الألم العضلي، الحكة، الطفح الجلدي، الحكة الشديدة، التهاب الأعصاب المركزية والخارجية، ارتفاع ضغط الدم، زيادة في عدد خلايا الدم البيضاء الدهنية، ارتفاع مستوى البروتين في الدم، اختلال وظيفة الكبد.

　　5心臓の変化:心筋炎、心膜炎、伝導阻害および冠動脈血流不足などの症状が見られ、心悸、呼吸困難、心绞痛様の胸痛が引き起こされ、時には阿が見られます。-ス综合症および心臓梗塞。

　　6血液系の変化:質と量の両方の変化があり、量の変化は比較的よく見られます。これには白血球減少、血小板減少、全血減少、再生不良性貧血などが含まれます。質の変化は比較的少ないですが、異型リンパ球、巨幼球性赤血球症、赤血球寿命短縮、溶血性貧血などが見られます。

　　7皮膚の変化:皮膚の蜘蛛痣が見られるだけでなく、皮膚の瘙瘙、角質剥離、色素沈着、毛細血管拡張、模様、紫斑、痤瘡、硬化症、皮膚弛緩症、顔面の蝶形赤斑、日光や薬物に対する過敏性、節性赤斑、多形性赤斑、脱毛、体毛の減少などが見られます。現在、一部の特異的な皮膚疹は皮膚過敏性血管炎によるとされています。皮膚の変化は肝病と直接関連しており、したがって「肝」-皮膚症候群”，粘膜変化は口内潰瘍を示し、主に3つの形式があります：①ニコチン酸欠乏性口炎；②口炎様潰瘍；③充血した口内粘膜上に散在性の浅い潰瘍が見られます。

　　8神経系の変化:肝性脳病以外に、中枢神経異常も見られます。これにはてんかん様痙攣、頭蓋内圧上昇、蛛網膜下腔出血、軽い麻痺と片側の感覚低下、小脳外系統のバランス障害および脳神経麻痺などがあります。周囲神経系の損傷には末梢神経炎があり、感覚と運動神経が影響を受けることがあります。また、複合性単神経炎が非対称性に分布し、神経系の損傷は循環免疫複合体の沈着によるものであり、細胞免疫の損傷作用も神経系の変化に重要な役割を果たします。

　　9内分泌代謝異常:障害は主に糖代謝異常であり、低血糖発作や糖尿病が見られることがあります。後者は多飲、多食、多尿、体重減少、糖尿病が特徴です。

　　10التهابات الرئة:يمكن أن يظهر كالتهاب رئوي جسدي، مع السعال الشديد الذي يستمر لفترة طويلة، ولكن القليل من البلغم، والآلام الصدرية واضحة، يمكن أن يظهر السائل في فترة التدهور، ولكن يمكن أن يكون القليل.

　　التركيز الرئيسي للتأمين هو منع إصابة فيروس الـHepB، وتطبيق لقاح الـHepB هو أكثر أهمية، يجب نشر واسع لجميع اللقاحات الطبية والوقائية، وتطبيق سياسة التطعيم الواحد للشخص الواحد والحقنة الواحدة. يجب نشر واسع سياسة التطعيم الآمن (بما في ذلك الأدوات المستخدمة في الحقن)، وتطهير الأدوات الطبية مثل أدوات الأسنان والمناظير بشكل صارم. يجب على العاملين الطبيين اتباع مبادئ التأمين الوقائي في إدارة العدوى في المستشفيات، عند ملامسة دم أو سوائل الجسم أو المخاطات للمرضى، يجب ارتداء القفازات، وتجنب انتقال العدوى الطبية. يجب تطهير الأدوات المستخدمة في الخدمات الشخصية مثل الحلاقة، الحلاقة بالشعر، تصحيح الأقدام، الثقب والوشم بشكل صارم. يجب الانتباه إلى النظافة الشخصية، وتجنب استخدام منتجات مثل الحلاقة والأسنان بشكل مشترك. يجب تقديم تعليم صحيح حول الجنس، إذا كان شريك الجنس مصابًا بـHBsAg إيجابيًا، يجب تطعيم فيروس الـHepB؛ يجب على من لديهم شركاء جنسيين متعددين فحصهم بانتظام، وتعزيز الإدارة، واستخدام الواقي الذكري أثناء الجنس. يجب تجنب ثقب السائل الأمنيوسي للنساء الحوامل المصابات بـHBsAg إيجابيًا، وتقليل وقت الولادة، والحفاظ على كاملية المشيمة، وتقليل فرص تعرض الطفل للدم الأمي.

　　أولاً، فحص الدم والبول السريعيحدث انخفاض في عدد الصفائح الدموية والخلايا البيضاء بشكل شائع، ويمكن أن يكون هناك عدد قليل من المرضى مصابين بفقر الدم الناتج عن الأكسجين، ويحدث انخفاض نادر في عدد الخلايا الدموية الشبكية.

　　ثانيًا، فحص البول العادييمكن رؤية بروتينات البول، وبروتينات الدم، وبروتينات السيلولة؛ في حالة مرضى التسمم الحمضي للأمعاء الدقيقة، يمكن أن يكون pH البول أعلى من6.6يمكن أن تكون إيجابية للبيليروبين والبيليروبين الأحادي، ويمكن أن يسرع معدل السكريات البولية.

　　ثالثًا، التحاليل الكيميائيةيظل مستوى الأنزيمات الكبدية مرتفعًا بشكل ملحوظ، وقد يكون مستوى أنزيم الأسيكوتيك أعلى من مستوى أنزيم البيبوتاتيك، ويكون مستوى بيليروبين الدم مرتفعًا غالبًا، ويظل اختبار الكثافة الكيميائية الإيجابي مستمرًا، ويقل مستوى البروتين البشري، ويزيد مستوى البروتين الكبدي، ويكون توازن البروتين البشري والبروتين الكبدي معكوسًا، ويطول وقت التجلط، ويظهر في اختبار الطيف البروتيني ارتفاعًا ملحوظًا في بروتينات الجاما، ويظل الكبريتات الصوديومية السوداء محبوسة، وفي فترة عدم النشاط، يمكن تحسين اختبارات وظائف الكبد أو أن تكون في نطاق طبيعي، ويمكن أن يرتفع مستوى الفوسفات الأسية.

　　في حالة تورم شديد أو تناول مدرات البول لفترة طويلة، يمكن أن تكون مستويات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم منخفضة؛ في حالة فشل الكلى المزمن، يمكن أن تكون مستويات الصوديوم والبوتاسيوم مرتفعة، ويمكن أن تكون مستويات NPN، BUN مرتفعة، ويمكن أن تكون مستويات الكرياتين مرتفعة، في حالة مرضى التسمم الحمضي للأمعاء الدقيقة، يمكن أن تكون مستويات الكالسيوم والفوسفور والبوتاسيوم منخفضة، ومستوى الكلور مرتفع.

　　أربعة، التحاليل المناعية

　　1والتحاليل المناعية الخاصة بها

　　(1ب.HAV-مضاد IgM: هو أفضل طريقة معروفة لتحديد مرض الالتهاب الكبدي A الحاد، الأكثر حساسية،-IgM الإيجابية تشير إلى الإصابة الحادة بفيروس HAV، B.HAV أو الأنتيجينات الأخرى: يمكن اعتبار الإصابة الحادة بفيروس HAV أو الأنتيجينات الأخرى عند اكتشاف HAV أو الأنتيجينات الخاصة به في البراز،-RNA يمكن استخدامها في الأنسجة الكبدية والأنسجة الأخرى لفيروس HAV،-التحليل، هذا الأسلوب الحساس وسريع.

　　(2يمكن استخدام جميع الطرق المختلفة لفحص HBsAg، مضاد HBS، HBeAg، مضاد HBE، HBcAg، مضاد HBC، مما يمثل أهمية كبيرة في تحديد ما إذا كان هناك إصابة بمرض الالتهاب الكبدي الوبائي B، DNA-p و PHSA المستقبلية، لتحديد ما إذا كان هناك نسخ HBV في جسم المريض بمرض الالتهاب الكبدي الوبائي B، مستوى عالي من مضاد HBC،-IgM الإيجابية تتميز بفائدتها في تشخيص مرض الالتهاب الكبدي الوبائي B، ويستخدم بعض الأشخاص طرق الهندسة الجينية للحصول على قبل S HBsAg،1وقبل S2المورثة، يمكن دراسة موقع بروتين قبل S في خلايا الكبد باستخدام التحليل الكيميائي المنظم والتحليل المناعي المشترك، وغالبًا ما يحتوي على HBsAg قبل S في الأنسجة الكبدية التي تحتوي على نسخ HBV،1وقبل S2يمكن قياس مضاد قبل S في السائل الدموي1ومضاد قبل S2، يظهر الأول في مرحلة الحيوان المضطرب، والثاني قبل توقف نسخ الفيروس، لذا مضاد-قبل S1الصحية يمكن استخدامها كمعيار مبكر للتشخيص المبكر لمرض الالتهاب الكبدي الوبائي B، مضاد-قبل S2يمكن استخدامها كمعيار للإصلاح في مرض الالتهاب الكبدي.

　　(3التهاب الكبد الفيروسي من النوع C: التشخيص للتهاب الكبد الفيروسي من النوع C يعتمد على استبعاد النوع A، B،戊، وأيضًا فيروسات أخرى (CMV،EBV)، والتحقق من الأجسام المضادة المضادة للهپاتيت الفيروسي من النوع C.-IgM و (أو) HCV-RNA إيجابية يمكن تشخيصها.

　　(4التشخيص السريري للهپاتيت الفيروسي من النوع الفيروسي المضاد للهپاتيت الفيروسي يعتمد على الأجسام المضادة المضادة للهپاتيت الفيروسي من النوع الفيروسي المضاد للهپاتيت الفيروسي.-IgM إيجابية، أو HDAg أو HD-VcDNA hybridization إيجابية؛ إيجابية HDAg في الأنسجة الكبدية أو HD-VcDNA hybridization إيجابية يمكن تشخيصها.

　　(5التشخيص المؤكد للهپاتيت الفيروسي المصاحب للهپاتيت الفيروسي من النوع الفيروسي المضاد للهپاتيت الفيروسي من النوع الفيروسي المضاد للهپاتيت الفيروسي.-IgM إيجابية أو يمكن رؤيتها في البراز تحت المجهر الإلكتروني.30～32nm كتلة فيروسية.

　　2فحص المناعة غير المحددة

　　(1قياس الأجسام المضادة للبروتين: يمكن رؤية ارتفاع إيجابية IgG، وارتفاع IgM وIgA بدرجة خفيفة إلى متوسطة، وارتفاعها يتناسب مع ارتفاع إيجابية البروتين الكروي المتعدد، وارتفاعها أو انخفاضها يعني تفاقم أو تحسن الحالة.

　　(2قياس المناعة الخلوية: معظم المرضى يظهر اختبار المناعة الخلوية بدرجات مختلفة من الانخفاض، مثل اختبار رزمة الورود، اختبار تحويل الخلايا الليمفاوية لـ PHA، يمكن أن ينخفض أيضًا، وانخفاض المناعة الخلوية يتناسب مع درجة التدهور المزمن للمرض.

　　(3قياس الكومplement: الكومplement الكلي (CH50)،C3انخفاض يحدث في معظم المرضى.

　　(4الأنتيدين الذاتية: A. عامل الروماتويد (IgM-RF) نسبة إيجابية10％ ~20％，B.نسبة إيجابية للأنتيدين للنواة20٪ ~50％，C.نسبة إيجابية للأنتيدين لل smooth muscle40٪ ~80％，D.نسبة إيجابية للأنتيدين لل mitochondria10％ ~50％，E.نسبة إيجابية للأنتيدين30٪ ~40％，F.نسبة إيجابية للخلايا السرطانية10％ ~20％，G.ENA抗体20٪ ~50٪ إيجابية، معظمها SSA/Ro،SSB/La إيجابية، القليل منها SSA/Ro،SSB/La،RNP/Sm جميعها إيجابية.

　　التصوير بالأشعة السينية

　　يمكن رؤية التهاب الأنسجة الرئوية، ويظهر النسيج الرئوي في شكل شبكة، ويمكن أن يكون هناك كمية صغيرة من السائل التشاحم في الصدر، وسمك الشغاف، السائل حول القلب، وتغييرات التهاب القلب.

　　الرسم الكهربائي للقلب

　　يظهر دائماً سرعة ضربات القلب السينية، ويمكن أن يظهر أيضًا أنواع أخرى من اضطرابات النبض القلبي، مثل التهاب القلب، تضخم القلب الأيسر، انخفاض ضغط القلب، إلخ.

　　ما هي الأطعمة التي يجب تجنبها لمرضى أمراض风湿 النسيجية المرتبطة بالفيروسات الكبدية

　　1تقليل استهلاك الأطعمة الحامضة والمالحة: مثل الفول، الخمور، السكر الأبيض، والطيور والدواجن والأسماك واللحوم والبيض، إلخ.

　　2تقليل استهلاك الحلويات.

　　3علاج الأطعمة عالية الدهون والكوليسترول: مثل الحليب، اللحوم الدهنية، الأطعمة المقلية، إلخ.

　　(المعلومات المقدمة هنا هي فقط للإرشاد، يرجى الرجوع إلى الطبيب للحصول على تفاصيل أكثر.)

　　1. العلاج

　　1علاج عام:في مرحلة النشاط يجب العلاج في المستشفى والراحة على السرير، ويجب تناول طعام سهل الهضم، غني بالفيتامينات، ومزود بالطاقة الكافية، يمكن النشاط بعد تحسن الحالة. يجب تجنب تناول الطعام بكثرة للحفاظ على الحالة الغذائية الطبيعية والوزن. يمكن أن يؤدي تناول الطعام بكثرة والنشاط القليل إلى السمنة وأمراض الكبد الدهنية.

　　2علاج عام:بما في ذلك أدوية الحماية من الكبد، مضادات المناعة، محفزات المناعة، إلخ.

　　(1علاج الحماية من الكبد: هناك نوعان من الأدوية الكيميائية和中داي العلاج بالأعشاب.

　　①المستحضرات الكيميائية: يمكن استخدام فيتامين C، النيتروجينوسيد، فيتامين بي6، إنزيمات الفوسفوريك المركبة، وما إلى ذلك. يمكن تجربة علاج الأنسولين والغلوكوز في الحالات التي تظهر ارتفاع مستمر في مستوى الأنزيم الأكاسي مع اضطراب في التمثيل الغذائي للسكر؛ يمكن استخدام الميوسول في الحالات التي تظهر اضطراب في التمثيل الغذائي للدهون. سيلماريبين (مهدئ الكبد) كل يوم6pill،3pill، يمكن تحسين وظيفة الكبد وكذلك تثبيط تكاثر الأنسجة الليفية في الكبد، ويكون له تأثير جيد.

　　②المستحضرات النباتية: هناك أنواع كثيرة من الأعشاب النباتية التي يمكن استخدامها لمعالجة هذا المرض، وسيتم ذكر بعض الأدوية الفعالة.

　　A. مستخلص الفلافونويد من الجذر من الهوامش: يحتوي على تأثيرات التبريد والتخلص من السموم، مضاد للالتهابات ومضاد لل حساسية. تأثيره الجانبي هو رد فعل معدي خفيف فقط. جرعة كل مرة2pill،3مرة./pill، مناسبة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع مستمر في مستوى الأنزيم الأكاسي مع زيادة بسيطة في幅度.

　　B. بذور الكمون: يُعرف الآن أن مكوناتها الفعالة هي مركبات الكمون، وتتميز بفعالية جيدة في خفض مستوى الأنزيم الأكاسي، ولكن تأثيرها الطويل الأمد سيء، ويمكن أن يحدث رد فعل عكسي في مستوى الأنزيم الأكاسي بعد التوقف عن الاستخدام. بعض المرضى قد يلاحظون ألم المعدة والحموضة والشعور بعدم الراحة في المعدة العليا بعد تناول الدواء، ويمكن تقليل التفاعل الجانبي المعدي عن طريق إضافة أدوية قاعدية. لا يمكن استخدام هذا الدواء في الحالات المصابة بالقرحة المزمنة النشطة والاضطرابات في التمثيل الغذائي للدهون. جرعة الكمون2مرة./d，每次2pill؛3pill،3مرة./الجرعة اليومية.

　　C. القصب العشبي: يحتوي على مركب القصب العشبي السكاريد، ويملك تأثيراً في التبريد والقضاء على الرطوبة والتخلص من السموم. تأثيره الطويل الأمد غير جيد، ويمكن أن يحدث رد فعل عكسي في مستوى الأنزيم الأكاسي بعد التوقف عن الاستخدام، لذا يجب التوقف تدريجيًا عن الاستخدام لتجنب رد فعل عكسي في مستوى الأنزيم الأكاسي. جرعة كل مرة2pill،3مرة./الجرعة اليومية.

　　(2①الستيرويدات الجلوكوكورتيكية: تحتوي على تأثير مضاد للالتهابات غير المحدد وتثبيط المناعة. نظرًا لأن الستيرويد يثبط إنتاج الأجسام المضادة في الجسم، يمكن أن يؤدي إلى ظهور حالة حامل لـHBsAg وآثار جانبية أخرى، لذا يجب أن يتم التحكم في الاستخدام بدقة. تشمل الإشارات: A. الحالات التي تظهر فيها استجابة شديدة بعد استخدام الستيرويد. B. الحالات التي تظهر فيها السكري ولا يمكن استخدام الستيرويد. C. الحالات التي لا يمكن السيطرة عليها باستخدام الستيرويد فقط. يبدأ الجرعة كل يوم

　　الأسبوع وارتفاع الجاما-جلوبيولين.10يتراوح من20～40mg，分3~4مرة عن طريق الفم. بعد تحسين الحالة يمكن تقليل الجرعة تدريجيًا، واستخدام كمية الحفاظ على التأثير. بيتاميثازون أو بيتاميثازون كل يوم5~10مجم.6شهر إلى1سنة كعلاج.

　　②الازوتيازيد: هو مشتق من الفوسفوراميد (النيتروجينوسيد)6-النيتروجينوسيد (النيتروجينوسيد): له تأثير في منع إنتاج الحمض النووي، مما يمكنه من تثبيط تكاثر الجسيمات المناعية والخلايا التائية. ويمكن استخدام هذا الدواء في الحالات التالية: A. الحالات التي يظهر فيها رد فعل شديد بعد استخدام الستيرويد. B. الحالات التي تظهر فيها السكري ولا يمكن استخدام الستيرويد. C. الحالات التي لا يمكن السيطرة عليها باستخدام الستيرويد فقط. يبدأ الجرعة كل يوم1.5مجم/كجم، خلال فترة العلاج يجب مراجعة الأشعة السينية الدموية والوظائف الكبدية والكلى بانتظام. حاليًا، يُفضل استخدام الازوتيازيد مع الستيرويد، ويجب تناول الازوتيازيد كل يوم50 مجم مع بيتاميثازون30 مجم، بعد ظهور التأثير يجب تقليل بيتاميثازون إلى كمية الحفاظ على التأثير، ويجب تناوله كل يوم10مجم، أو يمكن استخدام الازوتيازيد50 مجم مع بيتاميثازون10مجم، ويكون فعاله مشابهًا ل20 مجم من بيتاميثازون.

　　③الجلوكوبرامين: يحتوي على مجموعة السيلين، ويملك تأثيراً في تثبيط الاستجابة المناعية السمية للسائل النخاعي، كما يمكنه تقليل الضرر الذي يسببه التعقيد المناعي في الكبد تحت إشراف الكومبلمكس. يمكن استخدام طريقة التدرج، حيث يبدأ المرضى في تناول100mg，3مرة./d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3مرة./d，每次100～200mg，6~9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g،2مرة./d،2~4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1~2mg，每周注射1~2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4~6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg، كل أسبوع1次。注射于腋窝下上臂内侧，4~6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1~2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g،3مرة./d،3شهر.1دورة.

　　(4أخرى: هناك تقارير أجنبية تشير إلى أن مسببات الحساسية للإنترفيرون لمرضى HBsAg الإيجابي من التهاب الكبد النشط المزمن يظهر تأثيرًا معينًا، في الوقت الحالي، يتم استخدام PolyI:C في الصين لتحفيز إنتاج الإنترفيرون الداخلي. يمكن للإنترفيرون أن يجعل الخلايا المصابة بالفيروس تنتج بروتينات مضادة للفيروس، يؤثر على الترجمة والترجمة أثناء التكاثر الفيروسي، ويمنع تكوين بروتينات الفيروس. الطريقة العامة هي مرة واحدة.5~1mg، كل أسبوع2مرة.2الأسبوع هو دورة.2~4علاج واحد يمكن الحكم على فعاليته.3مرتين.

　　Cyclosporin، Tacrolimus تم استخدامها بنجاح في المرضى الذين لم يستفدوا من العلاج الهرموني.

　　(5علاج الدعم: لأن التهاب الكبد النشط المزمن هو مرض يضر بالعديد من الأنظمة، بالإضافة إلى العلاج الشامل، يجب أن يتم العلاج الداعم في الوقت المناسب عندما تكون الأعراض الناتجة عن تلف الأنظمة خارج الكبد شديدة.

　　① أعراض المفاصل: يمكن إعطاء المضادات الحيوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ومضادات الألم مثل الأسبرين، الأيبوبروفين، dosage يجب أن يكون صغيرًا.

　　② في حالة التهاب القلب المزمن الشديد، بالإضافة إلى العلاج الشامل، يجب酌ماً إعطاء الأدوية التي تعزز وظيفة القلب مثل辅酶A، الأدينوسين ثلاثي الفوسفات.

　　③ الفشل الكلوي المزمن: يجب إجراء العلاج الدوائي المناسب للضغط، وإعطاء الأدوية التي تصحح الحموضة والخفض من مستوى الكالسيوم والمساهمة في تكوين البروتين.

　　④ في حالة فقر الدم الشديد، يجب إعطاء الدم بشكل مناسب وتقديم الأدوية التي تثير نخاع العظام.

　　⑤ في حالة وجود نزيف واضح، يمكن إعطاء جرعات كبيرة من فيتامين K.

　　⑥ آخرًا: يجب أن يتم علاج العدوى الفعالة في الوقت المناسب. في فترة العلاج باستخدام العقاقير المضادة للالتهابات الهرمونية، العدوى غالبًا ما تكون عدوى فرصة، وعادة ما تكون مسببة العدوى بكتيريا الجرام السلبي، لذا يجب استخدام العلاج الدوائي المناسب. بالإضافة إلى ذلك، يجب اتخاذ تدابير مناسبة في حالة حدوث غيبوبة هепاتية.

　　ثانيًا، التشخيص

　　يختلف ذلك باختلاف السبب المسبب ومستوى الإصابة، يمكن أن يتم تخفيف المرضى البسيطين إلى التهاب الكبد المزمن المستمر، يمكن أن يتحول المرضى الصعبون إلى cirrhosis hepatica، يمكن العثور على سرطان الكبد في بعض الأحيان. HBsAg السلبي من الحالات التي تم العلاج يظهر أن التشخيص الجيد.

　　عوامل التأثير على التشخيص تشمل الشرب المفرط، العمل الجسدي الشاق، العدوى الثانوية، الاستخدام غير المناسب للمخدرات، عدم العلاج في الوقت المناسب والعلاج غير الكامل.