Les maladies rhumatismales associées aux virus de l'hépatite

　　Premièrement, les causes de la maladie

　　1、virus hépatite A (HAV) :est un virus ARN (ARN), de nombreuses caractéristiques sont similaires à celles des virus microARN intestinaux, appartenant à la famille des virus microARN, au genre T du virus intestinale2Type, le diamètre du virus27~32nm, en forme de symétrie20 tétraèdre. Sous le microscope électronique, on voit deux types de grains, les grains creux et les grains solides, les premiers sans ADN, la coloration peut pénétrer, les seconds contiennent de l'ADN, la coloration ne peut pas pénétrer, les deux sont sans distinction immunologique. En utilisant du formaldéhyde, du chlore, des rayons ultraviolets, la chaleur98℃ pendant une minute peut le désactiver.

　　2、virus hépatite B (HBV) :C'est une virus DNA (DNA) d'une désoxyribonucléique. L'observation en microscopie électronique montre des grains sphériques (diamètre22nm)、grains en forme de colonne ou en forme de tube (diamètre22nm, long de230nm) et les corpuscules Dane (diamètre42~45nm), il est composé de l'enveloppe et du noyau pour former un virus HBV complet. Les particules virales peuvent être de type semi-plein, semi-plein partiel et vide, les deux derniers types étant des variants déficients. Cette maladie a trois systèmes antigène-anticorps, à savoir l'antigène superficiel de l'hépatite B (HBsAg), l'anticorps superficiel de l'hépatite B (Anti-HBS）、l'antigène hépatite B E (HBeAg)、l'anticorps hépatite B E (Anti-HBE）、l'antigène hépatite B central (HBcAg)、l'anticorps hépatite B central (Anti-HBC). Un HBV complet-Le génome DNA est composé de3200～330 paires de bases azotées composées, en forme de boucle, une partie des molécules DNA à double chaîne partiellement double-chain contient une chaîne longue (côté négatif) et une chaîne courte (côté positif). La chaîne longue complète a des brèches fixes, mais sa longueur est constante, tandis que la longueur de la chaîne courte non complète n'est pas constante. La séquence nucléotidique du côté négatif a4Un domaine codage ouvert, nommé respectivement S, C, P, X zones, chacun portant un codon d'initiation et un codon de terminaison, chaque zone ayant des caractéristiques différentes.

　　3、Virus de l'hépatite C (HCV) :Appartient à la catégorie des flavivirus, le diamètre50～60nm, la coquille contient des lipides, est sensible au chloroforme, et la masse moléculaire est13724~13733D.

　　4、Virus de l'hépatite D (HDV) :Pour un diamètre35~37nm, est un virus déficient. Il est enveloppé par une coquille ayant une HBsAg, et contient à l'intérieur l'antigène de l'hépatite D (HDAg) et l'HDV-ARN. HDV-Les deux brins d'ARN du HDV, à savoir les brins positif et négatif, portent de l'information génétique et peuvent être exprimés séparément. Les ouverts de lecture juxtaposés se trouvent sur le brin complémentaire du génome5（ORF5）peut coder une polypeptide composée de215Acides aminés composent une polypeptide HDAg. L'HDAg est une protéine nucléaire qui résiste à la chaleur et à l'acidité, mais est facile à inactiver par les protéases et l'hydrolyse. L'assemblage de l'HDV doit dépendre de la synthèse de l'HBsAg, et sa réplication et son expression doivent également dépendre de l'existence de l'HBV, donc l'HDV et l'HBV sont infectés en même temps, ce qui facilite la chronicité de l'infection par l'HBV. Cependant, l'effet synergie chronique de l'HDV sur l'infection par l'HBV n'est pas encore clair, et il est actuellement confirmé que l'HDV seul est rarement pathogène.

　　5、Virus de l'hépatite E (HEV) :Est un nouveau genre de la famille des circovirus, et est une particule circulaire (diamètre de30～32nm), sans coquille, avec des excroissances rondes et des fentes, et le génome viral est8.51KD RNA virale à brin unique et double, avec environ7600 acides nucléiques. La technique de clonage moléculaire a confirmé que le HEV provenant de différentes régions du monde est une souche virale unique. La combinaison génétique a3Des ouverts de lecture juxtaposés (ORF) partiellement superposés, respectivement ORF1La protéine non structurale ; ORF2La protéine codée a7Un complexe d'antigène ; ORF3La teneur en acides aminés de l'ARNt est très élevée, ce qui pourrait synthétiser la protéine nucléo-capsidique.

　　Deuxièmement, le mécanisme de développement :

　　Il est actuellement considéré que les lésions cellulaires et les lésions extra-hépatiques causées par l'infection par le virus de l'hépatite, en particulier par le virus de l'hépatite B, sont causées par la réaction immunitaire de l'organisme au virus. La réaction immunitaire inclut l'immunité antivirale et l'autoimmunité contre les cellules hépatiques. Le premier est l'immunité cellulaire et humorale contre les antigènes viraux, et le second est la réaction immunitaire contre les antigènes cibles autochtones due à une déscoordination fonctionnelle entre les cellules T et les cellules B.

　　1、Déficience immunitaire cellulaire :La déficience immunitaire cellulaire est un facteur de persistance des antigènes virales, de réplication et de reproduction répétée à l'intérieur des cellules hôte, ce qui entraîne une infection virale chronique. La pratique clinique a confirmé que la réaction immunitaire des cellules T cytotoxiques avec les cellules hépatiques infectées par le virus de l'hépatite B (HBV) à la surface HBsAg ne peut pas seulement détruire les cellules hépatiques, mais aussi déclencher une réaction immunitaire autochtone, entraînant une destruction répétée des cellules hépatiques des patients atteints de hépatite active chronique. Actuellement, la plupart des chercheurs croient que les lésions cellulaires du foie dans la hépatite active chronique sont étroitement liées à l'effet cytotoxique des lymphocytes, qui est causé par la réaction immunitaire des lymphocytes sensitisés à la surface HBsAg ou aux lipoprotéines spécifiques du foie (LSP). Cette réaction pathologique immunitaire peut également être dirigée contre les antigènes de la membrane cellulaire hépatique normale, plutôt que contre les cellules hépatiques infectées par le virus de l'hépatite B. Chez certains patients négatifs pour HBsAg, une réaction cytotoxique positive, un déséquilibre des sous-groupes de T-cellules et une diminution de la fonction des T-cellules suppréssores sont les principaux facteurs contribuant à la formation de la hépatite active chronique autoimmune négative pour HBsAg.

　　2Facteurs d'immunité humorale :Alberti1977Annee découverte seulement1/3Les patients HBsAg positifs ont une cytotoxicité cellulaire contre les cellules cibles enveloppées de HBsAg, et l'indice cytotoxique est nettement inférieur à celui de l'hépatite aiguë, ce qui montre que le mécanisme de développement de l'hépatite chronique active ne peut pas être expliqué par une immunité cellulaire seule, mais implique également l'immunité humorale et d'autres facteurs. L'effet pathogène de l'immunité humorale est principalement lié à plusieurs antigènes associés au virus de l'hépatite B-Les complexes d'anticorps, c'est-à-dire avec HBsAg-Anticorps HBS, HBeAg-Anticorps HBE et HBcAg-Les trois antigènes d'anticorps HBC-Système d'anticorps et d'autres antigènes auto-antigènes-La réaction inflammatoire liée aux complexes immunologiques d'anticorps.

　　Les complexes immunitaires formés dans le corps après l'infection par le virus de l'hépatite B peuvent être divisés en deux types en fonction de leur emplacement d'existence : intracellulaire et extracellulaire. Les antigènes de l'avant-garde sont généralement le virus de cette espèce et ses antigènes associés, qui sont principalement présents dans la circulation sanguine (c'est-à-dire CIC), et les antigènes de l'arrière-garde sont généralement HBsAg, HBcAg ou LSP, situés à la surface de la membrane cellulaire, peuvent également être situés dans le cytoplasme et le noyau cellulaire. Après la formation de divers complexes immunologiques, leur sort dépend principalement de la taille du complexe. Les complexes granuleux, quels que soient les complexes combinés au complément ou non, sont finalement avalés par les cellules Kupffer du foie, mais les complexes granuleux de petite taille ne sont pas facilement phagocytés et éliminés, y compris19Les complexes de surface cellulaire (SCIC) peuvent pénétrer et s'accumuler sur la membrane basale des vaisseaux sanguins à travers une perméabilité accrue, et endommager les tissus par médiation du complément. Les complexes composés de HBsAg, HBcAg et LSP de la membrane cellulaire dans les cellules hépatiques, non seulement peuvent dissoudre les cellules par liaison au complément, mais peuvent également entraîner des dommages cellulaires par une cytotoxicité dépendante des anticorps. Voici un résumé succinct des mécanismes par lesquels divers complexes immunitaires de l'hépatite chronique active peuvent entraîner des dommages tissulaires :

　　3Régulation immunitaire et facteurs génétiques :La théorie de régulation immunitaire d'Eddleston est de plus en plus prise au sérieux. Cette théorie met l'accent sur la coordination entre les cellules T et les cellules B, unifie organiquement l'immunité cellulaire, l'immunité humorale et les réactions immunitaires contre les antigènes viraux et les antigènes autoimmunes, où la désorganisation de la quantité des cellules T et B et la coordination de leurs fonctions est une base importante pour la production de réactions autoimmunes. De plus, dans le sérum du hôte, il y a encore E-Les facteurs de répression des roses (RIF), les extraits de foie (LEX) et les lipoprotéines de basse densité sont des substances ayant une action de régulation immunitaire moléculaire. Le RIF est synthétisé et libéré par les cellules hépatiques, joue un rôle de régulation de feedback dans le système de régulation immunitaire, et son existence est étroitement liée à la chronicité de l'hépatite. Le LEX est libéré après une lésion hépatique et peut inhiber la réaction de stimulation des lymphocytes par le PHA et des cellules d'antigènes的同种基因, ainsi que la synthèse de l'ADN, donc on pense que le LEX a une action cytotoxique sur les lymphocytes effecteurs du hôte. L'existence des lipoprotéines de basse densité affecte également l'apparition de l'hépatite chronique active, car elles peuvent affecter la fonction des cellules T inhibitrices (Ts cellules), qui sont plus sensibles à elles que les cellules T helpers (TH cellules).9multiples. Ces facteurs de régulation moléculaires doivent agir par le biais de la régulation immunitaire cellulaire. Par conséquent, le rôle de la régulation immunitaire cellulaire est plus important. Dans le corps, il existe des macrophages inhibiteurs, des cellules B inhibitrices et des cellules T inhibitrices, qui peuvent non seulement se contrarier mutuellement entre la régulation immunitaire moléculaire, mais aussi augmenter l'effet de la régulation immunitaire en inhibant les facteurs inhibiteurs sécrétés par les cellules elles-mêmes. Par conséquent, dans le processus de lésion des cellules hépatiques, les deux peuvent se influencer mutuellement. Une fonction déficiente des cellules T inhibitrices est non seulement liée à la persistance des antigènes viraux et à un déséquilibre immunitaire, mais aussi à des facteurs génétiques. Au cours de la recherche en immunogénétique, une structure a été découverte sur les cellules T, qui n'est pas contrôlée par le gène Ig, mais par l'homme}}6chromosomes portent l'HLA-D-est lié à l'HLA8D位点。 Cela peut être lié à la présence de récepteurs antigéniques spécifiques sur les cellules T. Il a été découvert que de nombreuses maladies auto-immunes sont liées aux allèles de l'HLA, et dans l'hépatite chronique active, l'HLA-est nettement augmentée. Il a été prouvé que, que ce soit HBsAg positif ou négatif, les hépatites chroniques actives ont une fréquence d'HLA8AT et B-est nettement augmentée. Il a été prouvé que, que ce soit HBsAg positif ou négatif, les hépatites chroniques actives ont une fréquence d'HLA8la fréquence est très élevée, en particulier chez les hépatites chroniques actives négatives pour HBsAg, la fréquence d'HLA8les antigènes associés à la maladie sont plus fréquents chez les Caucasiens. Les maladies auto-immunes spécifiques aux organes appartiennent à B1，B8、DW3et DRW3etc. Les Japonais préfèrent A1、B13、BW22et les haplotypes A9、BW35sont associés à l'hépatite chronique active. Les résultats montrent que différentes races sont associées à l'hépatite chronique active via les HLA-Les antigènes A, B ne sont pas identiques, ce qui montre que les HLA-Les antigènes A, B ne sont pas entièrement la cause directe de l'hépatite chronique active.

　　En résumé, le processus de lésion des tissus de l'hépatite chronique active et d'une série de réactions pathologiques immunitaires peut être : ① dysfonctionnement des cellules T et B. ② Action cytotoxique des cellules effectrices. ③ Lésions causées par des immunocomplexes du virus de l'hépatite B. ④ Existence d'antigènes auto, dont LSP est l'antigène cible principal. ⑤ Participation du système de régulation immunitaire moléculaire et cellulaire. ⑥ En différents degrés, en relation avec certains gènes héréditaires d'antigènes HLA.

　　4、药物性慢性活动性肝炎：Il peut être lié à une allergie aux médicaments ou à une intoxication. Des cas rapportés à l'étranger indiquent que les laxatifs à la phénolphtaline peuvent provoquer cette maladie; l'amélioration après l'arrêt du médicament et la rechute après la reprise du traitement. D'autres personnes ont également signalé que l'isoniazide, la métildopa et d'autres peuvent causer cette maladie. Mais en Chine, il est rare que cette maladie soit causée par des médicaments.

　　5、pathologie

　　(1） Modifications du tissu hépatique : les changements autour des lobules hépatiques sont principaux, caractérisés par une hépatite périportale.

　　① Phase active : les cellules hépatiques sont évidemment dénaturées, enflées, et meurent de manière phagocytaire, se distribuent en petits morceaux, également connus sous le nom de « nécrose en morceaux », dans les cas graves, une nécrose sous-gros peut survenir, accompagnée de jaunisse évidente. Les cellules hépatiques résiduelles autour des lobules sont souvent en ordre d'adénome, isolées ou enveloppées par des fibres fines, ce qui détruit la structure des lobules hépatiques, et le cadre réticulaire des fibres s'effondre. Il y a une infiltration de cellules inflammatoires dans les zones de drainage, souvent accompagnée d'une hyperplasie des canaux biliaires et de la fibrose, les patients avec jaunisse sont souvent accompagnés de jaunisse évidente. L'inflammation dans les zones de drainage s'étend progressivement, et finalement, les limitrophes des lobules hépatiques sont également endommagés.

　　② Phase stationnaire : la dénaturation et la nécrose des cellules hépatiques sont atténuées, mais la destruction des limitrophes reste présente, la régénération des cellules hépatiques est évidente, et des acérolas se forment. Les fibres réticulaires et les fibres collagéniques dans les zones de drainage et les foyers nécrotiques augmentent, et se développent vers le tissu hépatique, formant une fibrose en pont ou en étoile. Il y a une infiltration de cellules inflammatoires dans les zones de drainage, et une hyperplasie des canaux biliaires reste évidente, avec une distribution en grappe de cellules géantes poly-noyauées, présentant des modifications granulomateuses, donc certains cas peuvent évoluer en cirrhose.

　　(2） Modifications des tissus extra-hepatiques : cette maladie peut également envahir plusieurs systèmes d'organes du corps en dehors du tissu hépatique.

　　① Rein : les reins des patients atteints de cette maladie peuvent présenter des changements de glomérulonéphrite, en particulier la glomérulonéphrite membraneuse est plus fréquente.

　　② Vaisseaux : récemment, il a été confirmé que l'hépatite chronique active avec HBsAg positif peut être accompagnée de polyarterite nodale, l'examen pathologique montre que les parois des petites artères sont endommagées par une nécrose de fibroprotéine et une inflammation péri-vasculaire. L'examen immunofluorescent montre que les parois des vaisseaux sont recouvertes de HBsAg, IgM, IgG et C3s'accumulent, donc on propose que les complexes immuno-complexes pourraient être la cause de la lésion vasculaire.

　　③ Articulations et peau : certains patients peuvent développer une arthrite, certains patients peuvent présenter des précipités froids dans le sérum, contenant C3～C5、complexes immuno-complexes de IgG, IgM. Certains patients peuvent présenter une synovite articulaire, mais les cellules inflammatoires sont rares. L'examen microscopique électronique a révélé que les cellules synoviales contiennent4×10-9mm～6×10-9Des grains de mm. Les changements pathologiques des lésions cutanées sont une inflammation non spécifique, ce qui est causé par des complexes immuno-complexes.

　　④ Ganglions lymphatiques et rate : sous le microscope, on peut voir que les ganglions lymphatiques et les centres de germination du rate sont actifs, les parois des artères péritonéales du rate subissent une variabilité transparente, l'immunofluorescence prouve que HBsAg s'est déposé dans ces tissus, et il est accompagné de IgG, IgM, parfois de complexes immuno-complexes formés par des virus, des immunoglobulines et des compléments.

　　Peut être accompagné d'une augmentation progressive, les cas graves peuvent présenter de l'ascite, avec une tendance à saigner, une accumulation de liquide synovial, une néphrite chronique, une polyarterite nodale, une insuffisance rénale chronique, une myocardite, une péritonite, une anémie aplasique.

　　En raison de l'effet de facteurs systémiques ou locaux, le liquide s'infiltre ou s'échappe des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques dans la cavité péritonéale, entraînant la formation de l'ascite. L'hypoprotéinémie, la rétention de sodium et d'eau, la diminution de l'activité de l'hormone antidiurétique et de l'aldoستéron, la hypertension portale, l'obstruction veineuse hépatique, l'inflammation péritonéale et le cancer malin sont des facteurs importants qui causent l'ascite. Les symptômes associés à l'ascite : le patient a une petite quantité d'ascite〔300～5de 00 millilitres (ml)〕, peuvent ne pas présenter de symptômes évidents et ne pas être facilement perceptibles; avec une quantité moyenne d'ascite（500～3de plus de 000mL) peut se sentir une distension abdominale, avec une apparence abdominale en膨隆，à l'examen physique, il peut y avoir un son mobile de turbidité; avec une grande quantité d'ascite（3de plus de 000mL) peut se manifester par une dyspnée et des œdèmes des membres inférieurs. Les ascites causés par différentes maladies peuvent présenter des symptômes associés différents, tels que de la fièvre, de la jaunisse, de l'anémie, l'augmentation du foie et de la rate, une insuffisance cardiaque, etc.

　　Les deux sexes peuvent être touchés, les HBsAg positifs sont plus fréquents chez les hommes, le rapport hommes/femmes est9∶1，et HBsAg négatif avec plus de femmes, le rapport hommes/femmes est1∶4，HBsAg positif chronique active hépatite l'âge de début est plus âgé, avec40～5Il est plus fréquent chez les 0 ans, la hépatite chronique active HBsAg négative est30～4Il est plus fréquent chez les 0 ans, la maladie se manifeste principalement par des symptômes gastro-intestinaux, mais certains patients peuvent commencer par des symptômes extra-hepatiques, et les patients HBsAg négatifs qui commencent par des symptômes extra-hepatiques sont plus fréquents.

　　一、肝病表现

　　Il existe deux types, léger et sévère. Les symptômes légers progressent lentement, les symptômes courants incluent une faiblesse, une diminution de l'appétit, un malaise dans la partie supérieure droite de l'abdomen et des douleurs sourdes dans la région hépatique, une distension abdominale, de la diarrhée, une perte de poids, une fièvre basse, des maux de tête et l'insomnie, etc. La jaunisse est rarement présente. Les cas graves peuvent présenter une jaunisse persistante ou progressive, une pigmentation de la peau, un teint foncé, des angiomes spider sur le visage, le cou, le thorax et les bras, des signes de main palmar et des points de saignement sous-cutanés, un foie souvent en augmentation de volume, une consistance dure, des douleurs à la palpation et au coup de poing, la rate peut être palpée, et peut même augmenter progressivement en volume. Les cas graves peuvent également présenter une ascite, des œdèmes des membres inférieurs, et une tendance au saignement, y compris des saignements sous-cutanés, des saignements des gencives, des saignements nasaux, des saignements utérins, des saignements gastro-intestinaux, etc.

　　二、肝外表现

　　1、关节症状：Les articulations touchées se manifestent par plusieurs ou une seule articulation, symétriques ou asymétriques, avec des rougeurs, des gonflements, de la chaleur, des douleurs et une altération de la fonction, qui peuvent être accompagnées de fluides dans la cavité articulaire, mais sans déformation articulaire. La principale cause des symptômes articulaires est l'activation des complexes immunologiques qui déclenchent une réaction inflammatoire locale.

　　2、肾脏病变：Les caractéristiques incluent une glomérulonéphrite proliférative, une néphrite focale ou un syndrome néphrotique. Lorsque la maladie se manifeste par une polyartérite nodale, les lésions rénales s'aggravent progressivement, peuvent évoluer vers une néphrite chronique et finalement entraîner une insuffisance rénale chronique, accompagnée d'hypertension artérielle et de déséquilibre des électrolytes corporels. Lorsque les tubules rénaux sont touchés, une acido urique tubulaire peut survenir.

　　3、舍格伦综合征。

　　4、结节性多动脉炎：Il s'agit de l'HBsAg-La formation du complexe anti-HBs entraîne des symptômes cliniques tels que de la fièvre sans cause connue, des polyarthrites ou des douleurs articulaires, des myalgies, des éruptions cutanées, de l'urticaire, des lésions neurologiques centrales et périphériques, de l'hypertension artérielle, une augmentation des granulocytes éosinophiles, une azotémie, une altération de la fonction hépatique.

　　5、Lésions cardiaques :Il peut se manifester par une myocardite, une péritonite cardiaque, une blocage de conduction et une insuffisance de l'apport en sang coronarien, ce qui peut entraîner des palpitations, une dyspnée, une douleur thoracique comme une angine de poitrine, parfois des symptômes d'accident vasculaire cérébral.-Syndrome de Still et l'infarctus du myocarde.

　　6、Changements du système sanguin :Il y a des changements qualitatifs et quantitatifs à deux niveaux, les changements quantitatifs sont plus courants, y compris une réduction des leucocytes, une réduction des plaquettes, une réduction du sang total et une anémie aplasique, les changements qualitatifs sont rares, tels que l'apparition de lymphocytes atypiques, une augmentation de l'érythrocyte génotrope, une réduction de la durée de vie des érythrocytes et l'anémie hémolytique.

　　7、Changements cutanés :-Syndrome de la peau

　　8、Lésions neurologiques :En plus de la maladie du cerveau hépatique, il peut y avoir des anomalies du système nerveux central, telles que des crises épileptiques, une augmentation de la pression intracrânienne, une hémorragie sous-arachnoïdienne, une légère paralysie cérébrale avec une hyposthésie bilatérale, des troubles de l'équilibre du système extrapyramidal et une parésie des nerfs crâniens, les lésions du système nerveux périphérique incluent la névrite périphérique, les nerfs sensitifs et moteurs peuvent être touchés, et peuvent également se manifester par une polyneurite mononeurale, une distribution asymétrique, les lésions du système nerveux sont causées par le dépôt de complexes immuns circulants, mais l'effet de l'immunité cellulaire sur les lésions neurologiques joue également un rôle important.

　　9、Anomalies métaboliques endocriniennes :Les troubles métaboliques principaux sont les anomalies du métabolisme du glucose, certains peuvent se manifester par des hypoglycémies, et le diabète, qui est caractérisé par une polydipsie, une polyphagie, une polyurie, une perte de poids et de la glycosurie.

　　10、Lésions pulmonaires :Il peut se manifeste par une pneumonie interstitielle, avec une toux violente, une guérison prolongée, mais peu de expectorations, une douleur thoracique évidente, et une accumulation de fluides pleuraux pendant la phase de dégradation de la maladie.

　　Les mesures de prévention se concentrent sur la prévention de l'infection par le virus de l'hépatite B, la promotion de l'utilisation de la vaccine contre l'hépatite B est la plus importante, et la promotion de toutes sortes d'injections médicales et de prévention devrait être une aiguille et un tube par personne. La promotion de l'injection sécurisée (y compris les aiguilles utilisées pour l'acupuncture), les instruments médicaux dentaires, les endoscopes et autres instruments médicaux doivent être désinfectés strictement. Les personnels médicaux doivent suivre les principes de prévention standard dans la gestion des infections hospitalières, et doivent utiliser des gants lors du contact avec le sang, les sécrétions et les expectorations des patients, pour éviter strictement la transmission iatrogène. Les instruments utilisés dans les services de coiffure, de rasage, de pédicure, de piqure et de tatouage dans l'industrie de services doivent également être désinfectés strictement. Prendre soin de l'hygiène personnelle, ne pas partager des articles tels que les rasoirs et les ustensiles dentaires. Effectuer une éducation sexuelle correcte, si le partenaire sexuel est positif pour HBsAg, il doit recevoir la vaccine contre l'hépatite B; pour ceux qui ont plusieurs partenaires sexuels, il est recommandé de faire des examens réguliers, de renforcer la gestion, et d'utiliser un préservatif lors des rapports sexuels. Pour les femmes enceintes positives pour HBsAg, il est recommandé d'éviter la puncture amniotique, de raccourcir le temps de l'accouchement, de garantir l'intégrité du placenta, et de réduire au maximum les chances d'exposition des nouveau-nés au sang maternel.

　　Premier, examen du sang et de la vitesse de sédimentation du sang :La diminution du nombre de plaquettes et de leucocytes est courante, quelques patients ont une anémie normochrome, rarement la déduction des érythrocytes est réduite.

　　Deuxième, examen des urines :On peut voir des protéines urinaires, des urines hématuriques, des urines tubulaires ; chez les patients souffrant de tubulopathie rénale acide, le pH de l'urine est supérieur à6.6L'urobilinogène et l'urobiline peuvent être positifs, la vitesse de sédimentation du sang augmente.

　　Troisième, examens biochimiques :Les transaminases peuvent rester significativement élevées, parfois l'aspartate aminotransférase est plus élevée que la pyruvate aminotransférase, le bilirubine dans le sérum est souvent élevé, le test de turbidité reste positif, l'albumine diminue, les globulines augmentent, l'inversion du rapport albumine-globulines, le temps de coagulation du thromboplastine est souvent prolongé, la électrophorèse des protéines montre une augmentation significative des gamma-globulines, la sodium bromure de phénylthiose est fortement retenu, pendant la période d'inactivité, les tests de fonction hépatique peuvent s'améliorer ou rester dans la normale, l'alpha-amylose peut augmenter.

　　Les taux de sodium et de potassium dans le sang peuvent être bas si l'œdème est sévère ou si les diurétiques sont pris pendant une période prolongée ; chez les patients souffrant de maladie rénale chronique, les taux de sodium et de potassium dans le sang augmentent, les taux de NPN, BUN et de créatinine augmentent, les patients souffrant de tubulopathie rénale acide ont des taux de calcium, de phosphore et de potassium dans le sang bas, et les taux de chlorure dans le sang élevés.

　　Quatrième, examens immunologiques

　　1et les examens immunologiques spécifiques

　　(1Hépatite A : A. HAV-Les anticorps IgM : sont actuellement reconnus comme la méthode la plus fiable et la plus sensible pour diagnostiquer l'hépatite A aiguë, HAV-Les IgM positifs suggèrent une infection aiguë par HAV, B. HAV ou d'autres antigènes : la détection de HAV ou de ses antigènes dans les fèces peut être considérée comme une infection aiguë, C. HAV-L'ARN peut être détecté dans le tissu hépatique et d'autres tissus par HAV-La détection de l'ARN, cette méthode est sensible et rapide.

　　(2Hépatite B : diverses méthodes peuvent être utilisées pour détecter HBsAg, anticorps anti-HBS, HBeAg, anticorps anti-HBE, HBcAg, anticorps anti-HBC dans le sérum, ce qui est d'une grande importance pour déterminer s'il y a une infection par l'hépatite B, DNA-p et le récepteur PHSA ont une grande valeur pour déterminer si il y a une réplication HBV dans le corps des patients atteints de hepatitis B, les titres élevés d'anticorps anti-HBC-Les IgM positifs sont favorables au diagnostic de l'hépatite B aiguë, certains ont obtenu l'antigène S avant HBsAg par des méthodes de génie génétique1et S2gène, l'utilisation de la chimie histologique et de la radioimmunoassay en phase peut étudier la localisation de l'antigène S avant S chez les patients atteints d'hépatite B aiguë et chronique dans les cellules hépatiques, les tissus hépatiques contenant souvent HBsAg avant S dans les tissus hépatiques où il y a une réplication HBV1et S2Les anticorps anti-S peuvent être déterminés dans le sérum.1et anti-S2，le premier apparaît dès la période d'incubation, le second apparaît avant l'arrêt de la réplication virale, donc anti--S1Positif peut être utilisé comme indicateur de diagnostic précoce de l'hépatite B aiguë, anti--S2Il peut être utilisé comme indicateur de la récupération de l'hépatite.

　　(3）Hépatite C : L'hépatite C est souvent diagnostiquée par exclusion de l'hépatite A, B, E et d'autres virus (CMV, EBV) et d'autres virus, et le diagnostic est basé sur l'anticorps anti-HCV sérique-IgM et (ou) HCV-RNA positif, diagnostic confirmé.

　　(4）Hépatite D : Le diagnostic sérologique de l'hépatite D dépend de l'anticorps anti-HDV sérique-IgM positif, ou HDAg ou HD-La hybridation VcDNA est positive ; HDAg positif dans le tissu hépatique ou HD-La hybridation VcDNA est positive pour le diagnostic.

　　(5）Hépatite E : La confirmation de l'hépatite E dépend de l'anticorps anti-HEV sérique-IgM positif ou immunoelectron dans les selles30～32Particules virales nm.

　　2、Examen immunitaire non spécifique

　　(1）Détails de l'immunoglobuline : une augmentation significative d'IgG, une augmentation légère à modérée d'IgM et d'IgA, leur augmentation est proportionnelle à l'augmentation des γ-globulines polyclonaux, leur augmentation ou diminution signifie une aggravation ou une amélioration de la maladie.

　　(2）Détails de l'immunité cellulaire : la plupart des patients montrent une diminution dans les tests d'immunité cellulaire, tels que le test des roses d'E, le test de transformation des lymphocytes PHA, etc., la diminution de l'immunité cellulaire est proportionnelle à l'état chronique de la maladie.

　　(3）Determination des compléments : total des compléments (CH50), C3La diminution est observée chez la plupart des patients.

　　(4）Anticorps auto : A. facteur rhumatismal (IgM-Taux positif de RF)10% à20%, B. taux positif d'anticorps anti-nucléaire est élevé20% à50%, C. taux positif d'anticorps anti-smooth muscle40% à80%, D. taux positif d'anticorps anti-mitochondrie10% à50%, E. taux positif d'anticorps anti-DNA30% à40%, F. taux positif de cellules lupiques10% à20%, G.ENA anticorps20% à50% sont positives, la plupart sont SSA/Ro, SSB/La est positive, une minorité est SSA/Ro, SSB/La, RNP/Tous les Sm sont positifs.

　　五、Radiographie

　　Les poumons peuvent présenter une fibrose interstitielle, les lignes pulmonaires sont en réseau, et il peut y avoir une petite quantité de fluides pleuraux, une épaisseur accrue de la pleure, une accumulation de liquide dans la paroi péritonéale et des changements myocarditiques.

　　六、Électrocardiogramme

　　Il se manifeste souvent par une tachycardie sinusale, mais peut également se produire d'autres troubles du rythme cardiaque, une myocardite, une hypertrophie ventriculaire gauche, une basse tension, etc.

　　Quels aliments ne pas manger pour les patients atteints de rhumatismes associés aux virus hépatites B

　　1、Il est recommandé de manger moins de aliments acides et salés : par exemple, les arachides, le vin, le sucre, ainsi que les poulets, les canards, les poissons, les viandes, les œufs, etc.

　　2、Il est recommandé de manger moins de sucreries.

　　3、Il est recommandé de manger moins de aliments riches en graisses et en cholestérol : par exemple, le lait, les viandes grasses, les aliments frits, etc.

　　(Les informations ci-dessus sont à titre indicatif, pour plus de détails, veuillez consulter un médecin.)

　　1. Traitement

　　1、traitement général :Pendant la période active, il est nécessaire de se reposer à l'hôpital et au lit, il est recommandé de suivre une alimentation facile à digérer, riche en vitamines et en calories suffisantes, et de pouvoir se déplacer légèrement une fois que l'état de santé s'est amélioré. Il ne faut pas manger trop beaucoup pour maintenir un état nutritionnel normal et un poids sain. Manger trop et ne pas bouger suffisamment peut conduire à l'obésité et à l'hypérolipidémie, même à la stéatose hépatique.

　　2、traitement général :Incluant les médicaments hépatoprotecteurs, les immunosuppresseurs, les immunostimulants, etc.

　　(1Les médicaments hépatoprotecteurs : ils se divisent en deux catégories, les médicaments chimiques et les préparations à base de plantes médicinales.

　　①Chemical drugs : peuvent être utilisés en grande quantité de vitamine C, inosine, vitamin B6, complexes phosphatases et autres. Les patients avec une augmentation constante de l'ALT et des troubles du métabolisme du glucose peuvent essayer la thérapie d'insuline et de glucose; les patients avec des troubles du métabolisme lipidique peuvent utiliser l'inositol, etc. Silymarine (Yiganling) est utilisé quotidiennement6comprimés, divisés en3prise orale, à la fois améliorer la fonction hépatique et inhiber la fibrose hépatique, l'effet est bon.

　　②Herbal preparations : il y a beaucoup de plantes médicinales efficaces pour traiter cette maladie, voici quelques préparations efficaces:

　　A、Baicalin comprimés : c'est un composé flavonoïde actif extrait de la racine de Scutellaria baicalensis, avec des actions de refroidissement, détoxification, anti-inflammation et anti-allergique. Les effets secondaires ne sont que des réactions gastro-intestinales légères. Chaque fois2Comprimés,3par/d, applicable aux patients dont l'ALT augmente constamment mais dans une faible amplitude.

　　B、Schisandra chinensis : il est maintenant connu que ses composants actifs sont les acides schisandrol, schisandrol B, schisandrol C, schisandrol D, qui ont un bon effet sur la réduction de l'ALT, mais l'effet à long terme est médiocre, et il y a souvent un rebond de l'ALT après l'arrêt du médicament. Certains patients ont des maux d'estomac légers, acides, malaise épigastrique après la prise du médicament, et l'ajout de médicaments alcalins peut atténuer les réactions gastro-intestinales. Ce médicament n'est pas indiqué pour les cas de ulcère chronique actif et troubles du métabolisme lipidique. La dose est la gélule de schisandrol2par/d，每次2粒；五酯片每次3Comprimés,3par/d.

　　C、Sedum sarmentosum : son composant actif est le sédumoside, avec une action de refroidissement, humidification et détoxification. Le traitement à long terme de ce médicament n'est pas idéal, et il y a un phénomène de rebond de l'ALT après l'arrêt du médicament, donc il est nécessaire de réduire lentement la dose, pour éviter que l'ALT ne rebondisse. La dose est chaque fois2Comprimés,3par/d.

　　(2Immunosuppresseurs :

　　①Glucocorticoids : ont une action anti-inflammatoire et immunosuppressive non spécifique. En raison de l'inhibition de la production d'anticorps dans le corps par les stéroïdes, il peut entraîner un état porteur de HBsAg et d'autres effets secondaires, donc il est nécessaire de strictement contrôler les indications. Les indications sont: A. HBsAg négatif, réaction immunitaire auto-anticorps sévère, avec des dommages à plusieurs systèmes d'organes. B. Confirmer histologiquement la hépatite chronique active, symptômes cliniques évidents, l'ALT en continu10La hausse de la γ-globuline chaque semaine. La dose de stéroïde généralement recommandée est petite ou moyenne, la prednisone ou la prednisolone est utilisée quotidiennement20～40mg，分3~4prise orale. Après que la maladie soit apaisée, elle peut être réduite progressivement et maintenue à la dose de maintenance. La prednisone ou la prednisolone est utilisée quotidiennement5~10mg.6mois à1années pour un traitement

　　②Azathioprine : est une mercaptopurine (6-Le dérivé de mercaptopurine) a une action de bloquer la synthèse de l'ADN, thereby inhibiting the proliferation of immunoglobulins and T cells. The indications for the use of this drug are: A. Those with severe reactions after the use of hormones. B. Those with diabetes mellitus who are not suitable for the use of hormones. C. Those who cannot control symptoms with the use of hormones alone. The dose starts at daily use1.5mg/kg, pendant la période de traitement, il est nécessaire de surveiller régulièrement les signes vitaux, la fonction hépatique et la fonction rénale. Actuellement, on préconise généralement l'utilisation en association avec des stéroïdes, utilisant quotidiennement azathioprine50mg ajouté de prednisolone30mg, après l'effet, la dose de prednisolone doit être réduite à la dose de maintenance, utilisée quotidiennement10mg, ou utiliser azathioprine50mg ajouté de prednisolone10mg, son efficacité est comparable à20mg de prednisolone

　　③D-penicillamine : une acide aminé contenant du硫基, avec une action d'inhibition de la réaction immunitaire pathologique du liquide corporel, et peut également réduire les dommages au tissu hépatique causés par les complexes immunitaires sous la participation du complément. Il peut être utilisé par méthode d'augmentation, en commençant par chaque fois100mg，3par/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3par/d，每次100～200mg，6~9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,2par/d,2~4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1~2mg，每周注射1~2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4~6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg, chaque semaine1次。注射于腋窝下上臂内侧，4~6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1~2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g,3par/d,3mois1traitement.

　　(4Autres : Des rapports à l'étranger montrent que les inducteurs d'interféron sont efficaces pour la hépatite active chronique HBsAg positif, en Chine, on utilise principalement PolyI∶C pour induire la production endogène d'interféron. Les interférons peuvent faire produire des protéines antivirales dans les cellules infectées par le virus, influencer la transcription et la traduction de la réplication virale, et inhiber la synthèse des protéines virales. L'utilisation habituelle est de 0,.5~1mg, chaque semaine2par2semaines pour un traitement.2~4Un traitement peut être jugé efficace. Il a été observé que les patients HBsAg peuvent devenir négatifs, les transaminases peuvent diminuer à la normale. L'administration de grandes doses de vitamine C pendant le traitement peut renforcer l'efficacité des inducteurs d'interféron.3fois.

　　Cyclosporine, Tacrolimus ont été utilisés avec succès chez les patients pour qui le traitement par corticostéroïdes est inefficace.

　　(5Traitement symptomatique : Comme la hépatite active chronique est une maladie de dommages multiples aux systèmes, en plus du traitement global, un traitement symptomatique doit être administré en temps opportun lorsque les symptômes des lésions des systèmes extra-hepatiques sont graves.

　　① Symptômes articulaires : Des anti-inflammatoires et analgésiques non stéroïdiens en faible dose tels que l'acétyl-salicylique, l'ibuprofène peuvent être administrés en quantité appropriée, la dose devrait être faible.

　　② Cardite sévère : En plus du traitement global, il est nécessaire d'administrer des médicaments nutritionnels pour le cœur, tels que la coenzyme A, l'ATP triphosphate, selon les circonstances.

　　③ Insuffisance rénale chronique : Il est nécessaire de procéder à un traitement antihypertenseur approprié et d'administrer des médicaments correcteurs de l'acidose, des médicaments hypokaliémiants et des médicaments favorisant la synthèse des protéines.

　　④ Lorsque l'anémie est sévère, il est nécessaire de transfuser du sang en quantité appropriée et d'administrer des médicaments stimulant la moelle osseuse.

　　⑤ Lorsque la tendance à saigner est évidente, une dose plus élevée de vitamine K peut être administrée.

　　⑥ Autres : Une fois l'infection survenue, il est nécessaire de procéder à une antibiothérapie efficace. Pendant la période de traitement par des immunosuppresseurs, les infections sont généralement des infections opportunistes, les agents pathogènes sont généralement des bacilles gram-négatifs, donc il est préférable d'utiliser des médicaments appropriés. De plus, en cas de coma hépatique, il est nécessaire de procéder à un traitement approprié en temps opportun.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　Ils varient en fonction de la cause sous-jacente et de la gravité de la maladie, les cas légers peuvent être atténués en hépatite chronique persistante, les cas graves peuvent évoluer vers une cirrhose du foie, et il peut être rarement détecté un cancer du foie. Les cas négatifs pour HBsAg ont un bon pronostic après traitement.

　　Les facteurs influençant le pronostic incluent l'alcoolisme, le travail physique intense, les infections secondaires, l'utilisation incorrecte des médicaments, le traitement tardif et le traitement inadéquat.