Η ηπατίτιδα του ιού της ηπατίτιδας

　　1、αίτια της νόσου

　　1、η ιολογία της ηπατίτιδας Α (HAV):είναι ένας ιός RNA (RNA), πολλές χαρακτηριστικές του είναι παρόμοιες με αυτές των μικροϊών του εντέρου, ανήκει στην οικογένεια των μικροϊών RNA, στον τύπο των μικροϊών του εντέρου T2μορφή, ο ιός έχει διάμετρο27~32nm, με συμμετρικό20 ισοτοπία. Ηλεκτρονική μικροσκόπηση μπορεί να δει δύο τύπους κύτταρων, κενά και γεμάτα, τα πρώτα δεν περιέχουν νουκλεϊκό οξύ, μπορούν να διαπεραστούν με χρωματισμό, τα δεύτερα περιέχουν νουκλεϊκό οξύ, δεν μπορούν να διαπεραστούν με χρωματισμό, και τα δύο δεν έχουν διαφορές στον ιατρικό τομέα. Χρησιμοποιώντας formaldehyde, χλώρο, ακτινοβολία UV, θέρμανση98℃ για ένα λεπτό μπορεί να την εξοντώσει.

　　2、η ηπατίτιδα Β (HBV):είναι ένας νουκλεϊκός οργανισμός DNA (DNA) ιός. Ηλεκτρονική μικροσκόπηση έχει σφαιρικά κύτταρα (διαμέτρημα22nm), σφαιρικά ή κωνικά κύτταρα (διαμέτρημα22nm), με μήκος περίπου230nm) και τα Dane κύτταρα (διαμέτρημα42~45nm), αποτελείται από το εξωτερικό στρώμα και το ενδοτερικό σώμα, δημιουργώντας μια πλήρη λύση του ιού της ηπατίτιδας Β. Οι ινοκύστης μπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε μισοπλήρους, μέρος μισοπλήρους και κενότυπο, τα δύο τελευταία τύποι είναι παραμορφώσεις. Η ασθένεια έχει τρεις αντιγονικές αντισωματικές συστήματα, δηλαδή η αντιγόνο της επιφάνειας της ηπατίτιδας Β (HBsAg), τα αντισώματα της επιφάνειας της ηπατίτιδας Β (Anti-HBS), η αντιγόνο του E της ηπατίτιδας Β (HBeAg), τα αντισώματα του E της ηπατίτιδας Β (Anti-HBE), η αντιγόνο του κεντρικού αντιβιοτικού της ηπατίτιδας Β (HBcAg), η αντισώματα του κεντρικού αντιβιοτικού της ηπατίτιδας Β (Anti-HBC). Η πλήρης HBV-Η γενετική περιοχή του DNA αποτελείται από3200～3300 νιτρογονικές βάσεις που αποτελούνται από, σε σχήμα κύκλου, μερικές διπλές αλυσίδες μικρών μορίων DNA περιέχουν μια μακρά αλυσίδα (άρνητη αλυσίδα) και μια κοντή αλυσίδα (πозитívη αλυσίδα). Η πλήρης μακρά αλυσίδα έχει μια σταθερή μήκος εκτός από το σταθερό σημείο με κενό, ενώ η μη πλήρης κοντή αλυσίδα έχει μη σταθερή μήκος.4Μια ανοιχτή περιοχή κώδικα, ονομαζόμενη ως περιοχές S, C, P, X, καθ' έκαστη με έναν κωδικό έναρξης και έναν κωδικό λήξης, και κάθε περιοχή έχει διαφορετικές χαρακτηριστικές ιδιότητες.

　　3, hepatitis C virus (HCV):It belongs to the flavivirus group, with a diameter50～60nm, the shell contains lipids, is sensitive to chloroform, and has a molecular weight of13724~13733D.

　　4, hepatitis D virus (HDV):is a diameter35~37nm defective virus. The external shell is wrapped with a shell containing HBsAg, and the internal contains hepatitis D antigen (HDAg) and HDV-RNA. HDV-The positive and negative strands of RNA have genetic information and can be expressed independently. The open reading frames located on the complementary strand of the genome5（ORF5）can encode a polypeptide consisting of215amino acids to form a polypeptide, namely HDAg. HDAg is a nuclear protein that can withstand heat and acid but is easily inactivated by proteases and alkali. The assembly of HDV must depend on the synthesis of HBsAg, and its replication and expression also require the presence of HBV, therefore HDV and HBV are simultaneously mixed infected, which is easy to lead to the chronicity of HBV infection, but the synergistic effect of HDV on HBV infection is not yet clear, and it is currently confirmed that HDV alone rarely causes disease.

　　5, hepatitis E virus (HEV):is a new genus of the circular virus family, and is a circular particle (diameter of30～32nm), without a shell, with round protuberances and notches, and the viral genome is8.51KD positive-strand single-double RNA virus, with about7600 nucleotides. Molecular cloning technology has confirmed that HEV from different regions of the world is a single strain. The gene combination has3overlapping open reading frames (ORF), respectively ORF1The coding non-structural protein; ORF2The coding protein has7antigenic determinants; ORF3The base amino acid content of the coding protein is very high, which may synthesize nucleocapsid protein.

　　Second, pathogenesis

　　It is currently believed that the liver cell damage and extrahepatic lesions caused by hepatitis viruses, especially hepatitis B virus infection, are caused by the immune response of the body to the virus. The immune response includes antiviral immunity and autoimmune response to liver cells. The former refers to the cellular and humoral immunity to viral antigens, and the latter is an immune response against self-antigens due to the dysfunction of functional coordination between T cells and B cells.

　　1Deficiency of cellular immunity:The deficiency of cellular immunity is a factor leading to the persistent presence of viral antigens, repeated replication and proliferation within host cells, and the occurrence of chronic viral infections. Clinical practice has confirmed that the immune response of cytotoxic T cells to the HBsAg on the surface of liver cells infected with hepatitis B virus not only destroys liver cells but also triggers autoimmune reactions, leading to the repeated destruction of liver cells in patients with chronic active hepatitis. It is widely believed among scholars that the liver cell injury in chronic active hepatitis is closely related to the lymphotoxic effect of lymphocytes. It is caused by the immune response of sensitized lymphocytes to the HBsAg or liver-specific lipoprotein (LSP) on the surface of liver cells. This immunopathological reaction may also be directed against the normal liver cell membrane antigens rather than against the liver cells infected with hepatitis B virus. The formation of HBsAg-negative autoimmune chronic active hepatitis is mainly due to the positive cytotoxic reaction in some HBsAg-negative patients, the imbalance of T cell subsets, and the decreased function of suppressive T cells.

　　2οι παράγοντες της υγιεινή immunitas:Alberti1977ετη που ανακαλύφθηκε είχε μόνο1/3οι ασθενείς με θετικό HBsAg, οι Τ細ρες έχουν κυτταotoxic action στις στόχους που περιέχουν το HBsAg, και ο δείκτης κυτταotoxic action είναι σημαντικά χαμηλότερος από αυτόν της ηπατίτιδας. Αυτό δείχνει ότι η μηχανισμός της κίησης της ηπατίτιδας δεν μπορεί να εξηγηθεί μόνο με την κυτταροimmunitas, αλλά και περιλαμβάνει την υγιεινή immunitas και άλλους παράγοντες. Η παθογενής δράση της υγιεινή immunitas είναι κυρίως μερικά είδη των αντιγενών του ιού της ηπατίτιδας Β.-οι immune complexes, δηλαδή με το HBsAg-το anti-HBS και το HBeAg-το anti-HBE και το HBcAg-οι τρεις αντιγόνα του anti-HBC-συστήματος αντισωμάτων, αλλά και με άλλους αυτοimmune αντιγενές-η φλεγμονή που σχετίζεται με τα immune complexes του αντισωμάτων.

　　Οι immune complexes που σχηματίζονται μετά την λοίμωξη από τον ιό της ηπατίτιδας Β, ανάλογα με τη θέση τους, μπορούν να κατηγοριοποιηθούν σε intracellular και extracellular. Οι πρώτοι αντιγόνα τους είναι συνήθως ο ίος ο ιός και τα σχετικά αντιγόνα, και υπάρχουν στην κυκλοφορία του αίματος (δηλαδή CIC), οι δεύτεροι αντιγόνα είναι HBsAg, HBcAg ή LSP, που βρίσκονται στην επιφάνεια της μεμβράνης των κυττάρων, μπορεί να βρίσκονται και στο κυτταρόπλασμα και στο πυρήνα. Μετά τη δημιουργία των immune complexes με διάφορες φύσεις, η τύχη τους εξαρτάται κυρίως από το μέγεθος των complex. Οι μεγάλοι complex, ανεξάρτητα από το αν συνδυάζονται με το complement ή όχι, τελικά καταναλώνονται από τις Kupffer細ρες του ήπατος, αλλά οι μικροί complex δεν είναι εύκολα καταναλώσιμοι και μεταφέρονται.19Το SCIC μπορεί να διεισέρχεται και να κατατίθεται στην βάση του αγγειακού ενδοδιαφράγματος, και να βλάπτει τα όργανα μέσω του complement-mediated. Οι σύνθετοι του HBsAg, HBcAg και LSP στη μεμβράνη των ηπατικών κυττάρων, όχι μόνο μπορούν να λύσουν τα κύτταρα με τη βοήθεια του complement, αλλά και να προκαλέσουν βλάβη στις ηπατικές細ες μέσω της κυτταotoxic action που μεσολαβείται από αντισώματα. Ακολουθεί μια σύντομη και γενική συνοπτική περιγραφή των μηχανισμών της βλάβης των οργάνων που προκαλούνται από διάφορα immune complexes που εμφανίζονται στην κίηση της ηπατίτιδας.

　　3immune regulation και γενετικοί παράγοντες:Η θεωρία της immune regulation του Eddleston κερδίζει όλο και περισσότερη προσοχή. Η θεωρία αυτή τονίζει τη συνεργασία των Τ και Β κυττάρων, και οργανώνει οργανικά την κυτταροimmunitas, την υγιεινή immunitas και τις αντιδράσεις immunitas έναντι των αντιγενών του ιού και των αυτοimmune αντιγενών, όπου η διαταραχή της ποσότητας των Τ και Β κυττάρων και η συντονισμένη λειτουργία τους είναι η σημαντική βάση για την παραγωγή αυτοimmune αντιδράσεων. Επιπλέον, στην αίμα του οικοδεσπότη υπάρχουν E-Ο παράγοντας ελέγχου της ρόδου (RIF), ο έξυπνος εκχύμα του ήπατος (LEX) και η χαμηλή πυκνότητα λιποπρωτεΐνης, είναι ουσίες με moleculær immune regulation action. Ο RIF παράγεται και απελευθερώνεται από τις ηπατικές細ες, παίζει ρόλο ανατροφοδότησης στο σύστημα immune regulation, και η παρουσία του είναι στενά συνδεδεμένη με την κίηση της ηπατίτιδας. Το LEX απελευθερώνεται μετά τη βλάβη των ηπατικών κυττάρων και μπορεί να αναστέλλει την αντίδραση των λυμφοκυττάρων στο PHA και τις αντιγενές κύτταρα του ίδιου είδους, καθώς και τη σύνθεση DNA, οπότε θεωρείται ότι το LEX έχει το κυτταotoxic action που αναστέλλει τα λυμφοκύτταρα του οικοδεσπότη. Η παρουσία της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης επηρεάζει επίσης την εμφάνιση της κίησης της ηπατίτιδας, γιατί μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία των αναστέλλουσων Τ細ρων, και η ευαισθησία των αναστέλλουσων Τ細ρων (Ts細ρες) προς αυτή είναι μεγαλύτερη από αυτή των TH κυττάρων.9mal. Diese molekularen Regulatoren müssen durch zelluläre Immunregulation wirksam werden. Daher ist die Rolle der zellulären Immunregulation noch wichtiger. Im Körper gibt es suppressive Makrophagen, suppressive B-Zellen und suppressive T-Zellen, die nicht nur miteinander in Wechselwirkung treten können, sondern auch die immunregulatorische Wirkung durch die Hemmung der durch die Zellen selbst Sekretierten Hemmungsfaktoren erweitern können. Daher können beide miteinander interagieren, wenn es um die Schädigung der Leberzellen geht. Eine unterentwickelte Funktion der suppressiven T-Zellen ist nicht nur mit der anhaltenden Präsenz von Virusantigenen und Immunstörungen verbunden, sondern auch mit genetischen Faktoren. Während der Forschung in der Genetik des Immunsystems wurde eine Struktur in den T-Zellen entdeckt, die nicht von Ig-Gen kontrolliert wird, sondern von den Menschen6Kromosom. Diese molekularen Regulatoren müssen durch zelluläre Immunregulation wirksam werden. Daher ist die Rolle der zellulären Immunregulation noch wichtiger. Im Körper gibt es suppressive Makrophagen, suppressive B-Zellen und suppressive T-Zellen, die nicht nur miteinander in Wechselwirkung treten können, sondern auch die immunregulatorische Wirkung durch die Hemmung der durch die Zellen selbst Sekretierten Hemmungsfaktoren erweitern können. Daher können beide miteinander interagieren, wenn es um die Schädigung der Leberzellen geht. Eine unterentwickelte Funktion der suppressiven T-Zellen ist nicht nur mit der anhaltenden Präsenz von Virusantigenen und Immunstörungen verbunden, sondern auch mit genetischen Faktoren. Während der Forschung in der Genetik des Immunsystems wurde eine Struktur in den T-Zellen entdeckt, die nicht von Ig-Gen kontrolliert wird, sondern von den Menschen-D-Stellen.-D-Stellen. Dies könnte mit spezifischen Antigenrezeptoren auf T-Zellen zusammenhängen. Bisher wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Autoimmunerkrankungen mit den Allelen auf HLA zusammenhängen, in der chronischen Hepatitis mit HLA8AT und B-hat eine sehr hohe Frequenz, insbesondere bei chronischer Hepatitis mit negativem HBsAg, die Häufigkeit von HLA8erhöht. Bisher wurde bestätigt, dass sowohl bei chronischer Hepatitis mit negativem als auch mit positivem HBsAg die Häufigkeit von HLA-hat eine sehr hohe Frequenz, insbesondere bei chronischer Hepatitis mit negativem HBsAg, die Häufigkeit von HLA8B8assozierte Krankheiten. In den letzten Jahren wurden im Ausland regelmäßig Berichte veröffentlicht, dass bei Weißen die chronische aktive Hepatitis mit HLAs verbundene Antigene mit höherer Frequenz gefunden werden. Organ spezifische Autoimmunerkrankungen gehören alle zu B1und B8、DW3und DRW3und andere; die Japaner haben A1、B13、BW22und haplotypische A9、BW35in Verbindung mit der chronischen aktiven Hepatitis. Diese Ergebnisse zeigen, dass verschiedene Rassen mit der chronischen aktiven Hepatitis in Verbindung stehende HLA-Die Antigene A und B sind unterschiedlich, was zeigt, dass HLA-Die Antigene A und B sind selbst nicht der direkte Grund für die chronische aktive Hepatitis.

　　Zusammenfassend könnte der Prozess der Immunopathologischen Reaktionen, die zu einer Reihe von Organverletzungen bei chronischer aktiver Hepatitis führen, sein: ① Störung der Funktion von T- und B-Zellen. ② Zytotoxische Wirkung der Effektorzellen. ③ Schäden durch Immunkomplexe des Hepatitis B-Virus. ④ Vorhandensein von Selbstantigen, wobei LSP der Hauptzielantigen ist. ⑤ Beteiligung des molekularen und zellulären Immunregulationssystems. ⑥ In unterschiedlichem Maße mit bestimmten HLA-Antigen-Genen verbunden.

　　4、Medikamenteninduzierte chronische aktive Hepatitis：Mogliche Verbindung mit Allergien oder Vergiftungen durch Arzneimittel. Im Ausland wurde berichtet, dass Laxantien wie Phenolphthalein die Krankheit verursachen können; nach Absetzen der Medikation bessert sich der Zustand, und nach erneuter Einnahme tritt die Krankheit wieder auf. Es gibt auch Berichte, dass Isoniazid, Methyldopa und andere zu dieser Krankheit führen können. In China ist es jedoch selten, dass die Krankheit durch Arzneimittel verursacht wird.

　　5Pathology

　　(1）Liver tissue changes: The changes around the lobules are mainly characteristic of portal perihepatitis.

　　① Active phase: Liver cells show obvious degeneration, swelling, and phagocytic necrosis, distributed in small patches, also known as 'fragmentary necrosis'. In severe cases, there may be submassive necrosis, accompanied by obvious 'congestive jaundice'. The remaining liver cells around the lobules are often arranged in an adenoid pattern, isolated or surrounded by fine fibers, causing the destruction of the liver lobule structure, and the reticular fiber framework collapses. There is infiltration of inflammatory cells in the portal area, often accompanied by bile duct hyperplasia and fibrous tissue hyperplasia. In patients with jaundice, there is often obvious 'congestive jaundice'. The inflammation in the portal area gradually expands, and finally the limit plates of the liver lobules are also destroyed.

　　② Quiescent phase: Liver cell degeneration and necrosis are reduced, but the limit plate destruction still exists, liver cell regeneration is obvious, and pseudolobules are formed. The reticular fibers and collagen fibers in the portal area and necrotic foci increase and develop into the liver parenchyma, forming bridging or star-shaped fibrosis. There is infiltration of inflammatory cells in the portal area, and bile duct hyperplasia is still obvious, and there are clumps of multinucleated giant cells, showing granulomatous changes, so some cases may eventually evolve into liver cirrhosis.

　　(2）Extrahepatic tissue changes: This disease can invade multiple organ systems in the body, in addition to changes in liver tissue.

　　① Kidneys: The kidneys of patients with this disease may show glomerulonephritis changes, especially membranous glomerulonephritis is more common.

　　② Vessels: In recent years, it has been confirmed that chronic active hepatitis with HBsAg positivity can be accompanied by nodular polyarteritis, and pathological examination shows necrosis of the walls of small arteries and perivascular inflammation. Immunofluorescence examination shows that HBsAg, IgM, IgG, and C3deposits, thus suggesting that immune complexes may be the cause of vascular damage.

　　③ Joints and skin: Some patients may develop arthritis, and some patients may have cold precipitates in the serum, containing C3～C5And IgG, IgM immune complexes. Some patients may develop synovitis of the joints, but the inflammatory cells are rare. Electron microscopy shows that there are4×10-9mm～6×10-9Grains. The pathological change of the skin lesion is nonspecific inflammation, which is also caused by immune complexes.

　　④ Lymph nodes and spleen: Under the microscope, it can be seen that the lymph nodes and the spleen's germinal centers are active, the walls of the small arteries of the spleen undergo hyaline degeneration, immunofluorescence proves that HBsAg is deposited in the above tissues, and is accompanied by IgG, IgM, and occasionally immune complexes formed by viruses, immunoglobulins, and complement.

　　It can be complicated by progressive enlargement, severe cases may develop ascites, and there may be a tendency to hemorrhage, joint effusion, chronic nephritis, nodular polyarteritis, chronic renal failure, myocarditis, pericarditis, anemia, and aplastic anemia.

　　Due to the action of systemic or local factors, fluid leaks or leaks from blood vessels and lymphatic vessels into the peritoneal cavity, resulting in ascites. Hypoproteinemia, sodium and water retention, inactivation of diuretic hormone and aldosterone, portal hypertension, hepatic vein obstruction, peritoneal inflammation, and malignant tumors are important factors causing ascites. The symptoms related to ascites: the patient has a small amount of ascites〔300～500 milliliters (ml)〕 μπορεί να μην υπάρχει κανένα ανησυχητικό συμπτώματα και δύσκολο να παρατηρηθεί; Υπάρχουν μεσαία ποσότητα υγρού στο στομάχι (500～3000ml) μπορεί να αισθανθεί δυσφορία στο στομάχι, να έχει την εμφάνιση του αδυναμικού στομάχου, κατά την εξέταση μπορεί να υπάρχει κινητός θόρυβος; Υπάρχουν μεγάλη ποσότητα υγρού στο στομάχι (3000ml πάνω) μπορεί να εκφραστεί με αναπνευστική δυσκολία και οίδημα των κάτω άκρων. Οι ασθένειες που προκαλούν την υγρότητα του στομάχου συχνά εκφράζονται με διαφορετικά συνοδευτικά συμπτώματα, όπως πυρετός, κίτρινη κηλίδα, αναιμία, διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας, καρδιακή ανεπάρκεια και άλλα σημεία και συμπτώματα.

　　Τα δύο φύλα μπορούν να αναπτύξουν ασθένεια, οι θετικοί του HBsAg είναι πιο πολλοί στους άνδρες, το φύλο των ανδρών και των γυναικών είναι9∶1，ενώ οι αρνητικοί του HBsAg είναι πιο πολλοί στις γυναίκες, το φύλο των ανδρών και των γυναικών είναι1∶4，η χρόνια ενεργή ηπατίτιδα με θετικό HBsAg έχει μεγαλύτερη ηλικία, με40～50 ετών συχνότερα, η χρόνια ενεργή ηπατίτιδα με αρνητικό HBsAg30～40 ετών συχνότερα, η νόσος αυτή προτιμά τα συμπτώματα του γαστρεντερικού ως πρώτη εκδήλωση, αλλά υπάρχουν και ασθενείς που αρχίζουν με εκτός του ήπατος συμπτώματα, οι ασθενείς με αρνητικό HBsAg προτιμούν τα εκτός του ήπατος συμπτώματα ως πρώτη εκδήλωση πιο συχνά.

　　Πρώτο, η εκδήλωση της νόσου του ήπατος:

　　Διακρίνονται σε ήπια και σοβαρή μορφή, οι ήπιες μορφές εξελίσσονται αργά, οι συνηθέστερες συμπτώματα περιλαμβάνουν αδυναμία, μειωμένη όρεξη, δυσφορία στην δεξιά άνω κοιλιά, κρυοψυχία του ήπατος, δυσφορία στην κοιλιά, διάρροια, απώλεια βάρους, χαμηλή πυρετός, κεφαλαλγία και αϋπνία, πολλές φορές χωρίς κίτρινη κηλίδα, οι σοβαρές μορφές εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, μπορεί να εμφανιστούν διαρκής ή progressive κίτρινη κηλίδα, η επιδερμίδα έχει χρωματισμό, η όψη είναι σκοτεινή, στα πρόσωπο, τον λαιμό, το θώρακα και τα άκρα υπάρχουν σπινθήρες, υπάρχουν χειρός και εξωτερικές αιμορραγικές σημεία, το ήπαρ συχνά είναι διευρύνεται, η υφή είναι πιο σκληρή, υπάρχει πονόψυχος και χτυπανόψυχος, η σπλήνα μπορεί να αισθανθεί, και μπορεί να είναι progressive διευρύνεται, οι σοβαρές μορφές μπορεί να εμφανιστούν υγρό στο στομάχι, οι κάτω άκρα είναι οίδημα, και υπάρχουν τάσεις αιμορραγίας, με εξωτερικές αιμορραγίες, αιμορραγία των ούλων, αιμορραγία του μύλη, αιμορραγία του γεννητικού οργάνου, αιμορραγία του γαστρεντερικού.

　　Δεύτερον, εκτός του ήπατος εκφρασμένα:

　　1、αρθρικά συμπτώματα:Οι προσβλημένες αρθρώσεις εκφράζονται ως πολλαπλές ή μοναδικές αρθρώσεις, συμμετρικές ή ασύμμετρες, μετακινήσιμες ή συνεχείς, κόκκινες, οδηγικές, θερμές και πονετικές, και δυσλειτουργίες, μπορεί να συνοδεύονται από υγρό της αρθρικής κοιλότητας, αλλά δεν έχουν βρεθεί αλλαγές στην μορφή της αρθρώσης, η κύρια αιτία της αρθρικής συμπτωματολογίας είναι η ενεργοποίηση των αντισωμάτων από τα αντιγόνα του ανοσοκοπλασμού που προκαλεί το τοπικό φλεγμονώδες φαινόμενο.

　　2、νεφρική νόσος:Παρουσιάζει την μορφοπλαστική νεφρίτιδα, την περιορισμένη νεφρίτιδα ή το σύνδρομο νεφρικής νόσου, όταν η νόσος προκαλεί την αρτηρίτιδα κυστικών αρτηριών, η νόσος της νεφρικής νόσου επιδεινώνεται σταδιακά, μπορεί να αναπτυχθεί σε χρόνια νεφρίτιδα, τελικά να προκαλέσει την χρόνια νεφρική ανεπάρκεια λειτουργίας, και να συνοδεύεται από υπέρταση και ανισορροπία των ηλεκτρολυτών του σώματος, όταν το νεφρό του καναλιού επηρεάζεται, μπορεί να εμφανιστεί η αλκάλωση του νεφρικού καναλιού.

　　3、σύνδρομο Sjögren.

　　4、αρτηρίτιδα κυστικών αρτηριών:Από το HBsAg-Δημιουργείται από το complexo HBS, η κλινική του έκφραση περιλαμβάνει πυρετό χωρίς καλή εξήγηση, πολυαρθρίτιδα ή αρθρικό πόνο, μυαλγία, εξανθήματα, κνησμό, ασθένεια του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος, υπέρταση, αύξηση των εοσινόφιλων αίματος, αμινοациδαιμία, ανωμαλίες της λειτουργίας του ήπατος.

　　5、 αλλαγές της καρδιάς:Αφηγείται η μυοκαρδίτιδα, η πυοπαρενθέληση, η μυοκαρδιακή βλοκада και η ανεπαρκής αιματοδότηση της κορυφής της καρδιάς, μπορεί να προκαλέσει το δροσισμό, την δύσπνοη, την πνευμονική θωρακική πείνα, σπάνια μπορεί να εμφανιστεί η πνευμονική θωρακική πείνα.-Σύνδρομο και θρόμβωση του μυοκαρδίου.

　　6、 αλλαγές στο αίμα:Υπάρχουν δύο πτυχές της ποιότητας και της ποσότητας, οι αλλαγές της ποσότητας είναι πιο συχνές, συμπεριλαμβανομένων της μείωσης των λευκοκυττάρων, της μείωσης των αιμοπεταλίων, της μείωσης του πλήρους αίματος και της αναιμίας της αν再生, η μείωση της ποιότητας είναι λιγότερο συχνή, όπως η εμφάνιση των ασυνήθιστων λευκοκυττάρων, η αύξηση της μεγέθους των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμολυτικής αναιμίας.

　　7、 αλλαγές στο δέρμα:Εκτός από την εμφάνιση της δερματοσπαστικής αγκίδας, μπορεί να εμφανιστεί και η δερματίτιδα, η δερματίτιδα, η χρωματισμός, η διαστολή των μικρών αιμοφόρων αγγείων, το μοτίβο, το μοτίβο, η ερυθρότητα, η ακμή, η σκληροδέρματα, η πτώση του δέρματος, η ερυθρότητα του προσώπου, η υπερευαισθησία στον ήλιο και τα φάρμακα, η ερυθρότητα του δέρματος, η πολυμορφική ερυθρότητα, η απώλεια μαλλιών και το μειωμένο σώμα μαλλιών, κ.λπ., τα οποία θεωρούνται ότι προκαλούνται από την αλλεργική αγγειίτιδα του δέρματος, η δερματική βλάβη έχει στενή σχέση με την ηπατίτιδα, οπότε ονομάζεται "ηπατική".-Πρωτοπαθής διερμηνεία

　　8、νευρικές αλλαγές:Εκτός από την ηπατική εγκεφαλική νόσο, μπορεί να εκφραστεί και ως αλλαγή του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως το κρίσιμο σπασμό, η αύξηση της intrakranιακής πίεσης, η υποδόρια αιμορραγία, η ήπια παράλυση με υποβάθμιση της αίσθησης του σώματος, η διαταραχή της εξωτερικής σφαιρικής συστήματος και η παράλυση των νευρικών ινών, η βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος έχει έντονη νευρίτιδα, η αίσθηση και η κίνηση των νευρικών ινών μπορεί να επηρεαστεί, μπορεί να εκφραστεί και ως πολυνημώνια, με μη ανισόμορφη διάταξη, η βλάβη του νευρικού συστήματος προκαλείται από την απόθεση κυκλοφορικών ιμμουνικών συμπλοκών, αλλά η δράση της κυτταρικής ανοσολογίας στη βλάβη του νευρικού συστήματος έχει επίσης σημαντική σημασία.

　　9、μεταβολικές διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος:Τα εμποδιστικά της μεταβολισμού είναι κυρίως η διαταραχή της γλυκομετάβολης, μερικές φορές μπορεί να εκφραστεί ως υπογλυκαιμία και διαβήτης, ο δεύτερος έχει πολυδιψία, πολυφαγία, πολυουρία, αδυναμία και γλυκοζουρία.

　　10、πνευμονικές αλλαγές:Μπορεί να εκφραστεί ως διεργαστική πνευμονία, με σφοδρή ξηραστική βήχασμα, με μακρά διάρκεια και με λίγο φlegμα, έντονη θωρακική πείνα, κατά την περίοδο της επιδείνωσης μπορεί να εμφανιστεί πνευμονική συλλογή.

　　Ο κύριος στόχος της πρόληψης είναι η πρόληψη της λοίμωξης από το ιό της ηπατίτιδας Β, η ευρεία εφαρμογή του εμβολίου της ηπατίτιδας Β είναι η πιο σημαντική, και η δυναμική προώθηση όλων των ιατρικών και προφylaktικών εμβολίων θα πρέπει να γίνεται με μια στυλό και ένα ράβδο για κάθε άτομο. Η δυναμική προώθηση της ασφαλούς ένεσης (περιλαμβανομένων των βελών της πιέζας), η σφίξιμο των ιατρικών εργαλείων όπως η οδοντιατρική συσκευή, τα ενδοσκόπια κ.λπ. πρέπει να είναι αυστηρά απολυμάνωμένα. Οι ιατρικοί υπάλληλοι πρέπει να ακολουθούν τα πρότυπα πρόληψης της νοσοκομειακής λοίμωξης, να φορούν γάντια όταν έρχονται σε επαφή με το αίμα, τα υγρά και τα υγρά των ασθενών, και να αποφύγουν τη μεσαιμιακή μετάδοση. Οι εργαζόμενοι στον τομέα των υπηρεσιών, όπως οι κοπέτες, οι σφόδραντες, οι χαλκιές, οι ένεσεις και τα τρανςδερμικά, πρέπει επίσης να είναι αυστηρά απολυμάνωμένα. Η προσοχή στην προσωπική υγιεινή, η μη κοινή χρήση προϊόντων όπως τα κουρεία και τα δόντια. Η σωστή εκπαίδευση σε性问题, αν ο συντρόφος είναι HBsAg θετικός, πρέπει να εμβολιαστεί με εμβόλιο ηπατίτιδας Β; για όσους έχουν πολλούς συντρόφους, πρέπει να ελέγχονται τακτικά, να ενισχύσουν τη διαχείριση, να χρησιμοποιούν προφυλακτικά κατά τη σεξουαλική επαφή. Για τις γυναίκες με HBsAg θετικότητα, πρέπει να αποφύγουν την πункциοχειρουργική ένεση του αμνίου, να μειώσουν τον χρόνο της λοχείας, να διασφαλίσουν την ολοκλήρωση του πλακούντα, και να μειώσουν τη πιθανότητα των νήπων να εκτεθούν στο αίμα της μητέρας.

　　一、血常规及血沉：血小板和白细胞降低较为常见，少数病人有正色素性贫血，偶见网织红细胞下降。

　　二、尿常规：可见有蛋白尿，血尿，管型尿；有肾小管酸中毒者尿pH大于6.6，尿胆素和尿胆原可为阳性，血沉沉降率增快。

　　三、生化学检查：转氨酶常持续显著增高，有时谷草转氨酶高于谷丙转氨酶，血清胆红素常升高，絮浊试验持续阳性，白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白与球蛋白比例倒置，凝血酶原时间常延长，蛋白电泳可见γ球蛋白明显升高，磺溴酞钠明显潴留，在非活动期，肝功能试验可改善或在正常范围内，碱性磷酸酶可升高。

　　水肿严重或较长时间服用利尿药者，血钠，血钾可偏低；有慢性肾功能衰竭者，血钠及血钾升高，血NPN，BUN升高，肌酐升高，肾小管酸中毒病人血钙，血磷，血钾偏低，血氯偏高。

　　四、免疫学检查

　　1、特异性免疫检查

　　(1）甲型肝炎：A.HAV-IgM抗体：是目前公认的诊断急性甲型肝炎最可靠，最敏感的方法，HAV-IgM阳性提示急性HAV感染，B.HAV或其他抗原：在粪便中检出HAV或其抗原即可视为急性感染，C.HAV-RNA可用肝组织及其他组织中HAV-RNA的检测，此法敏感，快速。

　　(2）乙型肝炎：可用各种不同方法，检测血清中HBsAg，抗HBS，HBeAg，抗HBE，HBcAg，抗HBC，对判定有无乙型肝炎感染有重大意义，DNA-p及PHSA受体测定对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值，高滴度抗HBC-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断，有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1和前S2基因，用组织化学及同相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前S1和前S2，血清中可测定抗前S1和抗前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现，故抗-πρίν S1阳性可作为急性乙型肝炎的早期诊断指标，抗-πρίν S2可作为肝炎恢复的指标。

　　(3）Ηπατίτιδα C: η ηπατίτιδα C συχνά εξαρτάται από την αποκλειστική διάγνωση του A, B, E και άλλων ιών (CMV, EBV) για διάγνωση, αντισωματίες του HCV στο αίμα-IgM και (ή) HCV-θετικές μπορεί να διαγνωστεί.

　　(4）Ηπατίτιδα D: η血清ολογική διάγνωση της ηπατίτιδας D εξαρτάται από την αντισωματίες του HDV RNA-IgM θετικές, ή HDAg ή HD-VcDNA hybridization θετικές; η παρουσία του HDAg στο ιστό του ήπατος ή του HD-VcDNA hybridization θετικές μπορεί να διαγνωστεί.

　　(5）Ηπατίτιδα E: η διάγνωση της ηπατίτιδας E εξαρτάται από την αντισωματίες του HEV στο αίμα-IgM θετικές ή η ηλεκτροφόρηση στο κόπρανα30～32nm ιϊκές σωματίες.

　　2、 μη συγκεκριμένες εξετάσεις ανοσοαπόκρισης

　　(1）μετρήσεις ιμμουνoglobουλινών: παρατηρείται σημαντική αύξηση του IgG, η αύξηση του IgM και του IgA είναι ελαφρώς έως μέτρια, η αύξηση τους είναι παράλληλη με την αύξηση των πολυκλωνικών γ-γлобουλινών, η αύξηση ή μείωση τους σημαίνει την επιδείνωση ή την ελάττωση της νόσου.

　　(2）μετρήσεις κυτταρικής ανοσοαπόκρισης: οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μειωμένη κυτταρική ανοσοαπόκριση, όπως η δοκιμή του ανθρώπινου αίματος, η δοκιμή μετατροπής των λυμφοκυττάρων PHA, μπορούν να μειωθούν, η μείωση της κυτταρικής ανοσοαπόκρισης είναι παράλληλη με την κλινική δυσκολία της νόσου.

　　(3）μετρήσεις συμπληρωμάτων: ολικά συμπλήματα (CH50), C3μειώσεις παρατηρούνται σε πολλούς ασθενείς.

　　(4）αυτοαντισώματα: A. παράγοντες της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (IgM-RF) θετικές ποσοστό10% ~20%, B. αντισωματίες του πυρήνα θετικές ποσοστό είναι υψηλή20% ~50%, C. αντισωματίες του平滑ιδιού θετικές ποσοστό40% ~80%, D. αντισωματίες της μιτοχόνδριου θετικές ποσοστό10% ~50%, E. αντισωματίες DNA θετικές ποσοστό30% ~40%, F. αντισωματίες του lupus θετικές ποσοστό10% ~20%, G.ENA αντισώματα20% ~50% θετικές, οι περισσότερες είναι SSA/Ro, SSB/La θετική, μερικές είναι SSA/Ro, SSB/La, RNP/Sm όλες είναι θετικές.

　　5. ακτινογραφία Χ

　　Η πνευμονική μπορεί να εμφανιστεί η ίνωση, οι γραμμές του πνεύμονα είναι δίκτυα, και μπορεί να υπάρχει μικρή πνευμονική υγρά, η πνευμονική μεμβράνη πάχυνση, η κοιλιακή κοιλιά και η μυοκαρδίτιδα αλλαγές.

　　6. ηλεκτροκαρδιογράφημα

　　Υπάρχει συχνή σινουσιακή ταχυκαρδία, μπορεί να εμφανιστούν και άλλες πολλές διαταραχές ρυθμού της καρδιάς, μυοκαρδίτιδα, αύξηση του πάχους του αριστερού κόλπου της καρδιάς, χαμηλή τάση κ.λπ.

　　Τι τρόφιμα πρέπει να αποφεύγουν οι ασθενείς με ρευματική νόσο που σχετίζεται με τον ιό του ηπατίτιδας;

　　1、 να μειωθεί η κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε οξέα και αλάτι: όπως αрахίδα, κρασί, ζάχαρη και πτηνά, ψάρια, κρέας, αυγά κ.λπ.

　　2、 να μειωθεί η κατανάλωση γλυκών.

　　3、 να μειωθεί η κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπη και χοληστερόλη: όπως γάλα, παχύ κρέας, και προϊόντα που τηγανίζονται.

　　(αυτά τα στοιχεία είναι μόνο για αναφορά, για περισσότερες πληροφορίες, παρακαλώ συμβουλευτείτε τον γιατρό σας.)

　　1. θεραπεία

　　1、 γενική θεραπεία:στην περιόδο της δραστηριότητας απαιτείται νοσηλεία και ανάπαυση στο κρεβάτι, πρέπει να ακολουθείται μια διατροφή που είναι εύκολα κατάποτη, πλούσια σε βιταμίνες και επαρκής σε θερμίδες, και μετά την βελτίωση της κατάστασης της νόσου μπορεί να γίνει μια μικρή δραστηριότητα. Η υπερβολική κατανάλωση και η έλλειψη κινήσεων μπορούν να οδηγήσουν σε παχυσαρκία και υψηλή χοληστερόλη, ακόμα και σε ηπατοπάθεια.

　　2、 γενική θεραπεία:περιλαμβάνει ηπατοπροστατευτικά φάρμακα, αναστολείς της ανοσοαπόκρισης, και ενισχυτικά της ανοσοαπόκρισης.

　　(1Ηπατοπροστατευτικά φάρμακα: υπάρχουν δύο κατηγορίες, χημικά φάρμακα και παρασκευάσματα από χοίνικα.

　　①χημικά φάρμακα: Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε μεγάλες ποσότητες ασκορβικό οξύ, ινωση, αμινοπυρινίνη, σύνθετη φωσφορολιπασάση κ.λπ. Οι ασθενείς με μακροπρόθεσμη αύξηση της αμινοτρανσφεράσης και διαταραχή της γλυκοπυρόλισης, μπορεί να δοκιμάσουν τη θεραπεία ινσουλίνης γλυκόζης; Υπάρχουν ασθενείς με διαταραχή της λιπινίτηματος, μπορεί να χρησιμοποιηθούν οι ινοσίνες κ.λπ. Silymarin (Yiganling) κάθε ημέρα6tablets, διαιρείται σε3ορally, μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία του ήπατος, να αναστείλει τη σύνθεση της ηπατικής σιαλίνης, η αποτελεσματικότητα είναι καλή.

　　②πλαστικά παρασκευάσματα βοτάνων: Υπάρχουν πολλά είδη βοτάνων που είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας, παρακάτω αναφέρονται μερικά από τα αποτελεσματικά παρασκευάσματα:

　　A、Scutellaria baicalensis glycosides tablets: είναι οι φυσικές ενεργές ουσίες που εξάγονται από τις ρίζες του Scutellaria baicalensis, έχουν την επίδραση να δροσύνουν και να解毒, να αντιφλεγμονώδης και αντιαλλεργική. Οι παρενέργειες είναι μόνο ελαφριά στο γαστρεντερικό σύστημα. Κάθε2tablets,3times/d，παράγωγο για ασθενείς με μακροπρόθεσμη αύξηση της αμινοτρανσφεράσης και χαμηλή αύξηση της κλίμακας.

　　B、Schisandra: είναι γνωστό ότι τα ενεργά συστατικά είναι οι Schisandrol A, B, C, D, έχουν καλή επίδραση στη μείωση της αμινοτρανσφεράσης, αλλά η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα είναι κακή, μετά την διακοπή της θεραπείας, η αμινοτρανσφεράση συχνά επανέρχεται. Μερικοί ασθενείς έχουν ελαφρώς πονόδοντο, καυτή πέψη, δυσφορία στην περιοχή του άνω οισοφάγου κ.λπ., η χρήση αλκαλικών φαρμάκων μπορεί να μειώσει τις τοξικές αντιδράσεις του γαστρεντερικού. Το φάρμακο δεν είναι κατάλληλο για ασθενείς με κνηστική ηπατίτιδα και διαταραχή του λιπινίτηματος. Η δόση είναι η κάψουλα Schisandrol2times/d，每次2粒；五酯片每次3tablets,3times/d.

　　C、Sedum: το ενεργό συστατικό είναι το σακχαρόζυμα του Sedum, έχει την επίδραση να δροσύνει και να διουρεί, να解毒. Η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα του φαρμάκου δεν είναι ικανοποιητική, μετά την διακοπή της θεραπείας, η αμινοτρανσφεράση μπορεί να επανέλθει, οπότε πρέπει να σταδιακά διακόψει τη θεραπεία, για να αποφύγει την επανάκτηση της αμινοτρανσφεράσης. Η δόση είναι κάθε2tablets,3times/d.

　　(2)αποκλειστικά φάρμακα:

　　①κορτικοστεροειδή: έχουν μη ειδική αντιφλεγμονώδη και ανοσοστυπτική επίδραση. Επειδή τα κορτικοστεροειδή αναστέλλουν τη παραγωγή αντισωμάτων στο σώμα, μπορεί να προκαλέσουν κατάσταση携带HBsAg και άλλες παρενέργειες, οπότε πρέπει να ελεγχθεί στενά η ιατρική ισότητα. Οι ιατρικές ιδιότητές του είναι: A. Ασθενείς με αρνητικόHBsAg, σοβαρές εκδηλώσεις αυτοάνοσης, πολλαπλές οργανικές βλάβες. B. Η οργανοπαθολογία έχει επιβεβαιωθεί ως κνηστική ηπατίτιδα, τα συμπτώματα είναι έντονα, η συνεχής μεταβολή της αμινοτρανσφεράσης.10σε εβδομάδες και την αύξηση της γ-γλοβουλίνης.20～40mg, fen3~4ορally. Μετά την αποκατάσταση της κατάστασης, μπορεί να μειωθεί σταδιακά η δόση, και να συνεχιστεί με τη δόση συντήρησης. Προντεσονιολών ή προντεσονιολών καθημερινά5~10mg.6μήνες έως1年以上 είναι μια κύρια θεραπεία.

　　②τετραζολαμίδη: είναι μια παράγωγο της θειοπυριδίνης (6-衍生物，έχει την επίδραση να αναστέλλει τη σύνθεση του DNA, από όπου μπορεί να αναστέλλει τη πολλαπλασιασμό των ιμμουνικών γλοβουλινών και των Τ κυττάρων. Ο δείκτης της χρήσης του φαρμάκου είναι: A. Οι ασθενείς που έχουν σοβαρές αντιδράσεις μετά τη χρήση του κορτικοστεροειδούς. B. Οι ασθενείς με διαβήτη που δεν πρέπει να χρησιμοποιούν κορτικοστεροειδή. C. Οι ασθενείς που δεν μπορούν να ελέγξουν τα συμπτώματα με τη χρήση μόνο του κορτικοστεροειδούς. Η δόση ξεκινά με καθημερινή χρήση1.5mg/kg, κατά τη διάρκεια της λήψης της θεραπείας πρέπει να γίνονται τακτικές εξετάσεις της αίματος, της λειτουργίας του ήπατος και των νεφρών. Προς το παρόν, προτιμάται η συνδυασμένη χρήση με κορτικοστεροειδή, να χρησιμοποιείται τετραζολαμίδη κάθε50mg με προντεσονιολών30mg, μετά την εμφάνιση της δράσης, η δόση του προντεσονιολών πρέπει να μειωθεί σε ποσότητα συντήρησης, να χρησιμοποιείται κάθε10mg, ή με τετραζολαμίδη50mg με προντεσονιολών10mg, η αποτελεσματικότητά του είναι ίδια με20mg προντεσονιολών.

　　③Αλαντινίνη: μια αμινοξύ με θειικό οξύ, έχει την επίδραση να αναστέλλει την παθολογική αντιδράση του υγρού ανοσοποιητικού και μπορεί να μειώσει τη βλάβη της ηπατικής οργάνου που προκαλείται από τις ανοσοσφαιρικές ενώσεις υπό την παροχή του κομπλεξίνου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί με τη μέθοδο αύξησης της δόσης, να ξεκινήσει με κάθε100mg，3times/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3times/d，每次100～200mg，6~9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,2times/d,2~4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　① Mianyi heitan suan (yongjie mingming IRNA): Fen tezhixing he feizhixing liang da lei. Tezhixing mianyi heitan suan shi cong fanbi mianyi de ma, yang she pi wei he jiliu zhi chi zhi de yingbing heitan suan, zhi jian dui tezhixing mianyi xinxi, jingji jingtezhixing mianyi nengli you yanyong hetan suan chuanbo ren, jie yu jisheng ren tezhixing mianyi xingdong, zengqiang jitijie mianyi gongneng, qingxu HBsAg, zhi ting yingbing xing huanan jing manxing ganyan zhuangtai. Yongfa wei ci ci1~2mg, zhouji zhushe1~2ci, zai yaowei huo fugu ge jiliu zhen quan bi xia mianpi zhushe4~6yue yi ge luntai, bao gao youxiao lu zhi60% zhiding de.

　　Cong renren zhouwei xibao he pi wei xibao tigou de feizhixing mianyi heitan suan, ceng yongyu zhi liao HBsAg yang xing de manxing huoxing ganyan, yingyong hou80% zhiding de renhezi xibao zhuanhua shiyan, E-Meiguihua jie shi yan, pi fu chidai bianxing shiyan deng xibao mianyi zhibiao shangsheng, dan HBsAg zhuan yan luodi jilv di. Yongfa wei ci ci3mg, weekly,1ci. Zhushe yu yaowei xia shang bei neixi4~6yue wei yi ge luntai.

　　② Zhuanyi xibao: Fen tezhixing he feizhixing liang lei. Guowai dui tezhixing zhuanyi xibao zhi liao manxing huoxing ganyan de liao效, jihua shi zhiwei nian tai du. Zhongguo duo shang yong renren hunhe xibao zhi bei zhi de feizhixing zhuanyi xibao, duoshu bingren yingyong hou kejian T xibao gongneng zengjia. Bufen bingren yongyao hou you yiganxing ganyan gongneng zengzhong, keneng shi you yu jitijie xibao mianyi tigao, jianjie tigong B xibao tili mianyi mianxing ti yinqu de. Ru xiangzhen wuming zengjia, ke jiixu shiyong, youhou ganyan gongneng reng xian zhenchang. Yongfa wei zhouyi yongyao1ci, ci ci1~2U, zhushe yu shang bei bu de neixi mianpi shang20～30zhou wei yi ge luntai.

　　③ Zuoxuan mizao: You cujin jumei xibao shanhu gongneng he tigao T xibao mianyi mianxing de zuoyong. Yongfa wei zhouyi yongyao2tian, meitian150mg, fen2ci koufu. Qingyao zhe yao liao效 bu nali, ke yi houshu liushu juying yingyong. Dui HBsAg yin xing de manxing huoxing ganyan, liao效 zhen hao.

　　④ Yunzhi Gantai Chongji: Xi shi Zhongguo duchu de you jiangman mingli de yanyong jianmian zhuanyong de zhongchengyao. Ta jiangniao gaochao hao, ganyi ganyan gongneng xunjiu, wei feizhixing T xibao mianyi tuijianshi. Yongfa wei ci ci5g,3times/d,3months1course.

　　(4） Άλλο: Εξωτερικές αναφορές, οι ενισχυτές του ιντερφόρεου για την HBsAg θετική χρόνια ενεργή ηπατίτιδα έχουν一定 efficacy, στην Κίνα χρησιμοποιείται κυρίως το PolyI∶C για την παραγωγή ενδογενούς ιντερφόρεου. Ο ιντερφόρεας μπορεί να κάνει τις κύτταρα με λοίμωξη να παράγουν αντιϊικά πρωτεΐνη, να επηρεάσει τη μεταγραφή και την μετάφραση της λοίμωξης, να αποτρέψει τη σύνθεση της πρωτεΐνης του ιού. Η γενική χρήση είναι κάθε φορά 0.5~1mg, weekly,2times,2weeks as a course,2~4course can determine the efficacy. Preliminary findings show that the patient's HBsAg can become negative, and transaminases can decrease to normal. During treatment, the administration of high doses of vitamin C can enhance the efficacy of interferon inducers3φolds.

　　Cyclosporin, Tacrolimus έχουν επιτυχώς χρησιμοποιηθεί για ασθενείς που δεν απαντούν στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή.

　　(5） Συμμετοχή στη θεραπεία: επειδή η χρόνια ενεργή ηπατίτιδα είναι μια νόσος πολλαπλών συστημάτων βλάβης, εκτός από την καθολική θεραπεία, όταν τα συμπτώματα των εξωηπατικών συστημάτων είναι σοβαρά, πρέπει να γίνει άμεση αντιμετώπιση.

　　① Σημεία και συμπτώματα: μπορεί να δοθεί κατάλληλη δόση μηκορτικοειδούς αντιφλεγμονώδους αναισθητικού όπως ασπιρίνη, ιβουπροφαίνη και άλλα, η δόση πρέπει να είναι μικρή.

　　② Σοβαρή μυοκαρδίτιδα: εκτός από την καθολική θεραπεία, πρέπει να δοθεί κατάλληλη φαρμακευτική υποστήριξη για την τροφοδότηση του μυός του καρδιού, όπως η辅酶A, ATP και άλλα.

　　③ Χρόνιος νεφρικός ανεπαρκής λειτουργία: πρέπει να γίνει κατάλληλη αντιυπερτασική θεραπεία και να δοθεί φάρμακο που διορθώνει την ακαταλληλότητα του οξέος και φάρμακα που μειώνουν το νατρίου και προωθούν τη σύνθεση πρωτεΐνης.

　　④ Όταν υπάρχει σοβαρή αναιμία, πρέπει να γίνει κατάλληλη αίμα και να δοθεί φάρμακο που ενισχύει το μυελό των οστών.

　　⑤ Όταν υπάρχει έντονη τάση αιμορραγίας, μπορεί να δοθεί μεγάλη δόση της βιταμίνης K.

　　⑥ Άλλο: Όταν συμβεί λοίμωξη, πρέπει να γίνει άμεση αποτελεσματική αντιμετώπιση της λοίμωξης. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αναστολείς του ανοσοποιητικού συστήματος, οι λοιμώξεις είναι συνήθως ευκαιριακές λοιμώξεις, οι παθογόνα τους είναι συνήθως βακτήρια Gram-negative, οπότε πρέπει να χρησιμοποιηθεί η αντίστοιχη θεραπεία. Επιπλέον, όταν συμβεί κώμα του ήπατος, πρέπει να γίνει άμεση κατάλληλη αντιμετώπιση.

　　Δεύτερος: Πρόγνωση

　　Από διαφορετικές αιτίες και σοβαρότητα της νόσου, οι ελαφρείς μπορεί να ανακουφιστούν σε μια χρόνινη συνεχής ηπατίτιδα, οι σοβαρές μπορεί να αναπτυχθούν σε σκληρότητα του ήπατος, και μπορεί να ανακαλυφθεί καρκίνος του ήπατος. Οι περιπτώσεις με HBsAg αρνητικό μετά την θεραπεία έχουν καλή πρόγνωση.

　　Τα παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση περιλαμβάνουν την αλκοολική βλάβη, το σκληρό φορτίο εργασίας, τη σύνθετη λοίμωξη, τη λάθος χρήση φαρμάκων, την καθυστέρηση της θεραπείας και τη μη ολοκληρωμένη θεραπεία.