Doença óssea necrótica da epífise do fêmur

　　The causes of osteochondrosis of the femoral head epiphysis are various, but the true cause is not yet clear, and it may be related to the following factors:

　　First, the defect of blood supply to the femoral head:Trurta et al. found that4~8years, the round ligament vessels also participate in the blood supply of the femoral head, so the incidence rate of the disease decreases. In addition, the variations in the anastomotic arches of the internal and external blood vessels of the femoral head in children, especially boys, are very large, and even absent, which is also a cause of ischemia of the femoral head.8After the age of

　　Second, intra-articular hypertension:Any factor that can cause an increase in intra-articular pressure, such as joint effusion after trauma, infection, and temporary synovitis, can cause compression of the blood vessels supplying the capital epiphysis of the femur, leading to the disease, and Ma Chengxuan et al. measured17The bone pressure at the upper end of the femur in the children with the disease was found to be significantly higher than that on the healthy side, and venography showed that the metaphyseal veins on the affected side were not visible and the rotation of the metaphyseal veins was significantly lower than that on the healthy side, so it is believed that the increased intra-articular pressure of the hip joint causes venous return obstruction at the upper end of the femur, leading to the disease.

　　Three, other factors

　　1,trauma factors:Since the disease often occurs in boys, and the hip joint is an active and weight-bearing joint, some scholars propose the trauma theory, believing that the disease is caused by multiple repeated mild injuries to the upper end of the femur.

　　2,environmental factors:including perinatal and postnatal living conditions, some scholars reported that the incidence rate of breech delivery is4times, with older parents at birth,3children born after the fetus, children from poor families, etc., are prone to this disease.

　　3,endocrine factors:TirozaTanara measured47The serum growth factor A (SMA) content of the children with the disease was found to be significantly lower than that of normal children, and the main function of SMA is to stimulate cartilage growth, so it is believed that the decrease in SMA level is a triggering factor for the disease.

　　4,genetic factors:Perthes disease has a certain family history, and the brothers and sisters of the patients,1,2A chance of occurrence in relatives of the same level increases, but relevant studies have not yet found genetic evidence.

　　Recentemente, a anormalidade da função de coagulação foi considerada como um fator subordinado para causar a doença, Gregosiewicz e outros detectaram α12a atividade da antiprotease pancreática é significativamente maior do que o grupo controle, indicando que a ação da fibrólise fibrinolítica é reduzida, aumentando o risco de trombose intravascular, que pode desencadear a doença, Glueck descobriu que crianças com doença de Perthes têm antitrombina III (AT2Ⅲ), atividade anormal de proteína C (PC), proteína S (PS) e atividade antiproteína C (APCR) positiva, propôs a hipótese de etiologia trombótica da doença de Perthes, acreditando que a trombose fácil (defeitos em PC, PS e APCR positivo, etc.) e a baixa fibrólise (t2PA, PAI e hiperlipoproteínas, etc.) estão fortemente relacionados ao desenvolvimento da doença de Perthes.

　　A relação entre a doença de Perthes e desordens endócrinas, especialmente a disfunção da tireoide,研究表明, embora a função tireoide das crianças com doença de Perthes seja normal, a tireoide livre e a triiodotironina livre são significativamente aumentadas, e o grau de envolvimento do fêmur proximal está em proporcionalidade direta com o nível de tireoide livre no plasma, mas essas mudanças, seja a causa ou a consequência da doença, ainda não está clara, também alguns estudiosos propuseram a teoria de atraso de crescimento e desenvolvimento, Kealey determinou que a concentração de interleucina de crescimento A (SMA) no sangue de crianças com doença de Perthes é significativamente menor do que a de crianças normais, indiretamente apoiando a teoria de atraso de crescimento e desenvolvimento, alguns outros estudiosos suspeitam que a doença de Perthes está relacionada à genética, Wansbrrugh (1959) relatou pela primeira vez que a doença tem uma tendência genética, Renwick (1972) observou que os pais de crianças com doença de Perthes têm 0.3%, irmãos gêmeos têm3.8%, parentes afins têm 0.3% têm a mesma doença, Catterall (1970) Notou que a doença de Perthes está relacionada a fatores constitucionais, mas não foram encontradas evidências genéticas claras.

　　O processo patológico da necrose isquêmica do fêmur proximal inclui necrose óssea, seguida pela absorção do osso morto e formação de novo osso, e a reestruturação do fêmur proximal, uma série de mudanças patológicas, geralmente pode ser dividida em quatro estágios.

　　Um: Estágio inicial, ou estágio de sinovite:A cápsula articular incha, a membrana sinovial está congestiva e edematosa e a secreção de líquido sinovial aumenta, mas o líquido sinovial não contém células inflamatórias, este período é contínuo1~3Semanas.

　　Dois: Período de necrose isquêmica:A epífise do fêmur proximal lateral mais cedo é afetada, ou toda a epífise pode sofrer necrose devido à isquemia, neste momento, a estrutura óssea permanece normal, mas as cavidades ósseas são muitas vezes vazias, o canal medular é preenchido por fragmentos amorfo, as traves ósseas se quebram em placas ou são comprimidas em pedaços, devido à necrose isquêmica do fêmur proximal, o ossificação do centro de ossificação da cartilagem epifisária é temporariamente inibida, enquanto a cartilagem superficial da superfície articular pode continuar a crescer devido à nutrição do líquido sinovial, nas radiografias, é possível ver que a epífise do fêmur proximal é menor e o espaço articular está mais amplo, as traves ósseas necróticas, devido à fragmentação, compressão e deposição de novo osso na superfície das traves ósseas necróticas, aumentam sua densidade, ao mesmo tempo, a diáfise é descalcificada, a descalcificação da diáfise é devido a hemorragia local, é a invasão de tecidos moles vascularizados, a reação de absorção do tecido ósseo necrótico, neste período, a morfologia grossa e a contorno do fêmur proximal não mostram mudanças significativas, o período de necrose é longo, experiência6~12meses, clinicamente geralmente sem sintomas, Salter chama esse estágio de estágio estático clínico, que é a necrose isquêmica da cabeça do fêmur latente, se neste momento puder ser restaurado o suprimento sanguíneo, é esperado que não haja deformidades graves.}

　　Terceiro, período de fragmentação ou regeneração:Devido ao estímulo do osso morto, o tecido conjuntivo formado por vasos capilares e células mononucleares invade a área necrótica, absorve fragmentos de ossos necróticos, e forma tecido fibroso no interior do canal medular, os osteoclastos aumentam e são ativos, participando da absorção dos ossos necróticos, ao mesmo tempo, a atividade das células osteoblásticas aumenta, formando tecido ósseo esquelético normal entre as estruturas ósseas necróticas e suas superfícies, essas estruturas vasculares vêm do ligamento redondo, a membrana óssea e o extremo diáfano, os vasos do extremo diáfano entram na placa epifisária ou se conectam aos tecidos ao redor da placa epifisária, inicialmente, as estruturas ósseas esqueléticas recém-formadas são mais finas, e posteriormente se tornam ossos laminares, o tecido cartilaginoso ao redor da área necrótica não apresenta mudanças significativas, mas o tecido cartilaginoso basal, devido à distância da superfície articular, não recebe nutrientes da sinovial e pode perder atividade, neste estágio, a força do tecido ósseo recém-formado é baixa, gradualmente moldando-se em ossos normais ou mudando de forma de acordo com a condição de tensão sofrida, Salter chama isso de 'moldagem biológica', o processo mencionado acima dura2~3anos.

　　Quarto, período de cura:Porque as estruturas ósseas primárias recém-formadas são um osso laminar imaturo, fino e frágil, que é fácil de comprimir juntas com as estruturas ósseas necróticas não absorvidas, a área de compressão está muitas vezes limitada ao lado anterior lateral da cabeça do fêmur, nas radiografias em posição de frog, é apresentada como uma deficiência em forma de xícaro, enquanto na radiografia direta, essa deficiência em forma de xícaro é superposta ao osso ósseo completo, mostrando alterações císticas, se toda a epífise for afetada, surgem deformidades em diferentes graus, semelhantes à aparência de cogumelo (mushroomshape), eventualmente, a cabeça do fêmur aumenta significativamente, de uma cabeça do fêmur circular localizada no centro da acetábulo (coxamagna), para uma cabeça do fêmur plana (coxaplana).

　　Salter enfatiza que a deformação da cabeça do fêmur é devido à fratura subcondral concomitante durante a fase de necrose, que desencadeia a resorção do osso necrótico e a sedimentação do osso intertravado original, ao mesmo tempo que pode ocorrer reação sinovial e espasmo muscular, seguido da contratura da musculatura addutora e do músculo psoas ilíaco, resultando em deslocamento subluxado anterior lateral da cabeça do fêmur, limitação da mobilidade da articulação coxígea, se a área de concentração de tensão da cabeça do fêmur suportar uma tensão excessiva, a cabeça do fêmur pode apresentar deformidade plana ou em forma de sela, o que levará a um deslocamento subluxado anterior lateral persistente da cabeça do fêmur, a isquemia crônica da cabeça do fêmur não apenas leva à necrose isquêmica da epífise, mas também causa necrose isquêmica da placa epifisária, resultando em fechamento prematuro da placa epifisária, afetando o crescimento longitudinal das pernas, especialmente a inibição do crescimento do colo do fêmur, enquanto o crescimento do trocânter maior não é perturbado, resultando em encurtamento do colo do fêmur e o trocânter maior pode superar o nível da extremidade superior da cabeça do fêmur, essa deformidade, embora diferente da coxa varada, é semelhante na função da coxa varada, desfavorável para a atividade dos músculos abdutores, formando um padrão de andar flexão da coxa, chamado de coxa varada funcional, em resumo, o mecanismo de doença da necrose isquêmica da cabeça do fêmur em crianças.

　　股骨头骨骺骨软骨病随着病变继续进展，疼痛变为持续性，病儿跛行明显，臀肌及股部肌肉发生废用性萎缩，屈氏试验阳性，髋屈曲内翻，造成患肢相对变短，随着扁平髋的形成，肢体的绝对长度亦较健侧缩短，成年后导致早期产生骨关节炎。

　　A doença do cartilagem epifisária da cabeça do fêmur é propensa a causar quaisquer complicações

　　1A doença de Perthes tem uma parte significativa dos pacientes que desenvolvem sequelas, incluindo: a doença do cartilagem epifisária da cabeça do fêmur, à medida que a lesão continua a evoluir, a dor torna-se contínua, a claudicação do criança é significativa, os músculos glúteos e musculares da coxa desenvolvem atrofia de desuso, teste de Thomas positivo, flexão interna da anca, causando encurtamento relativo do membro afetado, à medida que a anca plana se forma, a comprimento absoluto do membro também se torna mais curto do que o lado saudável, levando a uma osteoartrite precoce na idade adulta.

　　2、Encurtamento do membro afetado.

　　3、Deformidade bicéfala.

　　4、Artrite óssea, a artrite óssea é uma sequela a longo prazo da doença, as três deformidades anteriores promovem seu início antecipado em diferentes graus.

　　5、Deslocamento semi-lateral da articulação coxígea.

　　A doença do cartilagem epifisária da cabeça do fêmur começa de forma oculta, a história da doença é longa, a dor na anca e a claudicação são os sintomas principais.

　　1、Primeira fase:Pode não haver sintomas claros, ou apenas fraqueza no membro afetado, após o caminhamento a longa distância, pode aparecer claudicação无痛a, a localização da dor pode ser no quadril, parte anterior interna da coxa e joelho.

　　2、Perda de cabeça do fêmur:A dor na anca é significativa, acompanhada de cãibra e encurtamento do membro afetado, a cãibra é principalmente no músculo addutor e músculo ilíaco lombar, enquanto os músculos glúteos e musculares da coxa têm atrofia, a amplitude de movimento da articulação da anca é limitada em diferentes graus, especialmente a abdução e a rotação interna.

　　3、Tardia:A alívio e a desaparecimento de sintomas como dor, a recuperação da amplitude de movimento das articulações, ou restrição residual de abdução e rotação.

　　Existem várias classificações de necrose avascular da cabeça do fêmur介绍的 na literatura, como Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson e Herring, o objetivo da classificação é para entender a gravidade da lesão e escolher o método de tratamento, independentemente do método de classificação, é baseado em observações de raios-X para determinar o grau e a extensão de lesão da cabeça do fêmur, para facilitar a compreensão e domínio desses muitos padrões de classificação, antes de introduzir o método de classificação específico, vamos resumir os pontos comuns dessas classificações: se a extensão de lesão do epifise da cabeça do fêmur for menor que a metade ou apenas uma parte, é do tipo I, se envolver mais que a metade, é do tipo II, III, se envolver todo, é do tipo IV, e Salter-O tipo Thompson é diferente dos outros, eles usam a fração subcondral do fraturamento do epifise da cabeça do fêmur no estágio de manifestação (ativo) para classificar, se a faixa de fração subcondral não ultrapassar a metade da arco circular da cabeça do fêmur, é do tipo A, se ultrapassar a metade, é do tipo B, o primeiro tratamento tem um bom prognóstico, e o segundo tratamento tem um mau prognóstico, o tipo de classificação usado clinicamente atualmente é o seguinte:

　　1、Classificação de Catterall:}}Catterall, com base nas mudanças patológicas, combinado com o grau de comprometimento da cabeça do fêmur na radiografia, divide a necrose da cabeça do fêmur4o tipo, tem significado guia para a escolha do tratamento clínico e a julgamento do prognóstico, já foi amplamente aceito e aplicado pelos médicos clínicos.

　　Ⅰ tipo: a parte anterior da cabeça do fêmur está comprometida, mas não ocorre colapso, a placa epifisária e o extremo diáfano não aparecem lesões, e não há deformidade significativa após a cura.

　　Ⅱ tipo: parte da cabeça do fêmur necrosada, na radiografia em posição padrão é possível ver o aumento da densidade na parte necrosada, ao mesmo tempo, no lado interno e externo da ossificação necrosada há tecido ósseo normal em aparência cilíndrica, que pode prevenir o colapso da ossificação necrosada, especialmente na radiografia lateral, a cabeça do fêmur lateral mostra uma coluna óssea completa, o que tem grande significado para a estimativa do prognóstico, neste tipo, o extremo diáfano ocorre lesões, mas a placa epifisária é protegida pelo tecido ósseo normal do extremo diáfano em forma de língua que se estende para a frente, evitando danos, a formação de novo osso é ativa, e a altura da cabeça do fêmur não diminui significativamente, pois a placa epifisária mantém sua integridade, e o potencial de modelagem não é afetado, após o cessar das lesões, se ainda houver anos de crescimento, o prognóstico é muito bom.

　　Ⅲ tipo: aproximadamente3/4a cabeça do fêmur necrosa, a coluna óssea normal lateral da cabeça do fêmur desaparece, o extremo diáfano está comprometido e há mudanças cavitárias, a placa epifisária perde a proteção do extremo diáfano e também sofre mudanças necróticas, a radiografia mostra uma colapso grave, e o bloco necrótico colapsado é grande, quanto maior o processo, pior é o prognóstico.

　　Tipo IV: a cabeça do fêmur inteira está necrosada, a cabeça do fêmur está colapsada, geralmente não pode recuperar completamente sua forma normal, durante este período, a placa epifisária está diretamente danificada, se a placa epifisária for gravemente danificada, perderá sua capacidade de crescimento normal, e isso suprimirá significativamente o potencial de modelagem da cabeça do fêmur, portanto, independentemente do método de tratamento adotado, o resultado final será muito ruim, embora, com tratamento apropriado, possa aliviar o grau de deformidade da cabeça do fêmur.

　　2、Classificação do tipo de pilar lateral da cabeça do fêmur:1992um método de classificação novo proposto por Hering em 1929, em raios-X de posição padrão da bacia, a epífise da cabeça do fêmur é dividida em interno, central e externo3áreas cilíndricas, a área lateral ocupa a largura da cabeça do fêmur15％～30％，a área central aproximadamente50％，a área interna é20％～35％, o autor também chama essas áreas de pilar lateral (lateral pillar), pilar central (central pillar) e pilar medial (medial pillar), e então divide a doença com base no grau de comprometimento do pilar lateral3Tipos, tipo A: o pilar lateral não está comprometido, o prognóstico é bom, a cabeça do fêmur não é plana; tipo B: o pilar lateral está comprometido, seu grau de compressão e colapso é menor do que o pilar lateral normal50%，o prognóstico ainda é bom, a cabeça do fêmur não é plana; tipo C: o pilar lateral está comprometido, sua altura >50%，o prognóstico é ruim, a cabeça do fêmur é plana; em resumo, quanto mais grave o comprometimento do pilar lateral, pior é o prognóstico.

　　A diagnóstico precoce da doença é de extrema importância, e o tratamento oportuno está estreitamente relacionado com o prognóstico do paciente.

　　quando5~10de idade, a criança apresenta dor no quadril de causa não identificada, zigue-zague, e os sintomas persistem por várias semanas sem melhoria, deve-se considerar a possibilidade de ter essa doença, o sinal radiográfico mais antigo é a tumefação da cápsula articular e o deslocamento lateral leve da cabeça do fêmur, deve-se fazer radiografias bilaterais e compará-las cuidadosamente, e fazer revisões de acompanhamento regulares, uma vez que a densidade da epífise muda, pode-se confirmar o diagnóstico, e para casos suspeitos também pode ser feito exame de scintilografia nuclear, injeção venosa99A tomografia por emissão de gama após a injeção de Tc pode mostrar a rarefação radioativa da área de necrose óssea ou a acumulação radioativa da área de regeneração óssea cedo, e a medição da pressão intróssea óssea também pode ajudar no diagnóstico precoce, mas é aplicado clinicamente raramente.

　　A etiologia da doença óssea cartilaginosa da epífise da cabeça do fêmur não é clara, nem há medidas preventivas eficazes. É digno de nota que, devido ao fato de que essa doença geralmente está associada a sérias consequências, se os sinais iniciais de todas as consequências puderem ser detectados no início, o tratamento a tempo pode evitar a ocorrência dessas consequências. Exercícios científicos, prepare-se bem antes de treinar, não corra, salte, fique em pé, faça progressivamente, evitando lesões.

　　Exames clínicos necessários para a doença óssea cartilaginosa da epífise da cabeça do fêmur:

　　一、X-ray examination:é o método principal e base do diagnóstico clínico da necrose avascular da cabeça do fêmur, a radiografia de posição direita e anfíbia dos dois joelhos é feita regularmente, pode observar dinamicamente as mudanças de forma da cabeça do fêmur durante todo o processo da lesão, e cada fase da radiografia pode refletir as mudanças patológicas.

　　1、滑膜炎期：Na radiografia, a principal manifestação é a tumefação dos tecidos moles ao redor da articulação, ao mesmo tempo, a cabeça do fêmur se desloca levemente para o lado, mas geralmente não ultrapassa2~3mm, essas mudanças não específicas podem durar várias semanas, durante esse período, deve-se fazer observação de acompanhamento de radiografias.

　　2、早期股骨头骨骺受累：é o sinal radiográfico do estágio pré-necrótico, principalmente o núcleo epifisário é menor do que o normal, observando-se continuamente6meses sem crescimento, o que indica que a ossificação endocondral temporariamente parou, o espaço articular aumentou, e a margem superior do colo do fêmur apresentou convexidade circular (sinal de Gage), a radiografia de posição direita mostra que a cabeça do fêmur se deslocou lateralmente.2~5mm, em seguida, há um aumento da densidade da epífise parcial ou total, e a razão para isso é:

　　（1）A osteopenia de desuso e descalcificação do colo do fêmur adjacente à epífise resulta no aumento da densidade da epífise da cabeça do fêmur.

　　（2）As traves ósseas necróticas são comprimidas.

　　（3A revascularização precoce das epífises necróticas, na superfície das pequenas traves ósseas necróticas, há a formação de novo osso, resultando em um aumento real da densidade. Alguns autores indicam que o 'sinal da lua crescente' pode ser o primeiro sinal radiográfico de osteonecrose. Na radiografia de posição anfíbia, pode-se ver uma área de baixa densidade em forma de faixa clara sob a cartilagem subchondral da cabeça do fêmur. Salter acredita que o 'sinal da lua crescente' é uma fratura subcartilaginosa, com grande importância clínica. Não só é a principal base para o diagnóstico, mas também ajuda a prever o alcance da necrose da cabeça do fêmur, julgar a gravidade da lesão e estimar o prognóstico.

　　3、坏死期：As características da radiografia de X são a necrose da parte anterior e lateral externa da cabeça do fêmur, observando-se em radiografias de posição direita imagens de aumento de densidade desiguais, como na radiografia de posição anfíbia, pode-se ver que a área densa está localizada na parte anterior e lateral externa da cabeça do fêmur, e essa condição geralmente requer observação de acompanhamento.1ano, para determinar claramente se é necrose parcial ou total. Se for necrose total, a epífise geralmente é deformada em forma plana, mas a artrografia mostra que a epífise da cabeça do fêmur ainda mantém sua forma circular.

　　4Período de fragmentação:A radiografia mostra a distribuição alternada de áreas endurecidas e raras, as áreas endurecidas são o resultado da compressão das pequenas placas ósseas necróticas e da formação de novo osso, enquanto as áreas raras são as imagens do tecido ósseo vascular não ossificado, o colo do fêmur encurta e se alarga, a extremidade diáfana correspondente à cabeça do fêmur necrótica apresenta lesões, as lesões leves mostram osteoporose e as lesões graves mostram mudanças císticas, que podem ser causadas pela invasão das células cartilaginosas e tecidos vasculares da placa epifisária de regeneração.

　　5Período de cicatrização ou período de sequela:Neste período, as lesões estão estabilizadas, a área de osteoporose é preenchida por pequenas placas ósseas normais, portanto, a densidade ossificada tende a ser uniforme e consistente, mas a epífise da cabeça do fêmur é significativamente maior e deformada, a radiografia mostra que a cabeça do fêmur é oval, plana ou cogumelo, e se desloca para o lado externo ou semi-desloca, o acetábulo também se expande compensatoriamente, e o espaço articular interno se alarga.

　　Segundo, exame de radionuclídeo:pode determinar a condição de irrigação do tecido ósseo e refletir o estado metabólico das células ósseas, o que é de grande importância para o diagnóstico precoce, a determinação precoce do alcance da necrose da cabeça do fêmur e a diferenciação diagnóstica. Clinicamente, é frequentemente usado a injeção venosa99TC, em seguida, realizar a cintilografia γ, que se manifesta precocemente como a rarefação ou o defeito radioativo da área necrótica, e durante o período de regeneração, pode ser vista a aglomeração localizada da radioatividade. Crenshaw et al. acreditam que a rarefação radioativa do lado afetado é menor do que50% é uma lesão inicial, equivalente ao tipo I ou II de Catterall ou ao tipo A de Salter, caso contrário, é uma lesão tardia, equivalente ao tipo III ou IV de Catterall ou ao tipo B de Salter. Comparado com a radiografia, o exame de radionuclídeo pode antecipar6~9mês para determinar o alcance da necrose, antecipando3~6mês, mostrando a regeneração vascular da área necrótica.

　　Terceiro, artrografia:Geralmente, não é usado como exame de rotina, mas alguns autores acreditam que a artrografia pode detectar precocemente o aumento da cabeça do fêmur, ajudando a observar as mudanças grossas da cartilagem articular e a identificar a causa da má cobertura da cabeça do fêmur no estágio inicial. A artrografia no estágio de cicatrização pode mostrar mais realistamente a deformidade do joelho, o que é significativo para a escolha do método de tratamento. No entanto, é um exame invasivo e alguns pacientes que não podem cooperar com o exame precisam ser anestesiados, portanto, a artrografia não deve ser incluída como um exame obrigatório.

　　Recentemente, com a aplicação da técnica de ressonância magnética, alguns hospitais também realizam esse exame para a doença de Perthes. A prática demonstra que esse exame tem grande valor para o diagnóstico das mudanças isquêmicas ósseas, permitindo um diagnóstico precoce. A área isquêmica se manifesta como uma área de baixa sinalização e pode mostrar claramente a área de cartilagem da margem acetabular da cabeça do fêmur e sua espessura. A ressonância magnética do joelho é semelhante à visão da artrografia, permitindo mostrar claramente a forma normal da cabeça do fêmur. A ressonância magnética é superior à radiografia na determinação das lesões isquêmicas, sem danos radiativos, mas ainda não pode ser aplicada amplamente.

　　Comidas recomendadas para pacientes com osteocondrose óssea da cabeça do fêmur:Comidas ricas em vitamina D, como peixes do mar, fígado animal, gema de ovo e carne magra, etc. Além disso, os pacientes devem evitar alimentos picantes, gordurosos, frios e outros.

　　No início da doença da osteocondrose óssea da cabeça do fêmur, devido à grande sensibilidade da articulação coxofemoral da criança, pode ser usada tração cutânea inicialmente1~24 semanas, após a dissolução dos sintomas agudos, considerar o tratamento adicional.

　　Um: Tratamento não cirúrgico: No passado, foi aplicado o gesso ortopédico em forma de H ao longo do tempo, devido ao grande impacto no desenvolvimento infantil e na função articular, portanto, atualmente é usado raramente ou não é usado. Diversos tipos de dispositivos de abdução são métodos de tratamento comuns atualmente, cujo objetivo é:1Colocar a cabeça do fêmur profundamente no acetábulo;2Evitar a pressão da margem acetabular na cabeça do fêmur;3O peso sofrido pela cabeça do fêmur deve ser uniforme;4Manter a boa mobilidade da articulação coxofemoral;

　　Dois: Tratamento cirúrgico: A ideia é modificar o ciclo de circulação do centro osteocondral da cabeça do fêmur através de métodos cirúrgicos, facilitar a comunicação de suprimento sanguíneo entre a cabeça do fêmur e o colo do fêmur, e usar técnicas de perfuração, inserção de ossos ou comunicação de suprimento sanguíneo entre eles, mas não obteve efeito. Alguns acreditam que a artroscopia de trocortereíte da articulação coxofemoral pode ser usada para tratar a doença, com efeito, mas o mecanismo de ação da cirurgia ainda não é claro. Alguns também usam enxerto ósseo vascularizado com pés de apoio (pele ou tecido muscular) e enxerto vascularizado, etc. Nos últimos anos, a osteotomia subtrocanteriana ou intertrocanteriana é reconhecida no exterior.1Após a cirurgia6~8A terapia pode ser concluída em 4 semanas;2Não é necessário aplicar mais dispositivos de suporte ou outras medidas de restrição de movimento e carga após a cirurgia;3A osteotomia pode causar congestão no segmento superior do fêmur;4Seu efeito não é pior do que o fixador de abdução a longo prazo. As complicações da osteotomia incluem deformidade de encurtamento do membro, resíduo de hioide invertido, não união óssea na região da osteotomia e limitação da mobilidade articular, etc. Geralmente, acredita-se que7Os pacientes operados antes dos 20 anos apresentam bons resultados e, durante os anos posteriores à operação, os resultados melhoram constantemente. O processo de cura da necrose osteocondral da cabeça do fêmur pode ser acelerado. A média de encurtamento da perna inferior após a cirurgia é1.4cm.