La enfermedad de la cartílago epifisario de la cabeza femoral

　　Las causas de la osteocondritis disecante de la epífisis de la cabeza del fémur son muy variadas, pero la causa real aún no está clara y puede estar relacionada con los siguientes factores:

　　Primero, defecto de suministro de sangre de la cabeza del fémur:Los estudios de Trurta y otros descubrieron4~8años, las arterias del ligamento redondo también participan en el suministro de sangre a la cabeza del fémur, por lo que la tasa de incidence de la enfermedad disminuye. Además, la variabilidad de los arcos de anastomosis de los vasos sanguíneos internos y externos de la cabeza del fémur en niños, especialmente en niños varones, es muy grande, e incluso pueden faltar, lo que también es una causa de la isquemia de la cabeza del fémur.8A partir de los

　　Segundo, hipertensión intraarticular:Cualquier factor que pueda aumentar la presión intraarticular de la cadera, como la hemorragia en la cavidad articular después de una lesión, la infección y la aparición de una sinovitis temporal, puede causar que las arterias que suministran sangre a la epífisis de la cabeza del fémur se compriman y从而导致该病，Machengxuan等人测定了17El nivel de presión intraóssea en la cabeza del fémur del niño afectado se encontró que es significativamente más alto que el lado sano, y mediante angiografía venosa se descubrió que la osificación del lado afectado no es visible y la tasa de osificación de la vena radial externa es significativamente menor que el lado sano, por lo que se considera que el aumento de la presión intraarticular de la cadera causó una obstrucción del retorno venoso en la cabeza del fémur, lo que condujo a la enfermedad.

　　Tercero, otros factores

　　1、factores de trauma：Debido a que la enfermedad ocurre principalmente en niños, y la cadera es una articulación que se mueve más y soporta más peso, algunos académicos han propuesto la teoría del trauma, creyendo que la enfermedad es causada por múltiples lesiones leves en la cabeza del fémur.

　　2、factores ambientales：Incluyendo las condiciones de vida perinatales y posteriores al nacimiento, algunos estudios han informado que la tasa de incidence de niños con posición de nacimiento de asiento es el4veces, la edad de los padres al nacer es mayor, el3Después del parto, los niños cuyas familias viven en la pobreza, etc., son más propensos a contraer la enfermedad.

　　3、factores endocrinos：TirozaTanara determinó47El nivel de factor de crecimiento de la serum del niño afectado (SMA) se encontró que es significativamente más bajo que el nivel normal en la serum de los niños, y la función principal del SMA es estimular el crecimiento del cartílago, por lo que se considera que la disminución del nivel de SMA es un factor desencadenante de la enfermedad.

　　4、factores genéticos：La enfermedad de Perthes tiene un historial familiar, y los hermanos y los1、2La oportunidad de enfermedad en los parientes de segundo grado aumenta, pero las investigaciones relevantes no han encontrado evidencia genética.

　　Recientemente, la anormalidad de la función de coagulación se ha considerado como un factor subyacente que puede causar la enfermedad, Gregosiewicz y otros detectaron que la sangre de los niños con enfermedad de Perthes contiene α12La alfa-1 antitripsina es significativamente mayor que el grupo de control, lo que sugiere que la acción de la fibrinólisis es baja, aumentando el riesgo de trombosis intravascular, lo que puede desencadenar la enfermedad, Glueck descubrió que los niños con enfermedad de Perthes tienen antitrombina III (AT2Ⅲ), la actividad anormal de proteína C (PC), proteína S (PS) y otros, y la positividad de anticuerpo antiproteína C (APCR), lo que plantea la hipótesis de etiología trombótica de la enfermedad de Perthes, creyendo que la trombosis fácil (defectos de PC, PS y positividad de APCR) y la deficiencia de fibrinólisis (t2PA, PAI y lipoproteínas de alta densidad, etc.) están estrechamente relacionados con la etiología de la enfermedad de Perthes.

　　La relación entre la enfermedad de Perthes y el desorden endocrino, especialmente la tiroides, muestra que aunque los niños con enfermedad de Perthes tienen una función tiroidea normal, la tiroxina libre y la triyodotironina libre están significativamente aumentadas, y el grado de afectación de la cabeza femoral está en proporción directa con el nivel de tiroxina libre en la sangre, pero estos cambios, ya sea que sean la causa o la consecuencia de la enfermedad, aún no está claro, también hay algunos académicos que proponen la teoría de retraso del desarrollo, Kealey determinó que el contenido de interleucina de crecimiento A (SMA) en la sangre de los niños con enfermedad de Perthes es significativamente menor que en los niños normales, lo que indirectamente apoya la teoría del retraso del desarrollo, otros académicos sospechan que la enfermedad de Perthes está relacionada con la herencia, Wansbrrugh (1959) fue el primero en informar sobre la tendencia genética de la enfermedad, Renwick (1972) señala que los padres de los niños con enfermedad de Perthes tienen 0.3%, hermanos consanguíneos tienen3.8%, parientes colaterales tienen 0.3% padecen la misma enfermedad, Catterall (1970) Se ha observado que la enfermedad de Perthes está relacionada con factores constitucionales, pero no se han encontrado evidencias genéticas claras.

　　El proceso patológico de la necrosis isquémica de la cabeza femoral incluye la necrosis ósea, seguida de la absorción del hueso muerto y la formación de nuevo hueso, así como la remodelación de la cabeza femoral, una serie de cambios patológicos, generalmente se pueden dividir en cuatro etapas.

　　Uno: Fase inicial, es la fase de sinovitis:La cápsula articular se hincha, la membrana sinovial está congestionada y edematosa y la secreción de líquido sinovial aumenta, pero el líquido sinovial no contiene células inflamatorias, esta fase continúa1~3Semanas.

　　Dos: Fase de necrosis isquémica:La epífisis anterior y lateral de la cabeza femoral es la primera en afectarse, o toda la epífisis puede morir debido a la isquemia, en este momento, la estructura ósea se mantiene normal, pero las cavidades óseas están muchas veces vacías, la cavidad medular está llena de fragmentos amorfo, los osteones se fracturan en placas o se comprimen en bloques, debido a la necrosis isquémica de la cabeza femoral, el centro de osificación cartilaginosa de la epífisis se ve temporalmente inhibido, mientras que el cartílago superficial de la superficie articular puede seguir creciendo debido a la nutrición del líquido sinovial, en las radiografías se puede ver que la epífisis de la cabeza femoral es más pequeña y el espacio articular más amplio, las láminas óseas necróticas debido a la fractura, la compresión y la deposición de nuevo hueso en la superficie de las láminas óseas necróticas, aumentando su densidad, al mismo tiempo, la descalcificación del extremo diáfano es debido a la congestión local, es la invasión de tejido blando vascularizado, la reacción de absorción del tejido óseo necrótico, en esta etapa, la morfología general y la silueta de la cabeza femoral no tienen cambios significativos, la etapa de necrosis es larga, experimentando6~12meses, clínicamente, generalmente sin síntomas, Salter llama a este período como el período de estancamiento clínico, que es la necrosis isquémica de la cabeza femoral latente. Si se puede restaurar el suministro de sangre en este momento, se espera que no quede una deformidad grave.

　　Tres, el período de fractura o regeneración:Debido a la estimulación del hueso muerto, el tejido conjuntivo compuesto por capilares y células mononucleares invade la zona de necrosis, absorbe los fragmentos de osteoides necróticos y forma tejido fibroso en la medula ósea. Las células óseas de resorción aumentan y son activas, participando en la absorción de los osteoides necróticos. Al mismo tiempo, la actividad de las células osteogénicas ricas se fortalece, formando normal osteoides entre los osteoides necróticos y en su superficie. Estas estructuras vasculares provienen del ligamento redondo, el periósteo y el extremo diáfano, los vasos del extremo diáfano o entran en la placa epifisaria o se conectan con el tejido circundante de la placa epifisaria. Al principio, los osteoides recién formados son más delgados, y luego se convierten en hueso lamelar. El cartílago en la zona circundante de la necrosis no muestra cambios significativos, pero el cartílago de la base, que está lejos de la superficie articular y no recibe nutrientes del líquido sinovial, puede perder actividad. En esta etapa, la fuerza del hueso recién formado es baja y se moldea gradualmente en hueso normal o cambia de forma según la condición de la fuerza soportada, lo que Salter llama "biológico moldear". El proceso mencionado toma aproximadamente2~3años.

　　Cuatro, el período de curación:Debido a que los osteoides recién formados son un hueso lamelar inmaduro y delgado y frágil, es fácil que se compriman junto con los osteoides necróticos no absorbidos, la zona de compresión se limita principalmente en el lado anterior y lateral de la cabeza femoral, en las radiografías en posición de frog, se manifiesta como una deficiencia en forma de taza, mientras que en las radiografías en posición frontal, esta deficiencia en forma de taza se superpone al hueso óseo completo, mostrando cambios císticos. Si toda la cabeza epifisaria está afectada, se producen diferentes grados de deformidad, con un aspecto similar a un hongo (mushroomshape). Finalmente, la cabeza femoral aumenta significativamente, de una cabeza femoral circular ubicada en el centro de la acetábulo (coxamagna) a una cabeza femoral plana (coxaplana).

　　Salter destaca que la deformación del cuello de la cabeza femoral se debe a la fractura subcondral concurrente durante la fase de necrosis, lo que desencadena la resorción del hueso necrótico y la sedimentación del hueso primario entrelazado, al mismo tiempo, puede ocurrir una reacción sinovial y espasmos musculares, seguidos de contracciones de los músculos adductores y músculos iliopsoas, lo que provoca una desviación lateral anterior de la cabeza femoral, limitando la movilidad de la articulación de la cadera. Si la zona de concentración de stress de la cabeza femoral soporta una fuerza excesiva, la cabeza femoral puede adoptar una forma plana o de montura, lo que lleva a una desviación lateral anterior continua de la cabeza femoral. La isquemia persistente de la cabeza femoral no solo conduce a la necrosis isquémica del epífisis, sino que también provoca la necrosis isquémica de la placa epifisaria, cerrando prematuramente la placa epifisaria, lo que afectará el crecimiento longitudinal de las extremidades inferiores, especialmente la inhibición del crecimiento del cuello del fémur. Mientras tanto, el crecimiento del gran trocánter no se ve afectado, resultando en una缩短的 cuello del fémur y un gran trocánter que puede superar el nivel de la cima de la cabeza femoral. Aunque esta deformidad es diferente de la coxa vara, en términos de disfunción, es similar a la coxa vara, lo que no es beneficioso para la actividad de los músculos abductores, formando una marcha de flexión de la cadera, conocida como coxa vara funcional. En resumen, el mecanismo de desarrollo de la necrosis isquémica de la cabeza femoral en niños.

　　Qué complicaciones son fáciles de causar por la enfermedad de la epífisis de la cabeza femoral con cartílago óseo

　　La enfermedad de la epífisis de la cabeza femoral con cartílago óseo con el progreso continuo de la lesión, el dolor se convierte en persistente, la claudicación del niño es evidente, los músculos glúteos y femorales se atrofian por desuso, el test de Thomas es positivo, la flexión interna de la cadera, causando que la extremidad afectada sea relativamente más corta, con la formación de la cadera plana, la longitud absoluta del miembro también es más corta que el lado sano, lo que conduce a la aparición temprana de la osteoartritis en la edad adulta.

　　1Algunos pacientes con enfermedad de Perthes pueden desarrollar secuelas, incluyendo principalmente:

　　2、Acortamiento de la extremidad afectada.

　　3、Deformidad bicéfala.

　　4、Artritis osteoarticular, la artritis osteoarticular es una secuela a largo plazo de la enfermedad, las tres deformidades anteriores promueven su aparición prematura en diferentes grados.

　　5、Desplazamiento de la articulación de la cadera.

　　La enfermedad de la enfermedad de la epífisis de la cabeza femoral es subclínica, la enfermedad es larga, el dolor en la cadera y la claudicación son los síntomas principales.

　　1、Temprano:Puede no haber síntomas claros, o solo la extremidad afectada es débil, después de caminar a largo plazo sin dolor, puede aparecer una claudicación asintomática, los puntos de dolor pueden estar en la región inguinal, el lado anterior interno de la pierna y la rodilla.

　　2、Fase de necrosis de la cabeza femoral:El dolor en la cadera es evidente, acompañado de espasmos musculares y acortamiento de la extremidad afectada, los espasmos musculares se concentran principalmente en el músculo adductor y el músculo iliopsoas, mientras que los músculos glúteos y femorales se atrofian, la movilidad de la articulación de la cadera se limita en diferentes grados, especialmente la abducción y la rotación interna.

　　3、Tardío:La alivio y la desaparición de los síntomas como el dolor, la恢复正常活动度 de la articulación, o la restricción residual de la abducción y la rotación.

　　La literatura introduce varios tipos de necrosis isquémica de la cabeza femoral, como Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson y Herring, entre otros, el propósito de la clasificación es para elegir el método de tratamiento según la gravedad de la lesión, sin importar qué método de clasificación se utilice, se juzga el rango y la gravedad de la lesión de la cabeza femoral según las imágenes radiográficas. Para facilitar la comprensión y el dominio de estos muchos estándares de clasificación, antes de presentar los métodos de clasificación específicos, se resumen los puntos comunes de estas clasificaciones: si el rango de lesión de la epífisis de la cabeza femoral es menor que la mitad o solo una parte, es del tipo I, si afecta más de la mitad, es del tipo II, III, y si afecta a todo, es del tipo IV, mientras que Salter-El tipo de Thompson es diferente de otros, ya que se clasifica según el rango de fracturas subcartilaginosas en la fase de expresión (fase activa) de la necrosis de la epífisis femoral, si el rango de la fractura subcartilaginosa no supera la mitad de la arcoide de la cabeza femoral, es del tipo A, y si supera la mitad, es del tipo B. El primero tiene un buen pronóstico de tratamiento, y el último tiene un pronóstico malo. Actualmente, el tipo más comúnmente utilizado en la clínica es el siguiente:

　　1、Clasificación de Catterall:}Catterall, basado en los cambios patológicos, combinado con el rango de afectación de la cabeza femoral en la radiografía, divide la necrosis de la cabeza femoral en4tipo, tiene una guía significativa para la elección del tratamiento y la estimación de la prognosis clínicos, y ha sido aceptado y aplicado ampliamente por los médicos clínicos.

　　Ⅰ tipo: la parte anterior de la cabeza femoral está afectada, pero no se produce colapso, la placa epifisaria y el extremo diáfano no presentan lesiones, ni deja deformidades evidentes después de la curación.

　　Ⅱ tipo: parte de la necrosis de la cabeza femoral, en la radiografía en posición estándar se puede ver que la parte necrótica tiene una densidad aumentada, al mismo tiempo, en el interior y el exterior del hueso necrótico hay hueso normal en apariencia cilíndrica, que puede prevenir el colapso del hueso necrótico, especialmente en la radiografía en posición lateral, la cabeza femoral lateral muestra un cilindro óseo completo, lo que tiene gran significado para la estimación de la prognosis, en este tipo, el extremo diáfano tiene una lesión, pero la placa epifisaria está protegida por el hueso normal del extremo diáfano en forma de lengua que se extiende hacia adelante, y no se daña, la formación de nuevo hueso es activa, y la altura de la cabeza femoral no disminuye significativamente, ya que la placa epifisaria mantiene su integridad, su potencial de modelado no se ve afectado, después de que la lesión cesa, si aún tiene varios años de crecimiento, la prognosis es muy buena.

　　Ⅲ tipo: aproximadamente3/4la cabeza femoral tiene necrosis, el cilindro óseo normal lateral de la cabeza femoral desaparece, el extremo diáfano está afectado y se produce una alteración cística, la placa epifisaria pierde la protección del extremo diáfano y también sufre cambios necróticos, la radiografía muestra una colapso grave, y los fragmentos necróticos colapsados son grandes, cuanto más largo sea este proceso, peor es la prognosis.

　　Ⅳ tipo: toda la cabeza femoral tiene necrosis, la cabeza femoral se colapsa, a menudo no puede recuperar completamente su contorno normal, en esta etapa la placa epifisaria sufre daños directos, si la placa epifisaria se destruye gravemente, pierde la capacidad de crecimiento normal, lo que suprime gravemente el potencial de modelado de la cabeza femoral, por lo tanto, independientemente del método de tratamiento utilizado, el resultado final es muy malo, aunque, después de un tratamiento adecuado, puede aliviar el grado de deformidad de la cabeza femoral.

　　2、Clasificación del tipo de cilindro lateral de la cabeza femoral:1992año propuesto por Hering como un nuevo método de clasificación, en la radiografía de pelvis en posición estándar, la epífisis de la cabeza femoral se divide en interna, media y externa3regiones cilíndricas, la región lateral ocupa el ancho de la cabeza femoral15％～30％，la región central aproximadamente50％，la región interna es20％～35%，el autor también llama a estas áreas cilindro lateral (lateral pillar), cilindro central (central pillar) y cilindro medial (medial pillar), y luego divide esta enfermedad en3tipo, tipo A: el cilindro lateral no está afectado, la prognosis es buena, la cabeza femoral no es plana; tipo B: el cilindro lateral está afectado, su grado de compresión y colapso es menor que el cilindro lateral normal50%，la prognosis es buena, la cabeza femoral no es plana; tipo C: el cilindro lateral está afectado, su altura es mayor que50%，la prognosis es mala, la cabeza femoral es plana, en resumen, cuanto más grave es la afectación del cilindro lateral, peor es la prognosis.

　　La diagnóstic early de esta enfermedad es muy importante, y la relación entre el tratamiento oportuno y la prognosis del paciente es muy cercana.

　　cuando5~10El niño de años presenta dolor en la cadera de causa desconocida, cojera, y los síntomas persisten durante varias semanas sin mejorar, debe considerarse la posibilidad de padecer esta enfermedad, los primeros signos radiográficos son la hinchazón de la cápsula articular y el desplazamiento lateral leve de la cabeza femoral, debe tomar radiografías laterales双侧 y compararlas cuidadosamente, y realizar revisiones de seguimiento regulares, una vez que aparezcan cambios en la densidad de la epifisis, se puede establecer el diagnóstico, también se puede realizar el examen de escaneo de isótopos radioactivos para los casos sospechosos, la inyección intravenosa99Después de la inyección de Tc, la gammagrafía puede mostrar la rarefacción radiactiva de la zona de necrosis ósea de manera temprana o la acumulación radiactiva de la zona de regeneración ósea, la medición de la presión intramedular también ayuda al diagnóstico temprano, pero su aplicación clínica es menos común.

　　La etiología de la enfermedad ósea软骨病 de la epifisis de la cabeza femoral no es muy clara, tampoco hay medidas preventivas efectivas, es digno de mencionar que, debido a que esta enfermedad a menudo está acompañada de secuelas, los niños con enfermedad de Perthes en la etapa inicial, si pueden encontrar las señales tempranas y finas de las secuelas, tratar a tiempo, tal vez puedan evitar la aparición de las secuelas, hacer ejercicio científico, preparar bien antes de entrenar, no correr, saltar, agacharse excesivamente, avanzar gradualmente, evitar lesiones.

　　Los proyectos de examen clínicos de la enfermedad ósea软骨病 de la epifisis de la cabeza femoral:

　　一、X线检查：es el método principal y la base de diagnóstico clínico de la necrosis isquémica de la cabeza femoral, la radiografía en posición frontal y la radiografía en posición de rana de las caderas se toman regularmente, lo que permite observar dinámicamente los cambios en la morfología de la cabeza femoral durante todo el proceso de la lesión, y cada etapa de la radiografía puede reflejar los cambios patológicos.

　　1、滑膜炎期：La radiografía muestra principalmente la hinchazón de los tejidos blandos alrededor de la articulación, al mismo tiempo, la cabeza femoral se desplaza ligeramente hacia el lado lateral, pero generalmente no supera2~3mm, estas modificaciones no características pueden durar varias semanas, durante este período se debe realizar observaciones de seguimiento de la radiografía.

　　2、早期股骨头骨骺受累：es un signo radiográfico de la etapa temprana de la necrosis, principalmente el núcleo epifisario es más pequeño que el normal, realizar observaciones continuas6meses sin crecimiento, lo que indica que la osteogénesis endocondral se detiene temporalmente, el espacio articular se ensancha, la margen superior del cuello femoral presenta una protuberancia circular (síndrome de Gage), la radiografía en posición frontal muestra que la cabeza femoral se desplaza hacia el lado lateral2~5mm, luego aparecen el aumento de densidad de parte de la epifisis o de toda la epifisis, la causa:

　　（1）La osteoporosis descalcificante disfuncional del cuello femoral adyacente al hueso epifisario conduce a un aumento de densidad de la epifisis de la cabeza femoral.

　　（2）La compresión de las columnas óseas necróticas.

　　（3）La revascularización de los huesos secos en la etapa temprana de la necrosis, en la superficie de los huesos secos necróticos se forma nuevo hueso, lo que produce un aumento real de la densidad, algunos autores señalan que el 'síndrome de luna nueva' puede ser el signo radiográfico de la necrosis ósea que primero aparece, en la radiografía en posición de rana, se puede ver que debajo de la cartílago subchondral de la cabeza femoral se produce una zona de densidad baja en forma de banda clara, Salter considera que el 'síndrome de luna nueva' es una fractura subchondral de la articulación, lo que tiene una importancia clínica importante, no solo es la base principal para el diagnóstico, sino que también ayuda a predecir el rango de necrosis de la cabeza femoral, juzgar la gravedad de la lesión y estimar el pronóstico.

　　3、坏死期：Las características de la radiografía de rayos X son la necrosis del lado frontal y lateral de la cabeza femoral, en la radiografía en posición frontal se observa una imagen de densidad aumentada inhomogénea, como en la radiografía en posición de rana, se puede ver que la zona densa está ubicada en el lado frontal y lateral de la cabeza femoral, en este caso, es necesario realizar observaciones de seguimiento1años, solo se puede determinar si es necrosis parcial o completa, si es necrosis completa, la epifisis a menudo se deformó en forma plana, pero la artrografía muestra que la epifisis de la cabeza del fémur aún mantiene su contorno circular.

　　4、 fase de fractura:La radiografía muestra una distribución intercalada de áreas endurecidas y áreas rareificadas, las áreas endurecidas son el resultado de la compresión de las tiras óseas necróticas y la formación de nuevo hueso, mientras que las áreas rareificadas son las imágenes de tejido óseo vascularizado no osteificado, la parte del cuello del fémur se acorta y ensancha, la parte del extremo diáfano correspondiente a la cabeza del fémur necrótica muestra una lesión, en los casos leves se presenta osteoporosis, en los casos graves se presentan cambios cavitarios, que pueden deberse a la invasión de células cartilaginosas de la placa epifisaria y tejido vascular.

　　5、 fase de curación o fase de secuelas:En esta etapa, la lesión está establecida, la zona de osteoporosis está rellena por tiras óseas normales, por lo que la densidad de la ossificación tiende a ser uniforme y uniforme, pero la epifisis de la cabeza del fémur es significativamente grande y deformada, en la radiografía se puede ver que la cabeza del fémur es ovalada, plana o en forma de hongo, y se desplaza hacia el exterior o semi-desplazada, la cintura ilíaca también se expande compensatoriamente, el espacio articular lateral se ensancha.

　　Segundo, inspección de radioisótopos:puede determinar la condición de irrigación de los tejidos óseos, y puede reflejar el estado metabólico de las células óseas, tiene gran importancia para el diagnóstico temprano, la determinación temprana del rango de necrosis de la cabeza del fémur y la diferenciación diagnóstica, se utiliza clínicamente la inyección intravenosa99TC, luego realizar la fotografía de fluorescencia gamma, en la etapa temprana se manifiesta como la rarefacción o deficiencia de la señal radiactiva en la zona de necrosis, en la etapa de regeneración se puede ver la acumulación de radioactividad local, Crenshaw y otros creen que la rarefacción de los radioisótopos en la zona de necrosis de la cabeza del fémur del lado afectado es inferior a50% es una lesión temprana, equivalente al tipo I o II de Catterall, o el tipo A de Salter, de lo contrario es una lesión tardía, equivalente al tipo III o IV de Catterall, o el tipo B de Salter, comparado con la radiografía, la inspección de radioisótopos puede anticipar6~9meses se determina el rango de necrosis, anticipando3~6meses se muestra la regeneración vascular de la zona de necrosis.

　　Tercero, artrografía:Generalmente no se considera un examen de rutina, pero algunos autores creen que la artrografía puede detectar la hipertrofia de la cabeza del fémur de manera temprana, lo que ayuda a observar los cambios morfológicos generales del cartílago articular, y puede determinar la causa de la mala cobertura de la cabeza del fémur en una etapa temprana, la artrografía en la etapa de curación puede mostrar más realmente el grado de deformidad de la articulación, lo que es significativo para la elección del método de tratamiento, pero es un examen invasivo, algunos niños que no pueden cooperar con el examen necesitan anestesia, por lo tanto, el examen de artrografía no debe incluirse en el proyecto de investigación obligatorio.

　　En los últimos años, con la aplicación de la técnica de imagen por resonancia magnética, algunos hospitales también realizan este examen para la enfermedad de Perthes, y la práctica ha demostrado que este examen tiene gran valor para el diagnóstico de cambios isquémicos óseos, puede hacer un diagnóstico temprano, la región isquémica se manifiesta como una región de baja señal, y puede mostrar claramente la región de cartílago de la cintura de la cabeza del fémur y su grosor, la imagen de la articulación de la cadera por resonancia magnética es como la imagen de la artrografía, puede mostrar claramente la morfología de la cabeza del fémur, la resonancia magnética para determinar lesiones isquémicas es anterior a la radiografía, y no tiene daño radiactivo, pero aún no se puede aplicar generalmente.

　　Los pacientes con osteocondritis disecante de la cabeza del fémur deben comer:Alimentos ricos en vitamina D, como peces de mar, hígado animal, yema de huevo y carne magra, etc. Además, los pacientes deben evitar alimentos picantes, grasos, fríos y crudos.

　　en el inicio de la enfermedad de la osteocondritis disecante de la cabeza del fémur, debido a que la articulación de la cadera del niño es muy sensible, se puede usar primero tracción cutánea1~2se considera una tratamiento adicional después de que los síntomas agudos se hayan disipado.

　　Primero, tratamiento no quirúrgico: en el pasado, se utilizó el yeso en forma de H para la fijación prolongada de la cadera en niños, debido a que tiene un gran impacto en el desarrollo de los niños y la función articular, por lo que ahora se utiliza menos o no se utiliza. Los soportes de abducción de varios tipos son métodos de tratamiento comunes en la actualidad, y su objetivo es:1poner la cabeza del fémur profundamente en el acetábulo;2evitar la presión de la labio acetabular sobre la cabeza del fémur;3hacer que la presión sobre la cabeza del fémur sea igual;4mantener una buena movilidad de la cadera;

　　Segundo, tratamiento quirúrgico: se imagina cambiar el ciclo de circulación del centro de ossificación de la cabeza del fémur mediante métodos quirúrgicos, para comunicar el suministro de sangre entre la cabeza del fémur y el cuello del fémur, y utilizar técnicas de perforación, inserción de fragmentos óseos o comunicación del suministro de sangre entre ellos, pero no se ha logrado ningún efecto. Algunos sostienen que se debe utilizar la cirugía de resección de la membrana sinovial de la cadera para tratar esta enfermedad, que tiene ciertos efectos, pero el mecanismo de acción de la cirugía aún no está claro. Algunos también utilizan técnicas de injerto óseo con rizos (panículas musculares o vasos sanguíneos) y técnicas de injerto vascular, etc. En los últimos años, en el extranjero, se considera más comúnmente la osteotomía subtrocanteriana o intertrocanteriana. La ventaja de esta cirugía radica en:1después de la operación6~8se puede completar el tratamiento en una semana;2no es necesario aplicar más soportes o medidas restrictivas de actividad y carga después de la operación;3la osteotomía puede causar congestión en la parte superior del fémur;4y su eficacia no es inferior a la de la fijación prolongada del soporte de abducción. Las complicaciones de la osteotomía incluyen deformidad de缩短, residuos de hueso de la cadera, no unión ósea en el sitio de osteotomía y limitación de la movilidad articular, etc. Generalmente se considera que en7Los pacientes operados antes de los 20 años tienen un buen efecto terapéutico y, durante varios años después de la operación, el efecto no mejora constantemente. El proceso de curación de la necrosis epifisaria de la cabeza del fémur puede acortarse. El promedio de la reducción del miembro inferior después de la operación es1.4cm.