Femoral head epiphysis osteochondrosis

　　The causes of osteochondrosis of the femoral head epiphysis are various, but the true cause is not yet clear, and it may be related to the following factors:

　　First, the defect of blood supply to the femoral head:Trurta et al. found that4～8years old children have only one blood supply to the blood of the femoral head, that is, the external epiphyseal artery, the blood supply from the metaphyseal artery is often blocked by the epiphysis plate, and the external epiphyseal artery is also very prone to be compressed by the external rotator muscle group, causing interruption of blood supply.8years old, the round ligament vessels also participate in the blood supply of the femoral head, so the incidence rate of the disease decreases, in addition, the variations in the吻合 arches of the femoral head arteries in children, especially boys, are very large, and even absent, which is also a cause of femoral head ischemia.

　　Second, intra-articular hypertension:Any factor that can cause an increase in intra-articular pressure in the hip joint, such as hemarthrosis after trauma, infection, and transient synovitis, can cause compression of the blood vessels supplying the epiphysis of the femoral head, leading to the disease, Ma Chengxuan et al. measured17The intramedullary pressure at the upper end of the femur in the affected children was found to be significantly higher than that on the healthy side, and venography showed that the ossification center venous shadowing on the affected side was not visible and the venous shadowing rate of the circumflex femoral veins was significantly lower than that on the healthy side, therefore, it is believed that the increased intra-articular pressure in the hip joint causes venous return obstruction at the upper end of the femur, leading to the disease.

　　Three, other factors

　　1, trauma factors:Since this disease often occurs in boys, and the hip joint is an active and weight-bearing joint, some scholars propose the trauma theory, believing that the disease is caused by multiple repeated minor injuries to the upper end of the femur.

　　2, environmental factors:including perinatal and postnatal living conditions, some scholars reported that the incidence rate of breech birth children is4times, with older parents at birth, the3children born after pregnancy, children from poor family backgrounds, etc., are prone to this disease.

　　3, endocrine factors:TirozaTanara measured47The serum growth factor A (SMA) content of the affected children was found to be significantly lower than that of normal children, and the main function of SMA is to stimulate cartilage growth, so it is believed that the decrease in SMA level is a triggering factor for the disease.

　　4, genetic factors:Perthes disease has a certain family history, and the brothers and sisters of the patients,1,2The incidence of disease in close relatives increases, but relevant studies have not yet found genetic evidence.

　　Πρόσφατα, η ανωμαλία της αιμορραγικής λειτουργίας θεωρείται ότι είναι η πιθανή αιτία της νόσου, Gregosiewicz κ.λπ. δοκιμάζουν την περιεκτικότητα του αίματος του παιδιού με νόσο Perthes σε αίμα αλφα12Η αντιπυροπατία είναι πολύ υψηλότερη από τον έλεγχο, υποδεικνύοντας ότι η διάλυση της ινώδους είναι μειωμένη, αυξάνοντας τον κίνδυνο εμβολής στο εσωτερικό του αγγείου, μπορεί να προκαλέσει την νόσο, Glueck ανακάλυψε ότι τα παιδιά με νόσο Perthes έχουν αντιαιμοπλαστικός παράγοντας III (AT2Ίο), η δραστικότητα του πρωτεΐνης C (PC), της πρωτεΐνης S (PS) και η θετική αντιδραστική πρωτεΐνη C (APCR), προτείνουν την υποθέτηση της αιτίας της νόσου Perthes της ευαισθησίας στη συρρικνώσιμη, πιστεύοντας ότι η ευαισθησία στη συρρικνώσιμη (PC, PS δυσλειτουργία και θετική APCR) και η χαμηλή λύση (t2PA, PAI και υψηλή λιπιδική κόλλα και άλλα) είναι στενά συνδεδεμένα με την εμφάνιση της νόσου Perthes.

　　Η σχέση της νόσου Perthes με την ενδοκρινική, ιδιαίτερα την ορμόνη της θυροειδούς, την έρευνα που δείχνει ότι τα παιδιά με νόσο Perthes, παρά την κανονική λειτουργία της θυροειδούς, έχουν αυξημένα ελεύθερα θυροειδή και τριϊωδοθυροαιστερόλη, και η σοβαρότητα της νόσου της κεφαλής της μητρόδουλας είναι ανάλογη με το επίπεδο της ελεύθερης θυροειδούς, αλλά αυτές οι αλλαγές, είτε είναι η αιτία είτε η συνέπεια της νόσου, δεν είναι σαφείς, και υπάρχουν και επιστήμονες που προτείνουν τη θεωρία της καθυστέρησης της ανάπτυξης, Kealey μέτρησε την περιεκτικότητα του ενζύμου της αύξησης του αίματος του παιδιού με νόσο Perthes (SMA) είναι σημαντικά χαμηλότερη από την κανονική παιδική, υποστηρίζοντας εν δευτέραια τη θεωρία της καθυστέρησης της ανάπτυξης, και άλλοι επιστήμονες υποψιάζονται ότι η νόσος Perthes έχει σχέση με τη γενετική, Wansbrrugh (1959) είναι η πρώτη αναφορά της νόσου με γενετική τάση, Renwick (1972) σημειώνει ότι οι γονείς του παιδιού με νόσο Perthes έχουν 0.3%, αδελφοί έχουν3.8%, συγγενείς έχουν 0.3% έχουν την ίδια νόσο, Catterall (1970) έχει παρατηρηθεί ότι η νόσος Perthes έχει σχέση με τα φυσικά στοιχεία, αλλά δεν έχουν βρεθεί εμφανείς ενδείξεις γενετικής.

　　Η παθολογική διαδικασία της αιμορραγικής νεκρωσης της κεφαλής της μητρόδουλας περιλαμβάνει την νεκρωση του οστού, την απορρόφηση του νεκρού οστού και τη δημιουργία νέου οστού, καθώς και την επανασχεδιασμό της κεφαλής της μητρόδουλας και μια σειρά από άλλες παθολογικές αλλαγές, γενικά μπορεί να διαιρεθεί σε τέσσερις στάδια.

　　Πρώτος: Η αρχική περίοδος, δηλαδή η περιόδος της μυωπίας:Η κάλυψη του αρθρώματος διόγκωσε, η μυώπας του υγρού του αρθρώματος ερυθροί και πυκνοί και η αύξηση της υγρού του αρθρώματος, αλλά το υγρό του αρθρώματος δεν περιέχει τούβλο, αυτή η περίοδος συνεχίζεται1～3Χρόνια.

　　Δεύτερο: Η περίοδος της αιμορραγικής νεκρωσης:Ο πρώτος σκελετικός τύπος της κεφαλής του οστού της μητρόδουλας επηρεάζεται πρώτα εξωτερικά και προελαύνουσα, ή ολόκληρος ο σκελετικός τύπος μπορεί να πεθάνει λόγω της έλλειψης αιμοδότησης, όταν η δομή του οστού παραμένει κανονική, αλλά οι κεραμικές κουτιά είναι πολλές κενές, ο σπαστικός κύκλος είναι γεμάτος ακατάστατα ερείπια, τα οστά των μικρών τάβλων σπασμένα σε φύλλα ή συμπιεσμένα σε μπλοκ, λόγω της αιμορραγικής νεκρωσης της κεφαλής της μητρόδουλας, η καρποποίηση του οστού του χόνδρου στο κέντρο της οστεοποίησης του σκελετικού τύπου παρέχει προσωρινή αναστολή, ενώ η επιφάνεια της αρθρικής επιφάνειας μπορεί να συνεχίσει να μεγαλώνει λόγω της θρεπτικής υγρού του υγρού, στην ακτινογραφία μπορεί να δει η κεφαλή του οστού της μητρόδουλας μικρότερη και η αρθρική διάταξη ευρύτερη, η νεκρωμένη οστική δομή σπάει, συμπιέζεται και η νέα οστική δομή κατατίθεται στην επιφάνεια της νεκρωμένης οστικής δομής, αυξάνοντας τη δυνητική της πυκνότητα, ταυτόχρονα η αφαίρεση του οστού από το κόκαλο είναι λεπτή, η αφαίρεση του οστού από το κόκαλο είναι λόγω της τοπικής υπερπυκνότητας, είναι η εύφορη αγγειακή μαλακή οργανική εισβολή, η απορρόφηση της οργανικής δομής της νεκρωμένης οστού, αυτή η περίοδος η γενική μορφή και η περιγράμματα της κεφαλής της μητρόδουλας δεν υπάρχει καμία αλλαγή, η περίοδος της νεκρωσης είναι μεγάλη, η εμπειρία6～12μήνες, κλινικά γενικά χωρίς συμπτώματα, ο Salter ονομάζει αυτήν τη φάση ως κλινική στάση, είναι η πιθανή νεκρωτική οστική νόσος του κεφαλιού του οστού του οστού, αν μπορούμε να ανακτήσουμε τη ροή του αίματος σε αυτήν τη φάση, μπορεί να μην αφήσουμε σοβαρές δυσμορφίες.

　　Δεύτερη, η φάση της καταστροφής ή της αναγέννησης:Επιπλέον, λόγω της ερεθιστικής δράσης των νεκρών οστών, η συνδετική ιστορία που αποτελείται από毛细血管 και μονοκυττάρια εισέρχεται στην περιοχή της νεκρωσης, απορροφά τα σπασμένα κύτταρα των νεκρών οστών και σχηματίζει ινογενή ιστούς στο σπινθήρα, οι οστεοκλαστες αυξάνονται και είναι ενεργοί, συμμετέχουν στην απορρόφηση των νεκρών οστών, ταυτόχρονα, η ενίσχυση της δραστηριότητας των οστεογόνων, σχηματίζουν κανονική οστογενής ουσία μεταξύ των νεκρών οστών και στην επιφάνειά τους, αυτές οι αγγειακές οργανώσεις προέρχονται από την κοιλιά, το οστεόχτι και το κονδύλιο, τα αγγεία του κονδύλιου ή εισέρχονται στην οστεόπλακα ή συνδέονται με τον ιστούς γύρω από την οστεόπλακα, αρχικά τα νέα οστά που σχηματίζονται από την οστογενής ουσία είναι πιο λεπτά, αργότερα μετατρέπονται σε πλακωτά οστά, η χόνδρινη ζώνη γύρω από την περιοχή της νεκρωσης δεν έχει σημαντικές αλλαγές, αλλά η βασική χόνδρινη ζώνη, που βρίσκεται μακριά από την επιφάνεια του γόνου, δεν λαμβάνει την θρεπτική χυμό και μπορεί να χάσει την ενεργητικότητά της, αυτή η φάση τα νέα οστά έχουν χαμηλή ισχύ, σταδιακά μορφοποιούνται σε κανονικά οστά ή αλλάζουν μορφή ανάλογα με την κατανομή των βαρών, ο Salter την ονομάζει “βιολογική μορφοποίηση”, η παραπάνω διαδικασία διαρκεί περίπου2～3έτος.

　　Τετάρτη, η φάση της επούλωσης:因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起，压缩区多局限在股骨头的前外侧，蛙位X线片上表现为杯状缺损，而正位X线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变，如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观（mushroomshape），最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头（coxamagna），变成扁平状股骨头（coxaplana）。

　　Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限，如股骨头的应力集中区承受过多的应力，使股骨头呈扁平状或马鞍状畸形，进一步使股骨头向前外侧半脱位，股骨头持续性缺血不仅导致骨骺的缺血坏死，也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合，将影响下肢的纵向生长，特别是股骨颈的生长受到抑制，而股骨大转子生长不受干扰，结果股骨颈变短，而大转子则可超出股骨头顶端的水平，此畸形虽不同于髋内翻，但在功能障碍上，犹似髋内翻，不利于外展肌的活动，形成屈髋步态，称为功能性髋内翻，综上所述，儿童股骨头缺血性坏死的发病机制。

　　Η νόσος της οστικής χόνδρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού είναι ευάλωτη στις επιπλοκές, όπως:

　　Η νόσος της οστικής χόνδρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού συνεχίζεται, ο πόνος γίνεται συνεχής, ο πήχης είναι σαφής, οι μυς του οστού του ισχίου και του μηρού αναπτύσσονται, η δοκιμασία του Tresilian είναι θετική, η καμπύλη του οστού του ισχίου είναι εσωτερική, προκαλώντας την απόκτηση του άκρου, με την ανάπτυξη του πλατιού οστού του μηρού, η αβέβαιη μήκος του άκρου είναι πιο σύντομη από την υγιή πλευρά, προκαλώντας την πρόωρη ανάπτυξη της αρθρίτιδας μετά την ενήλικη ηλικία.

　　1Η νόσος του Perthes έχει αρκετούς ασθενείς που εμφανίζουν επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων:

　　2、Μείωση της μήκους του άκρου

　　3、Διπλό κεφάλι

　　4、Οστική αρθρίτιδα, η οστική αρθρίτιδα είναι μια μακροπρόθεσμη επιπλοκή της νόσου, οι τρεις πρώτες παραμορφώσεις θα προωθήσουν την πρόωρη εμφάνισή της σε διάφορους βαθμούς.

　　5、Προσαρμογή του αρθρώματος του ισχίου

　　Η νόσος της οστικής χόνδρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού είναι καμιάς φακής, η πορεία της νόσου είναι μακρά, ο πόνος στο οστό του μηρού και η παραμονή είναι τα κύρια συμπτώματα.

　　1、Ενδιάμεσος:Μπορεί να μην υπάρχει κανένα σημείο, ή να υπάρχει αδυναμία στο άκρο, μετά από μακρά διαδρομή χωρίς πόνο, μπορεί να εμφανιστεί η αθροιστική παραμονή της παραμονής, η τοποθεσία του πόνου μπορεί να είναι το κοιλιακό τμήμα, η πλάτη του μηρού και η καρπός.

　　2、Φάση νεκρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού:Ο πόνος στο οστό του μηρού είναι σαφής, συνοδευόμενη από σπασμούς μυών και μείωση της μήκους του άκρου, οι σπασμοί των μυών είναι κυρίως οι μυς του συγκράτησης και οι μυς του ισχίου, ενώ οι μυς του μηρού έχουν μειωθεί, η κίνηση του αρθρώματος του ισχίου περιορίζεται σε διάφορους βαθμούς, ιδιαίτερα η εκτοξευτική και η εσωτερική στροφή είναι περιορισμένη.

　　3、Ενδιάμεσος:Η ανακούφιση από τον πόνο και τα συμπτώματα, η αποκατάσταση της κίνησης του αρθρώματος, ή η παραμονή της περιορισμένης κίνησης της εκτοξευτικής και της στροφικής κίνησης.

　　Η τύπος της αποσύνδεσης του οστού του κεφαλιού του μηρού που περιγράφεται στην βιβλιογραφία είναι ποικίλος, όπως ο Catterall, ο Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson και Herring κ.λπ., ο σκοπός της τύπου είναι για να επιλέξει τη θεραπεία με βάση την βαθύτητα της ασθένειας, ανεξάρτητα από το ποιο σύστημα τύπου χρησιμοποιείται, βασίζεται στην εικόνα του ρανοσκοπίου για να αξιολογήσει την έκταση και την βαθύτητα της βλάβης του κεφαλιού του μηρού, για να διευκολύνει την κατανόηση και τη διαχείριση αυτών των τύπων, πριν από την εισαγωγή της συγκεκριμένης μεθόδου τύπου, θα συνοψίσουμε τις κοινές χαρακτηριστικές τους: η έκταση της βλάβης του οστού του κεφαλιού του κεφαλιού του μηρού είναι μικρότερη από τη μισή ή μόνο μικρή για τον τύπο I, αν επηρεάζει περισσότερο από τη μισή είναι ο τύπος II, III, αν επηρεάζει το σύνολο είναι ο τύπος IV, ενώ ο Salter-Η τύπος Thompson διαφέρει από τους άλλους, καθώς χρησιμοποιείται η έκταση της κάκωσης του οστού του κεφαλιού του μηρού κατά την οξεία φάση (ενεργή φάση) για τον τύπο της βλάβης του χόνδρου κάτω από το οστό, αν η έκταση της γραμμής κάκωσης κάτω από το χόνδρο δεν υπερβαίνει τη μισή κύρια καμπύλη του οστού του κεφαλιού του μηρού, τότε είναι τύπος A, αν υπερβαίνει τη μισή, τότε είναι τύπος B, ο πρώτος έχει καλή πρόγνωση για τη θεραπεία, ο δεύτερος κακή, και η τρέχουσα κλινική τύπος είναι ως εξής:

　　1Κατηγοριοποίηση του Catterall:Ο Catterall, με βάση την παθολογική αλλαγή, συνδυάζοντας την έκταση της προσβολής της κεφαλής του οστού στην ακτινογραφία, κατανόησε την νεκρωση της κεφαλής του οστού4Τύπος, έχει σημασία για την επιλογή της θεραπείας και την πρόγνωση, έχει αποδοθεί ευρέως από τους γιατρούς.

　　Τύπος Ι: η κεφαλή του οστού έχει υποστεί προσβολή, αλλά δεν έχει καταστραφεί, η πλάκα του οστού και η βάση του οστού δεν έχουν υποστεί ασθένεια, μετά την επούλωση δεν θα αφήσει σημαντική δυσμορφία.

　　Τύπος II: μέρος της κεφαλής του οστού έχει υποστεί νεκρωση, η περιοχή της νεκρωσης είναι αυξημένη στην ακτινογραφία, ταυτόχρονα, τα υγιή οστά στο εσωτερικό και το εξωτερικό της νεκρωσης εμφανίζονται με το μορφώμα του στύλου, μπορούν να αποτρέψουν την καταστροφή της νεκρωσης, ειδικά στην ακτινογραφία από άποψη, η κεφαλή του οστού εμφανίζει ολοκληρωμένο οστικό στύλο, έχει μεγάλη σημασία για την πρόγνωση, αυτός ο τύπος η βάση του οστού έχει υποστεί ασθένεια, αλλά η πλάκα του οστού προστατεύεται από την υγιή οστική οργανική ουσία του δακτυλίου του οστού που επεκτείνεται προς τα εμπρός, και δεν υποστεί βλάβη, η δημιουργία νέων οστών είναι ενεργή, και η ύψος της κεφαλής του οστού δεν μειώνεται σημαντικά, επειδή η πλάκα του οστού διατηρεί την ακεραιότητα της, η πιθανότητα μορφοποίησης δεν επηρεάζεται, η ασθένεια σταματά μετά από την ασθένεια, αν υπάρχει ακόμα μια περίοδος ανάπτυξης για αρκετά χρόνια, η πρόγνωση είναι πολύ καλή.

　　Τύπος III: περίπου3/4η κεφαλή του οστού έχει υποστεί νεκρωση, η κεφαλή του οστού έχει χάσει τον κανονικό οστικό στύλο, η βάση του οστού έχει υποστεί προσβολή και εμφανίζει αλλαγές καψουλής, η πλάκα του οστού έχει χάσει την προστασία της βάσης του οστού και έχει υποστεί νεκρωτική αλλαγή, η ακτινογραφία δείχνει σοβαρές καταστροφές, και η καταστροφή των νεκρωτικών οστών είναι μεγάλη, όσο μεγαλύτερη η διάρκεια αυτού του διαδικασμού, τόσο χειρότερη η πρόγνωση.

　　Τύπος IV: ολόκληρη η κεφαλή του οστού έχει υποστεί νεκρωση, η κεφαλή του οστού έχει καταστραφεί, συχνά δεν μπορεί να ανακτήσει την κανονική της μορφή, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η πλάκα οστού υποστεί άμεση βλάβη, αν η πλάκα οστού καταστραφεί σοβαρά τότε θα χάσει την κανονική της ικανότητα ανάπτυξης, θα εμποδίσει σοβαρά την πλάκα του οστού, οπότε αν χρησιμοποιηθεί οποιαδήποτε μέθοδος θεραπείας, η τελική έκβαση είναι πολύ κακή, αν και, μετά από κατάλληλη θεραπεία, μπορεί να μειώσει την βαθμειότητα της δυσμορφίας της κεφαλής του οστού.

　　2Κατηγοριοποίηση του εξωτερικού στύλου της κεφαλής του οστού:1992ένας νέος τρόπος κατηγοριοποίησης που προτάθηκε από τον Hering το έτος3πάνω από την κεφαλή του οστού, η εξωτερική περιοχή καλύπτει το πλάτος της κεφαλής του οστού15％ ~30%，η κεντρική περιοχή περίπου50%，η εσωτερική περιοχή είναι20% ~35%, ο συγγραφέας ονόμασε επίσης αυτές τις περιοχές εξωτερικός στύλος (lateral pillar), μέσιος στύλος (central pillar) και εσωτερικός στύλος (medial pillar), και στη συνέχεια κατανόησε την νόσο ανάλογα με την βαθμειότητα της προσβολής του εξωτερικού στύλου.3Τύπος, Τύπος A: ο εξωτερικός στύλος δεν προσβλήθηκε, η πρόγνωση είναι καλή, η κεφαλή του οστού δεν είναι λεία; Τύπος B: προσβολή του εξωτερικού στύλου, η βαθμειότητα της συμπίεσης και της καταστροφής του είναι χαμηλότερη από τον κανονικό εξωτερικό στύλο50%，καλή πρόγνωση, η κεφαλή του οστού δεν είναι λεία; Τύπος C: προσβολή του εξωτερικού στύλου, η ύψος του>50%，κακή πρόγνωση, η κεφαλή του οστού είναι λεία, συνοψίζοντας, η βαθμειότητα της προσβολής του εξωτερικού στύλου είναι όσο το δυνατόν μεγαλύτερη, η πρόγνωση είναι όσο το δυνατόν χειρότερη.

　　Η πρόωρη διάγνωση της νόσου είναι πολύ σημαντική, η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία είναι στενά συνδεδεμένες με την πρόγνωση του παιδιού.

　　όταν5～10έτους παιδιά με ακατανόητα πόνους στον βουβωνικό κόλπο, το σπασμό, και τα συμπτώματα συνεχίζονται για αρκετές εβδομάδες χωρίς βελτίωση, πρέπει να εξεταστεί η πιθανότητα της νόσου, η πρώτη ακτινογραφία είναι η οίδημα του κύτταρου του αρθρώματος και η ελαφριά μετακίνηση του κεφαλιού του οστού του μηρού προς τα έξω, πρέπει να φωτογραφηθούν τα δύο πλευρικά ακτινογραφία και να παρακολουθούνται τακτικά, όποτε εμφανιστεί αλλαγή στη πυκνότητα του οστού, μπορεί να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, και για τα πιθανά περιπτώματα μπορεί να γίνει εξέταση ραδιενεργού σκάνερ, ενδοφλέβια ένεση99Μετά την ενσωμάτωση του Tc, η γ-κυματισμός μπορεί να δείξει την ακτινογραφία της ραδιενεργού λεπτομέρειας της νεκρωσης του οστού και της συσσώρευσης της ραδιενεργής πυκνότητας της οστικής ανάπτυξης, η μέτρηση της πίεσης του οστού επίσης βοηθά στην πρόωρη διάγνωση, αλλά η κλινική εφαρμογή είναι λιγότερο συχνή.

　　Η αιτία της οστεοχόνδρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού δεν είναι πολύ σαφής, δεν υπάρχει και αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης, αξίζει να σημειωθεί ότι λόγω της συχνής εμφάνισης επιπλοκών της νόσου, οι παιδιά με την ασθένεια Perthes στην αρχή, αν μπορούν να εντοπίσουν την πρόωρη σημείο των επιπλοκών, να αντιμετωπίσουν την νόσο σε 시간, μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση επιπλοκών, την επιστήμη της άσκησης, την προετοιμασία πριν από την άσκηση, δεν πρέπει να τρέχει υπερβολικά, να πηδήξει, να κάμει, να προχωρήσει με σταδιακότητα, να αποφύγει τις βλάβες.

　　Επιμορφωτικά κλιμάκια του κεφαλιού του οστού του μηρού και της οστού του μηρού οστεοχόνδρωσης:

　　1. Έλεγχος ακτίνων Χ:είναι η κύρια μέθοδος διάγνωσης και βάση της κλινικής διάγνωσης της ισχιακής νεκρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού, η τακτική ακτινογραφία των δύο μηρών και των ακτίνων Χ κρανίου, μπορεί να παρατηρήσει τη μεταβολή της μορφής του κεφαλιού του οστού του μηρού κατά τη διάρκεια της όλης διαδικασίας της νόσου, και η ακτινογραφία σε κάθε στάδιο μπορεί να αντικατοπτρίσει τις παθολογικές αλλαγές.

　　1、συμφύλαξη της αρθρίτιδας:Η ακτινογραφία δείχνει κυρίως την οίδημα των軟組織 γύρω από τον αρθρό, ταυτόχρονα το κεφάλι του οστού του μηρού μετακινείται ελαφρώς προς τα έξω, αλλά δεν ξεπερνάει.2～3mm, αυτές οι μη χαρακτηριστικές αλλαγές μπορούν να διαρκέσουν για αρκετές εβδομάδες, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, θα πρέπει να γίνει ακτινογραφία ακτίνων Χ παρακολούθησης.

　　2、Η νεκρωση του κεφαλιού του οστού του μηρού σε ε早起期:είναι το ακτινογραφικό σημείο του σταδίου πριν από τη νεκρωση, το κύριο χαρακτηριστικό είναι ότι το οστικό κορμό είναι μικρότερο από το φυσιολογικό, παρακολουθείται συνεχώς.6μήνες χωρίς αύξηση, δείχνει ότι η ενδοχόνδρια οστεοποίηση σταμάτησε προσωρινά, η διάμεσος του αρθρώματος ελαφρώς επεκτείνεται, η κορυφή του κεφαλιού του οστού του μηρού παρουσιάζει οβάλ κωνικό σχήμα (Gage σημείο), η ακτινογραφία ακτίνων Χ δείχνει ότι το κεφάλι του οστού του μηρού μετακινείται προς τα έξω.2～5mm, και στη συνέχεια εμφανίζεται αύξηση της πυκνότητας ενός μέρους ή όλου του οστού, η αιτία είναι:

　　（1）Η οστεοπόρωση και αποκατάσταση του κεφαλιού του οστού του μηρού που είναι κοντά στο οστού του μηρού, προκαλεί αύξηση της πυκνότητας του κεφαλιού του οστού του μηρού.

　　（2）Η συμπίεση των νεκρών οστοιωδών.

　　（3）（Πρώιμη αναγέννηση της αγγειακής δομής των νεκρών οστεοκυττάρων, νέα οστά σχηματίζονται στην επιφάνεια των νεκρών οστοιωδών, προκαλώντας πραγματική αύξηση της πυκνότητας, μερικοί συγγραφείς υποστηρίζουν ότι το "新月征" μπορεί να είναι το πρώτο ακτινογραφικό σημείο της οστικής νεκρωσης, στην ακτινογραφία της κρανίου, είναι δυνατόν να δείξει ότι υπάρχει μια σαφής περιοχή με μειωμένη πυκνότητα κάτω από τον χόνδρο του κεφαλιού του οστού του μηρού, ο Salter πιστεύει ότι το "新月征" είναι διάσπαση κάτω από τον χόνδρο του αρθρώματος, έχει σημαντική κλινική σημασία, δεν είναι μόνο η κύρια βάση για τη διάγνωση, αλλά βοηθά στην εκτίμηση του εύρους της νεκρωσης του κεφαλιού του οστού του μηρού, την αξιολόγηση της σοβαρότητας της ασθένειας και την πρόβλεψη της πρόγνωσης.

　　3、νεκρωτικό στάδιο:Η χαρακτηριστική εικόνα της X-ρöntγενους είναι η νεκρωση της πρόσθιας και εξωτερικής επιφάνειας του κεφαλιού του οστού της μηρού, στην ακτινογραφία ακτίνων Χ ακτίνας, παρατηρείται η μη-ιατητική αύξηση της πυκνότητας, όπως στην ακτινογραφία της κρανίου, είναι δυνατόν να δείξει ότι η πυκνή περιοχή βρίσκεται στην πρόσθια και εξωτερική επιφάνεια του κεφαλιού του οστού του μηρού, αυτή η κατάσταση απαιτεί συχνή παρακολούθηση.1years, only then can it be determined whether it is partial necrosis or complete necrosis. If it is complete necrosis, the epiphysis often presents as a flat畸形, but the joint arthrography shows that the epiphysis of the femoral head still retains its circular contour.

　　4Fracture period:The X-ray film shows alternating distribution of hardening and sparse areas, the hardening area is the result of compression of necrotic trabeculae and the formation of new bone, while the sparse area is the image of vascularized osteogenic tissue that has not yet ossified, the neck of the femur becomes shorter and wider, the corresponding diaphysis of the necrotic femoral head appears lesions, mild cases show osteoporosis, and severe cases show cystic changes, which may be due to the invasion of cartilage cells and vascular tissue of the regenerating epiphysis plate.

　　5Period or sequelae period:At this stage, the lesions have stabilized, the osteoporotic area is filled with normal trabecular bone, so the density of ossification tends to be uniform and consistent, but the epiphysis of the femoral head is obviously enlarged and deformed, the X-ray film shows that the femoral head is oval, flat, or mushroom-shaped, and is shifted outward or semi-dislocated. The acetabulum also appears compensatory expansion, and the medial joint space is widened.

　　Two, radionuclide examination:Can both determine the blood supply of bone tissue and reflect the metabolic state of bone cells, which is of great significance for early diagnosis, early determination of the extent of femoral head necrosis, and differential diagnosis. Clinically, intravenous injection is often used99TC, and then perform gamma scintigraphy, early manifestations include radioactive sparseness or defects in the necrotic area, and in the regeneration period, local radioactive accumulation can be seen. Crenshaw et al. believe that the degree of radioactive nuclide sparseness in the necrotic area of the femoral head on the affected side is lower than that on the healthy side50% is an early lesion, equivalent to Catterall's type I or II, or Salter's type A, otherwise it is late-stage, equivalent to Catterall's type III or IV, or Salter's type B. Compared with X-ray examination, radionuclide examination can be6～9months to determine the extent of necrosis, to advance3～6months to show the regeneration of blood vessels in the necrotic area.

　　Three, joint arthrography:It is generally not considered as a routine examination, but some authors believe that joint arthrography can detect the enlargement of the femoral head early, which is helpful to observe the gross morphological changes of the joint cartilage, and can clearly determine the cause of early malcovering of the femoral head. Joint arthrography during the healing stage can more truly show the degree of joint deformation, which is of reference significance for the selection of treatment methods. However, this is an invasive examination, and some children who cannot cooperate with the examination need to be anesthetized, so joint arthrography should not be listed as an essential examination item.

　　In recent years, with the application of magnetic resonance imaging technology, some hospitals have also carried out this examination for Perthes disease. Practice has proved that this examination is of great value for diagnosing bone ischemic changes, can make an early diagnosis, the ischemic area is manifested as a low signal area, and can clearly show the cartilage area and thickness of the femoral head acetabular margin, the hip joint of magnetic resonance imaging is like joint arthrography, which can clearly show whether the shape of the femoral head is normal, magnetic resonance imaging is superior to X-ray examination in determining ischemic lesions, and has no radioactive injury, but it cannot be widely applied at present.

　　Τροφές που πρέπει να καταναλώσει ο ασθενής με οστεοχονδροπάθεια του κεφαλού του οστού του μηρού:Τροφές πλούσιες σε βιταμίνη D, όπως το θαλάσσιο ψάρι, το ήπαρ ζώων, τα αυγά και τα κρέατα, κ.λπ. Επιπλέον, οι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν τα πικάντικα, τα λιπαρά, τα κρύα και τα κρύα τρόφιμα.

　　Η νόσος της οστεοχονδροπάθειας του κεφαλού του οστού του μηρού ξεκινά, επειδή το γόνατο του παιδιού είναι πολύ ευαίσθητο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πρώτα η τραυματική κίνηση της δέρματος1～2ημέρες, μετά την εξάλειψη των επιπλοκών της κρίσης, να εξεταστεί περαιτέρω θεραπεία.

　　1. μη χειρουργική θεραπεία: Στην παρελθόντική χρήση μακροχρόνιας στατικής υποστήριξης με γυαλιστάνες, λόγω της μεγάλης επίδρασης στην ανάπτυξη του παιδιού και τη λειτουργία του γονάτου, έχει χρησιμοποιηθεί λιγότερο ή δεν χρησιμοποιείται πλέον. Οι τύποι εξωτερικής υποστήριξης είναι τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα μέσα θεραπείας, με στόχο:1、 να τοποθετήσει τον κεφαλόπυργο του οστού του μηρού βαθιά στο γόνατο;2、 να αποφύγει την πίεση του labrum του γόνυ στον κεφαλόπυργο του οστού του μηρού;3、 να εξισώσει την πίεση στον κεφαλόπυργο του οστού του μηρού;4、 να διατηρήσει την καλή κίνηση του γόνυ;

　　2. Χειρουργική θεραπεία: Σχέδιο για την αλλαγή της κυκλοφορίας του κέντρου οστεοποίησης του κεφαλού του οστού του μηρού μέσω χειρουργικής μεθόδου, ώστε να επικοινωνήσει η αίμα μεταξύ του κεφαλού του οστού του μηρού και του κεφαλόπυργου του οστού του μηρού, αλλά η μεθόδος της διόρθωσης δεν έχει επιτύχει. Υπάρχουν κάποιοι που προτείνουν την αφαίρεση της滑膜炎 του γόνυ για τη θεραπεία της νόσου, με ορισμένη αποτελεσματικότητα, αλλά η μηχανισμός της χειρουργικής δράσης δεν είναι σαφής. Κάποιοι χρησιμοποιούν επίσης τη μεταμόσχευση με βραχίονα (μυϊκό φυλή ή αγγειακό φυλή) και τη μεταμόσχευση φυτών.1、 μετά την επέμβαση6～8η θεραπεία μπορεί να ολοκληρωθεί σε μια εβδομάδα;2、 δεν απαιτείται περαιτέρω χρήση υποστήριξης ή άλλων μέτρων περιορισμού της κίνησης και βάρους μετά την επέμβαση;3、η οστεοτομία μπορεί να προκαλέσει υπεραιμία στην άνω κλάση του μηρού;4、η αποτελεσματικότητά τους δεν είναι κακή σε σύγκριση με τη μακροχρόνια στατική υποστήριξη. Οι επιπλοκές της οστεοτομίας περιλαμβάνουν την ελαττωμένη μήκος του άκρου, την υπολειπόμενη μετατόπιση του οστού του πυελού, την ανεπαρκή συσχέτιση του οστού στην περιοχή της οστεοτομίας και τη περιορισμένη κίνηση των αρθρώσεων.7Οι ασθενείς κάτω των 18 ετών έχουν καλή αποτελεσματικότητα μετά την επέμβαση και η αποτελεσματικότητα δεν βελτιώνεται συνεχώς για αρκετά χρόνια μετά την επέμβαση. Η διαδικασία ανάκτησης της οστεοπόρωσης του κεφαλού του οστού του μηρού μπορεί να μειωθεί. Η μέση μείωση της κάτω κλαδίας μετά την επέμβαση είναι1.4cm.