Osteochondrose der Femoralendephysen

　　Die Ursachen der Osteochondrose des Femurkopfes sind vielfältig, aber die genaue Ursache ist noch nicht bekannt und könnte mit den folgenden Faktoren zusammenhängen:

　　Erster Punkt, Defekt der Blutversorgung des Femurkopfes:Die Studie von Trurta et al. fand heraus,4~8Jährige Kinder werden nur durch eine Arterie mit Blut versorgt, nämlich die externe Epiphysenarterie, die Blutversorgung durch die Metaphysenarterie wird oft durch die Epiphysenbarriere blockiert, und die externe Epiphysenarterie ist sehr anfällig für den Druck der externen Rotationsmuskulaturgruppe und kann leicht die Blutversorgung unterbrechen8Im Alter von einem Jahr oder mehr beteiligen sich auch die Bändergefäße an der Blutversorgung des Femurkopfes, daher nimmt die Inzidenz der Krankheit ab. Außerdem sind die Anomalien der Anastomosen der inneren und äußeren Gefäße der Femurkopf von Kindern, insbesondere Jungen, sehr groß und können sogar fehlen, was ebenfalls ein Grund für die Ischämie des Femurkopfes sein kann.

　　Zweiter Punkt, intraartikulärer Hochdruck:Alle Faktoren, die einen erhöhten intraartikulären Druck verursachen können, wie Gelenkblutungen nach Verletzungen, Infektionen und vorübergehender Arthritis, können den Druck auf die Blutgefäße, die den Epiphysen des Femurkopfes versorgen, erhöhen und damit die Krankheit verursachen, Ma Chengxuan et al. haben gemessen17Der innere Druck des Oberkopfes des Femurs der betroffenen Kinder war erheblich höher als der der gesunden Seite, und durch venöse Angiographie wurde festgestellt, dass die Venen des Epiphyses auf der betroffenen Seite nicht gut sichtbar waren und die Rate der显影 der lateralen und medialen Faszienvenen erheblich niedriger war als die der gesunden Seite, daher wird ein erhöhter intraartikulärer Druck als Ursache der Störung des venösen Rückflusses des Oberkopfes des Femurs und der Entstehung der Krankheit angesehen.

　　Dritter Punkt, andere Faktoren

　　1、Verletzungsursachen:Da diese Krankheit hauptsächlich bei Jungen auftritt und der Hüftgelenk ein Gelenk ist, das häufig belastet wird, schlagen einige Wissenschaftler die Theorie der Verletzung vor und glauben, dass die Krankheit durch wiederholte leichte Verletzungen des Oberkopfes des Femurs verursacht wird.

　　2、Umgebungsbedingungen:einschließlich der Lebensbedingungen während der Periode um die Geburt und nach der Geburt, einige Wissenschaftler berichten, dass die Inzidenz von Beckenendlage-Kindern das Zehnfache der normalen Geburt ist.4mal, wenn die Eltern bei der Geburt bereits ein höheres Alter haben, der3Nach der Geburt, Kinder aus armen Familien, usw., sind anfällig für diese Krankheit.

　　3、endokrine Faktoren:TirozaTanara hat gemessen47Die Serumwachstumsfaktor-A-Werte (SMA) der betroffenen Kinder waren erheblich niedriger als die des normalen Kinder, da SMA hauptsächlich die Knochenwachstum stimuliert, wird daher eine Senkung des SMA-Wertes als ein Auslösefaktor der Krankheit angesehen.

　　4、genetische Faktoren:Die Perthes-Krankheit hat eine gewisse familiäre Geschichte, und die Brüder und Geschwister der Patienten12Die Chance der Erkrankung bei nahe Verwandten ist erhöht, aber bisher wurden keine genetischen Beweise durch Studien gefunden.

　　In den letzten Jahren wird eine Abnormalität der Blutgerinnung als potenzieller Faktor für die Krankheit angesehen, Gregosiewicz et al. haben die α im Plasma der Perthes-Kinder untersucht}}12Antitrypsin ist明显高于对照组，was auf eine verringerte Fibrinolyse hinweist und das Risiko von intravaskulärer Thrombose erhöht, möglicherweise die Krankheit auslöst, Glueck hat festgestellt, dass bei den Kindern mit Perthes-Krankheit Antithrombin III (AT2Ⅲ），Protein C (PC)，Protein S (PS) und andere haben eine anomale Aktivität und Antiprotein C (APCR) ist positiv, was die Hypothese der Thromboseursache der Perthes-Krankheit vorschlägt, dass Thrombose (PC, PS Defekt und APCR positiv etc.) und niedrige Fibrinolyse (t2PA，PAI und Hyperlipoprotein etc.）sind mit der Pathogenese der Perthes-Krankheit eng verbunden.

　　Die Studien über den Zusammenhang zwischen Perthes-Krankheit und endokrinen Störungen, insbesondere Thyroxin-Störungen, zeigen, dass die Perthes-Kinder obwohl die Schilddrüsenfunktion normal ist, die freien Thyroxin und freien Trijodthyronin signifikant erhöht sind, und die Ausmaß der Beteiligung des Femurkopfes ist proportional zur Plasmaspiegel des freien Thyroxins, aber diese Veränderungen sind entweder die Ursache oder die Konsequenz der Krankheit, dies ist noch unklar, einige Wissenschaftler haben auch die Theorie der verzögerten Entwicklung vorgeschlagen, Kealey hat die Konzentration des Serumwachstumsmediators A (SMA) der Perthes-Kinder untersucht und festgestellt, dass sie signifikant niedriger als die normalen Kinder sind, was indirekt die Theorie der verzögerten Entwicklung unterstützt, einige andere Wissenschaftler vermuten, dass die Perthes-Krankheit mit der Genetik zusammenhängt, Wansbrrugh（1959）erstmals über die genetische Tendenz der Krankheit berichtet hat, Renwick（1972）hat darauf hingewiesen, dass die Eltern der Perthes-Kinder 0. haben.3％der Geschwister haben3.8％der Verwandten sind 0.3％erkrankt, Catterall（1970) hat darauf hingewiesen, dass die Perthes-Krankheit mit体质因素有关，aber es wurden keine明显的遗传学证据 gefunden.

　　Der pathologische Prozess der ischämischen nekrotischen Erkrankung des Femurkopfes umfasst die nekrotische Osteopathie, gefolgt von der Resorption des toten Knochens und der Neubildung des Knochens, sowie die Neugestaltung des Femurkopfes und eine Reihe von pathologischen Veränderungen, die in der Regel in vier Phasen unterteilt werden können.

　　Eins、Frühe Phase, also die Synovitis-Phase：Die Gelenkkapsel schwillt an, die Synovialschicht wird hyperämisch und ödematös, und die Gelenwasserflüssigkeit tritt aus, aber die Synovialsäure enthält keine entzündlichen Zellen, dieser Zustand dauert1~3Woche.

　　Zwei、Ischämische nekrotische Phase：Die vorderen und äußeren Epiphysen der Femurkopf sind最早受累，oder die gesamte Epiphysen sterben aufgrund von Ischämie ab, zu dieser Zeit bleibt die Knochenstruktur normal, aber viele Knochenvertiefungen sind leer, der Knochenmarkskanal wird von ungestaltigen Schutt gefüllt, die Knochenstrahlen brechen in Schichten oder werden komprimiert, da der Femurkopf aufgrund von ischämischer nekrotischer Erkrankung die ossifizierende Chondrokrystallisation der Epiphysen vorübergehend hemmt, während die Oberfläche der Gelenkfläche durch die Synovialsäure weiter wächst, auf dem Röntgenbild sind der verkleinerte Epiphysen des Femurkopfes und die breitere Gelenkspalte sichtbar, die nekrotischen Knochenstrahlen aufgrund von Bruch, Kompression und Neubildung auf der Oberfläche der nekrotischen Knochenstrahlen verdichten, gleichzeitig wird die Densitär des Knochenspiegels durch den Abbau des Knochenspiegels gelockert, der Abbau des Knochenspiegels ist auf lokale Hyperämie zurückzuführen, es ist die Einwanderung von reichlich vaskulärem Weichgewebe, die Reaktion auf den Abbau des nekrotischen Knochens, in dieser Phase gibt es keine offensichtlichen Veränderungen in der Morphologie und dem Umriss des Femurkopfes, die nekrotische Phase ist länger, dauert6~12Monate, klinisch in der Regel ohne Symptome, Salter nennt diesen Stadium als klinische Ruhephase, ist eine potenzielle Osteonekrose des Hüftkopfes. Wenn die Blutzufuhr in diesem Stadium wiederhergestellt wird, kann eine schwere Deformation vermieden werden.

　　Drittes: Bruch oder Regeneration Phase:Wegen der Reizung durch nekrotisches Knochenmaterial, dringen die Kapillaren und Monozyten组成的Verbindungsgewebe in den nekrotischen Bereich ein, absorbieren die Fragmente nekrotischer Knochenlamellen und bilden im Knochenmark腔内Faserorganismen. Die Osteoklasten vermehren sich und sind aktiv, beteiligen sich an der Absorption nekrotischer Knochenlamellen. Gleichzeitig wird die Aktivität der Osteoblasten gestärkt, was zur Bildung normaler Ossifikationsmatrix zwischen und auf den nekrotischen Knochenlamellen führt. Diese Gefäßstrukturen stammen aus dem Round Ligament, der Knochenhaut und den Metaphysen, den Gefäßen der Metaphysen oder den um die Epiphysen herum liegenden Geweben. Zunächst sind die neuen Knochenlamellen, die durch die neue Ossifikationsmatrix gebildet werden, dünn und werden später zu Schichtenknochen. Die Chondrozyten um den nekrotischen Bereich weisen keine signifikanten Veränderungen auf, aber die Basalchondrozyten, die weit vom Gelenksoberfläche entfernt sind und keine Hyaline Gelenkflüssigkeit erhalten, können ihre Aktivität verlieren. In dieser Phase ist die Stärke des neuen Knochens relativ niedrig und wird allmählich in normales Knochen geformt oder verformt, abhängig von der Belastung, die Salter als "biologische Modellierung" bezeichnet. Der obige Prozess dauert约2~3Jahr.

　　Viertens: Wundheilungsphase:Weil die neu gebildeten Knochenlamellen eine unreife Schichtenknochen sind und dünn und zerbrechlich sind, neigen sie dazu, mit den noch nicht resorbierten nekrotischen Knochenlamellen zusammengepresst zu werden. Die Kompressionszone ist oft begrenzt auf die anteriore laterale Seite des Hüftkopfes und zeigt auf dem frog-X-Ray-Aufnahme einenbecherförmigen Defekt. Auf dem Röntgenaufnahme in Längsrichtung, wird dieser becherförmige Defekt mit dem intakten Knochenmaterial überlagert, was eine cystische Veränderung zeigt. Wenn die entire Epiphysen betroffen sind, treten in verschiedenen Graden Verformungen auf, die einem Pilz ähnlich sehen (mushroomshape). Schließlich wird der Hüftkopf erheblich vergrößert, von einem zentralen kreisförmigen Hüftkopf (coxamagna) im acetabulum zu einem flachen Hüftkopf (coxaplana).

　　Salter betont, dass die Deformation des Hüftkopf-Nackenbereichs auf einer Kombination von Knochennekrose und subchondraler Fraktur zurückzuführen ist, die die Absorption nekrotischer Knochen und die Sedimentation primärer Faserknochen einleitet. Gleichzeitig kann eine Synovitis und Muskelkrämpfe auftreten, was zu einer Kontraktion der Adduktoren und der Iliopsoas-Muskulatur führt, was zu einer latero-lateralen Subluxation des Hüftkopfes führt, die die Beweglichkeit der Hüfte einschränkt. Wenn die Belastungszonen des Hüftkopfes übermäßigem Stress ausgesetzt sind, kann der Hüftkopf flach oder saddleförmig deformiert werden, was weiter zu einer latero-lateralen Subluxation des Hüftkopfes führt. Eine anhaltende Ischämie des Hüftkopfes führt nicht nur zu einem ischämischen Knochennekrose der Epiphysen, sondern auch zu einer ischämischen nekrotischer Ossifikationsplatte, was zu einer vorzeitigen Schließung der Platte führt und die longitudinalen Wachstumsprozesse des Unterarms beeinträchtigt, insbesondere die Wachstumsverlangsamung des Hüftkopf-Nackenbereichs. Der Große Trochanter wächst hingegen nicht behindert, was zu einer Verkürzung des Hüftkopf-Nackenbereichs führt und den Großen Trochanter über der Oberfläche des Hüftkopfes hinaus treten lässt. Diese Deformation ist虽然不同于髋内翻，但在功能障碍上，犹似髋内翻，不利于外展肌的活动，形成屈髋步态，称为功能性髋内翻。综上所述，儿童股骨头缺血性坏死的发病机制。

　　Welche Komplikationen kann die Osteochondrose der Femurkopfepiphysis leicht verursachen

　　Die Osteochondrose der Femurkopfepiphysis führt mit der Fortschreitung der Erkrankung zu einem anhaltenden Schmerz, die Lähmung des Kindes wird erheblich, die Muskeln des Po- und Oberschenkels entwickeln eine Dysfunktion, die Torsi-Test ist positiv, die Hüftbeuge ist in die Innenrotation gebracht, was zu einer relativen Verkürzung der betroffenen Extremität führt, mit der Bildung der flachen Hüfte wird auch die absolute Länge des Körpers auf der betroffenen Seite verkürzt, was zu einer frühen Entwicklung von Arthrose im Erwachsenenalter führt.

　　1Verschiedene Patienten mit Perthes-Krankheit haben nachteilige Folgen, darunter hauptsächlich:

　　2、Verkürzung der betroffenen Extremität.

　　3、Bifurkation.

　　4、Arthrose, die Arthrose ist eine Spätfolge dieser Krankheit, die ersten drei Deformitäten fördern auf unterschiedlichem Niveau ihre vorzeitige Entwicklung.

　　5、Hüftgelenkssubluxation.

　　Die Osteochondrose der Femurkopfepiphysis ist versteckt, die Krankheitsdauer lang, die Hüftschmerzen und die Lähmung sind die Hauptbeschwerden.

　　1、Frühestadium:Kann keine Symptome aufweisen oder nur Schwäche der betroffenen Extremität, nach langem Gehen ohne Schmerzen auftritt, die schmerzhaften Bereiche können sich in der Leiste, im vorderen inneren Oberschenkel und im Knie befinden.

　　2、Osteonekrose-Phase:Deutlich ausgeprägte Hüftschmerzen, begleitet von Muskelkrämpfen und verkürzter betroffener Extremität, wobei die Muskelkrämpfe hauptsächlich in den Adduktoren und Psoasmuskeln auftreten, während die Muskeln des Po- und Oberschenkels atrophieren, die Beweglichkeit des Hüftgelenks ist in unterschiedlichem Maße eingeschränkt, insbesondere die Abduktion und die Innenrotation.

　　3、Spätstadium:Linderung oder Verschwinden von Schmerzen und anderen Symptomen, Normalisierung der Beweglichkeit der Gelenke, oder verbleibende Limitationen der Abduktion und Rotation.

　　Die in der Literatur vorgestellte Klassifikation der avitaminösen Osteonekrose gibt es in verschiedenen Arten, wie Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson und Herring u.a., das Ziel der Klassifikation ist es, die Schwere der Erkrankung zu verstehen und die Behandlungsmethode zu wählen. Unabhängig von der Klassifikationsmethode wird auf die radiologischen Befunde verwiesen, um den Umfang und die Schwere der Beteiligung des Femurkopfes zu beurteilen. Um die vielen Klassifikationskriterien besser zu verstehen und zu beherrschen, werden diese Gemeinsamkeiten vor der Einführung der spezifischen Klassifikationsmethoden zusammengefasst: Wenn die Beteiligung des Femurkopfepiphyses weniger als die Hälfte beträgt oder nur ein kleiner Teil betroffen ist, handelt es sich um Typ I, wenn mehr als die Hälfte betroffen ist, um Typ II, III, und wenn der gesamte Bereich betroffen ist, um Typ IV. Und Salter-Thompson-Typisierung unterscheidet sich von anderen, da sie auf die Frakturgeometrie unter der Knorpelschicht des Femurkopfes während der manifesten Phase (Aktivitätsphase) der Osteochondrose basiert. Wenn der Umfang der unteren Fraktur des Knorpels nicht über die Hälfte der Halbkugelkurve des Femurkopfes hinausgeht, handelt es sich um Typ A, überschreitet er die Hälfte, dann um Typ B. Der erste hat ein gutes Behandlungsergebnis, der zweite ein schlechtes. Die heutige klinische Klassifikation ist wie folgt:

　　1、Catterall-Klassifikation:}}Catterall basiert auf den pathologischen Veränderungen und kombiniert die Ausbreitung des Fesselkopfes auf dem Röntgenbild, um die nekrotische Fesselkopferkrankung in4Typ hat eine leitende Bedeutung für die klinische Behandlung und Prognosebeurteilung und wird von Klinischen Ärzten weit verbreitet akzeptiert und angewendet.

　　Ⅰ-Typ: Der vordere Teil des Fesselkopfes ist betroffen, aber es tritt keine Einbrüche auf, die Epiphysenplatte und das Metaphysenende zeigen keine Läsionen, und es bleiben nach der Heilung keine明显的 Verformungen zurück.

　　Ⅱ-Typ: Ein Teil des Fesselkopfes ist nekrotisch, auf dem Röntgenbild in der Frontansicht ist die Dichte der nekrotischen Bereiche erhöht, gleichzeitig sind im Inneren und Äußeren des nekrotischen Knochens normale Knochen in Form von Säulen sichtbar, die das Kollapsieren des nekrotischen Knochens verhindern können, insbesondere auf dem seitlichen Röntgenbild, tritt der laterale Knochenpfeiler des Fesselkopfes vollständig in Erscheinung, was eine große Bedeutung für die Prognose hat, in diesem Typ tritt eine Erkrankung am Metaphysenbereich auf, aber die Epiphysenplatte wird geschützt, da sie von normalem Knochengewebe des lingualen Metaphysenendes vorne geschützt wird, und wird nicht beschädigt, die Neubildung des Knochens ist aktiv, und die Höhe des Fesselkopfes nimmt nicht明显 ab, da die Epiphysenplatte ihre Integrität behält und ihr Modellierungspotenzial nicht beeinträchtigt wird, nach dem Ende der Erkrankung, wenn es noch einige Jahre lang wächst, ist die Prognose sehr gut.

　　Ⅲ-Typ: Ca.3/4Der Fesselkopf nekrotisch wird, der normale Knochenpfeiler des Fesselkopfes外侧 verschwindet, die Metaphysen sind betroffen und es treten zystische Veränderungen auf, die Epiphysenplatte verliert ihre schützende Wirkung am Metaphysenende und wird auch nekrotisch verändert, auf dem Röntgenbild ist eine schwere Einbrüche sichtbar, und die nekrotischen Knochenstücke sind groß, je länger dieser Prozess andauert, desto schlechter die Prognose.

　　Typ IV: Der gesamte Fesselkopf ist nekrotisch, der Fesselkopf ist eingeknickt, oft kann er seine normale Kontur nicht vollständig wiederherstellen, in dieser Phase wird die Epiphysenplatte direkt beschädigt, wenn die Platte schwer beschädigt ist, verliert sie ihre normale Wachstumsfähigkeit und unterdrückt schwerwiegend das Modellierungspotenzial des Fesselkopfes, daher ist das Endresultat, unabhängig von der verwendeten Behandlungsmethode, sehr schlecht, obwohl, mit angemessener Behandlung kann die Krümmung des Fesselkopfes reduziert werden.

　　2、Klassifikation der lateralen Fesselkopfpfeiler:1992Ein von Hering vorgeschlagenes neues Klassifikationssystem, bei dem die Epiphysen des Fesselkopfes auf Standardröntgenaufnahmen in innere, mittlere und äußere3Pfeilerbereiche, der laterale Bereich nimmt den Durchmesser des Fesselkopfes15％～30％，der Zentrumsbereich beträgt约50％，die laterale Zone ist20％～35％, der Autor nennt diese Bereiche auch lateraler Pfeiler (lateral pillar), mittlerer Pfeiler (central pillar) und medialer Pfeiler (medial pillar), und teilt diese Krankheit entsprechend dem Schweregrad der lateralen Pfeilerbeteiligung ein3Typ, A-Typ: Der laterale Pfeiler ist nicht betroffen, die Prognose ist gut, der Fesselkopf hat keine Plattung; B-Typ: Der laterale Pfeiler ist betroffen, der Grad seiner Kompression und Kollapsierung ist geringer als der normale laterale Pfeiler50%，Prognose noch gut, Fesselkopf ohne Plattung; C-Typ: Der laterale Pfeiler ist betroffen, seine Höhe>50%，Prognose schlecht, Fesselkopf flach, kurz gesagt, je schwerer der laterale Pfeiler betroffen ist, desto schlechter die Prognose.

　　Die frühe Diagnose dieser Krankheit ist sehr wichtig, da die rechtzeitige Diagnose und Behandlung eng mit der Prognose des Kindes zusammenhängt.

　　当5~10岁的儿童出现不明原因的髋部疼痛，跛行，且症状持续数周无好转时，应考虑罹患本病的可能，最早的X线征象是关节囊肿胀和股骨头向外侧轻度移位，应摄双侧X线片仔细对照，并定期追踪复查，一旦出现骨骺的密度改变，即可确定诊断，对可疑病例也可做放射性核素扫描检查，静脉注射99Tc后行γ闪烁照相，可早期显示骨坏死区的放射性稀疏或骨再生区的放射性浓聚，骨内压测定也有助于早期诊断，但临床应用较少。

　　股骨头骨骺骨软骨病病因不是很明确，亦无有效的预防措施，值得一提的是，由于本病常常伴有后遗症，故Perthes病患儿在初期，若能发现各种后遗症的早期细微征兆，及时治疗，或许能阻止其后遗症的发生，科学锻炼身体，做好练前准备，不要过度地跑，跳，蹲，循序渐进，避免损伤。

　　股骨头骨骺骨软骨病的临床检查项目：

　　一、X线检查：是临床诊断股骨头缺血性坏死的主要手段和依据，定期投照双髋关节正位和蛙位X线片，可动态观察病变全过程中股骨头的形态变化，且每一阶段的X线片均能反映出病理改变。

　　1、滑膜炎期：X线片上主要表现关节周围软组织肿胀，同时股骨头向外侧轻度移位，但一般不超过2~3mm，这些非特征性改变可持续数周，此间应进行X线片追踪观察。

　　2、股骨头骨骺受累早期：即坏死前期的X线片征象，主要是骺核比正常者小，连续观察6个月不见增长，说明软骨内化骨暂时性停止，关节间隙增宽，股骨颈上缘呈现圆形凸起（Gage征），正位X线片显示股骨头向外侧移位2~5mm，随后出现部分骨骺或整个骨骺密度增加，其原因：

　　（1）与骨骺相邻的股骨颈失用性骨质疏松脱钙，导致股骨头骨骺密度增高。

　　（2）坏死的骨小梁被压缩。

　　（3）早期坏死骨骺的再血管化，在坏死的骨小梁表面有新骨形成，产生真正的密度增加，有作者指出“新月征”可能是骨坏死首先出现的X线征象，在蛙位片上，可见股骨头的前外侧软骨下出现一个界限清楚的条形密度减低区，Salter认为“新月征”系关节软骨下骨折，具有重要的临床意义，它不仅是确定诊断的主要依据，而且有助于推测股骨头的坏死范围，判断病变的严重程度和估计预后。

　　3、坏死期：Die特点是股骨头前外侧坏死，在正位X线片上观察出现不均匀的密度增高影像，如投照蛙位X线片，可见致密区位于股骨头的前外侧，此种情形多需追踪观察1Jahre, um festzustellen, ob es sich um einen Teil- oder einen vollständigen Nekrose handelt. Bei einem vollständigen Nekrose zeigen die Epiphysen oft eine flache deformierte Form, aber die Arthrographie zeigt, dass die Epiphysen des Femurschädels ihre runde Kontur noch behalten.

　　42. Zerfallsphase:Das Röntgenbild zeigt eine Mischung aus verdickten und dünnern Bereichen, die verdickten Bereiche sind das Ergebnis der Kompression der nekrotischen Knochenstrahlen und der Bildung neuer Knochen, während die dünnen Bereiche die Bildgebung des noch nicht ossifizierten, reich an Gefäßen befindlichen Osteogenese darstellen. Der Hals des Femurs wird kürzer und breiter, und am correspondingen Diaphysenbereich des nekrotischen Femurschädels treten Läsionen auf. Leichte Osteoporose kann auftreten, bei schweren Fällen können Knochendefekte auftreten, möglicherweise durch Eindringen von Knochenwachstumsplattenknochenzellen und Gefäßgewebe verursacht.

　　51. Heilungsphase oder Spätfolgenphase:In dieser Phase sind die Läsionen stabil, die Osteopeniezone wird durch normale Knochenstrahlen gefüllt, daher neigt die Dichte der Ossifikation zu einer einheitlichen und gleichen Dichte. Der Epiphysen des Femurschädels ist jedoch erheblich vergrößert und deformiert, auf dem Röntgenbild ist der Femurschädel oval, flach oder wie ein Pilz geformt und nach außen verschoben oder semi-disloziert. Der acetabuläre Rand tritt auch in einen kompensatorischen Ausdehnungszustand ein, und der laterale Gelenkspalt wird breiter.

　　2. Isotopenuntersuchung:kann sowohl den Sauerstoffversorgungszustand des Knochens bestimmen als auch den Stoffwechselszustand der Osteozyten widergeben. Es ist von großer Bedeutung für die frühe Diagnose, die frühe Bestimmung des Umfangs der nekrotischen Femurschädels und die Differenzialdiagnose. Klinisch wird oft intravenöses Injektion verwendet99TC, dann γ-Fluoreszenzuntersuchung, zeigt in der frühen Phase eine radioaktive Verdünnung oder Defizienz im nekrotischen Bereich, im Regenerationsstadium kann eine lokale radioaktive Kondensation beobachtet werden. Crenshaw und andere glauben, dass die radioaktive Verdünnung im nekrotischen Bereich des Femurschädels gegenüber dem gesunden Seiten geringer ist50% sind frühe Läsionen, entsprechen Catteralls Typ I oder II oder Salters Typ A, andernfalls sind sie fortgeschritten, entsprechen Catteralls Typ III oder IV oder Salters Typ B. Im Vergleich zur Röntgenuntersuchung kann die Isotopenuntersuchung6~9Monaten wird der Umfang der nekrotischen Fläche bestimmt, um frühzeitig3~6Monaten zeigt die Neubildung der Gefäße im nekrotischen Bereich.

　　3. Arthrographie:Es wird in der Regel nicht als Routineuntersuchung durchgeführt, aber einige Autoren glauben, dass die Arthrographie eine frühe Zunahme des Femurschädels erkennen kann und dazu beiträgt, die morphologischen Veränderungen des Gelenkknorpels zu beobachten. Es kann auch die Ursachen für eine schlechte Abdeckung des Femurschädels in der frühen Phase klarstellen. Eine Arthrographie in der Heilungsphase kann die Deformationsgrade des Gelenks realistischer darstellen und ist von Bedeutung für die Auswahl der Behandlungsmethode. Es handelt sich jedoch um eine interventionelle Untersuchung, und einige Kinder, die die Untersuchung nicht mitmachen können, müssen betäubt werden. Daher sollte die Arthrographie nicht in die obligatorischen Untersuchungen aufgenommen werden.

　　In den letzten Jahren, mit der Anwendung der Magnetresonanztomographie-Technik, haben einige Krankenhäuser auch die Perthes-Krankheit mit dieser Untersuchung durchgeführt. Die Praxis hat gezeigt, dass diese Untersuchung für die Diagnose der ischämischen Knochenveränderungen von großer Bedeutung ist und eine frühe Diagnose ermöglicht. Die ischämischen Bereiche werden als niedrig signale Bereiche dargestellt und können die Chondroregion des acetabulären Randes des Femurschädels sowie seine Dicke klar darstellen. Die Hüftgelenke der Magnetresonanztomographie ähneln denen der Arthrographie und können die Morphologie des Femurschädels klar darstellen. Die Magnetresonanztomographie ist bei der Diagnose von ischämischen Läsionen vor der Röntgenuntersuchung und ohne Strahlenexposition, kann aber derzeit nicht allgemein angewendet werden.

　　Die Osteochondrose des Femurkopfes sollte essen:Lebensmittel, die reich an Vitamin D sind, wie Meerfisch, Leber, Eier und mageres Fleisch usw. Außerdem sollten Patienten darauf achten, scharfe, fettige und kalte Lebensmittel zu vermeiden.

　　Bei der Krankheit der Osteochondrose des Femurkopfes ist die Hüftgelenkschleimhaut des Kindes sehr empfindlich, daher kann zuerst eine Hautzughilfe verwendet werden1~2in der Woche, und die akuten Symptome verschwinden, bevor eine weitere Behandlung in Betracht gezogen wird.

　　Eins, nicht-chirurgische Behandlung: In der Vergangenheit wurde eine lange Hüft-Gipsorthese verwendet, da dies den Entwicklungszustand der Kinder und die Gelenkfunktion zu stark beeinflusst, wird dies heute selten oder gar nicht verwendet. Verschiedene Arten von Lateralkompressoren sind derzeit häufig verwendete Behandlungsmethoden, deren Zweck darin besteht:1und der Femurkopf wird tief in den Hüftgelenkschädel eingesetzt;2und die Druckbeanspruchung des Hüftgelenkschädels auf den Femurkopf wird vermieden;3und die Belastung des Femurkopfes wird gleichmäßig verteilt;4und die Beweglichkeit des Hüftgelenks wird erhalten;

　　Zwei, chirurgische Behandlung: Es wird angenommen, dass durch chirurgische Methoden die Zirkulation im Knochenmarkzentrum des Femurkopfes verändert wird, um die Blutversorgung zwischen dem Femurkopf und dem Femurhals zu kommunizieren, und durch Bohrung, Einlegung von Knochenstücken oder die Kommunikation der Blutversorgung zwischen ihnen, aber es wurde keine Wirkung erzielt. Einige behaupten, dass eine Hüftgelenksynovialektomie zur Behandlung der Krankheit eingesetzt werden sollte, was eine gewisse Wirkung hat, aber die Mechanismen der chirurgischen Wirkung sind noch nicht klar. Einige verwenden auch mit einem Stiel (Muskel- oder Gefäßflügel) verbundenes Knochenpflanzung, Gefäßpflanzung usw. In den letzten Jahren wird im Ausland allgemein anerkannt, dass eine subtrochanterale oder intertrochanterale Osteotomie durchgeführt wird. Der Vorteil dieser Operation liegt darin:1und nach der Operation6~8in der Woche kann die Behandlung abgeschlossen werden;2und nach der Operation ist keine zusätzliche Anwendung von Stützen oder anderen Maßnahmen zur Begrenzung der Aktivität und der Belastung erforderlich;3und die Osteotomie kann eine Hyperämie im oberen Femur verursachen;4und ihre Wirkung ist nicht schlechter als die langfristige Fixierung durch Lateralkompressoren. Die Komplikationen der Osteotomie sind die Verkürzung und Deformation des Glieds, verbleibende Hüftkopfsubluxation, nicht heilende Frakturstelle und begrenzte Gelenkbeweglichkeit usw. Es wird allgemein angenommen, dass7Bis zum Alter von unter 20 Jahren ist die Wirkung der Operation gut und die Wirkung verbessert sich nicht ständig innerhalb weniger Jahre nach der Operation. Der Heilungsprozess der Osteonekrose des Femurkopfes kann verkürzt werden. Der durchschnittliche Abkürzung der unteren Extremität nach der Operation ist1.4cm.