La maladie osseuse cartilagineuse de la tête fémorale

　　Les causes de la maladie ostéochondrite aseptique de l'épiphysaire de la tête fémorale sont nombreuses, mais la cause réelle n'est pas encore claire, et peut être liée aux facteurs suivants :

　　Première, déficit de vascularisation de la tête fémorale :Les recherches de Trurta ont montré4~8Les enfants ne sont alimentés par une seule artère pour le sang de la tête fémorale, c'est-à-dire l'artère épiphysaire externe, le flux sanguin souvent bloqué par le cartilage épiphysaire, et l'artère épiphysaire externe est facilement comprimée par les muscles extenseurs externes, ce qui peut interrompre l'alimentation sanguine.8Après l'âge de

　　Deuxième, hypertension intracapsulaire :Tous les facteurs qui peuvent augmenter la pression dans la cavité hétérotopique, tels que le saignement dans la cavité articulaire après une blessure, l'infection et la maladie de la synovite temporaire, peuvent comprimer les vaisseaux sanguins qui alimentent le noyau épiphysaire de la tête fémorale et entraîner cette maladie, Machesen a déterminé17La pression intraosseuse à la partie supérieure du fémur chez les enfants atteints de la maladie, a montré que la pression intraosseuse latérale est significativement plus élevée que la côté saine, et la angiographie veineuse a montré que la latéralisation de la veine du trochanter et la rotation interne et externe des veines sont significativement inférieures à la côté saine, donc on pense que l'augmentation de la pression dans la cavité hétérotopique provoque un obstacle à la retour veineux à la partie supérieure du fémur, ce qui entraîne la maladie.

　　Troisième, autres facteurs

　　1,facteurs de traumatisme :En raison de la prévalence élevée de la maladie chez les garçons, et que la hanche est une articulation qui supporte beaucoup de poids et qui est très active, certains chercheurs ont proposé la théorie de la blessure, considérant que la maladie est due à des blessures mineures répétées à la partie supérieure de la hanche.

　　2,facteurs environnementaux :y compris les conditions de vie perinatales et postnatales, certains chercheurs ont rapporté que le taux de naissance des enfants en position de siège est le4fois, l'âge des parents à la naissance est plus grand, le3Les enfants après la grossesse, les enfants vivant dans des familles pauvres, etc., sont plus susceptibles de développer cette maladie.

　　3,facteurs endocriniens :TirozaTanara a déterminé47Des niveaux de facteurs de croissance plasmatiques (SMA) chez les enfants atteints de la maladie, qui sont significativement plus bas que chez les enfants normaux, le principal rôle du SMA est de stimuler la croissance du cartilage, donc on pense que la réduction du niveau de SMA est un facteur déclenchant de la maladie.

　　4,facteurs génétiques :La maladie de Perthes a une certaine histoire familiale, les frères et sœurs des patients et les1,2L'opportunité de maladie dans la famille des proches de niveau augmente, mais les recherches pertinentes n'ont pas trouvé de preuves génétiques.

　　Récemment, l'anomalie de la fonction de coagulation est considérée comme un facteur potentiel de la maladie, Gregosiewicz et al. ont détecté que le plasma des enfants atteints de la maladie de Perthes contient α12L'antitrypsine plasmatique est significativement plus élevée que dans le groupe témoin, ce qui indique une diminution de l'activité de fibrinolyse, augmentant le risque d'embolie intravasculaire, pouvant déclencher la maladie, Glueck a découvert que les enfants atteints de la maladie de Perthes contiennent de l'antithrombine III (AT2III), l'activité anormale des protéines C (PC), des protéines S (PS) et des anticorps antiprotéines C (APCR) positifs, ce qui suggère l'hypothèse de la thrombophilies pathogéniques, considérant que la thrombophilies (défauts de PC, PS et APCR positifs, etc.) et la faible fibrinolyse (t2PA, PAI et les hyperlipoprotéines, etc.) sont étroitement liés à l'apparition de la maladie de Perthes.

　　L'étude des relations entre la maladie de Perthes et les troubles endocriniens, en particulier les troubles de la thyroxine, montre que bien que les fonctions thyroïdiennes des enfants atteints de la maladie de Perthes soient normales, les thyroxines libres et les triiodothyronines libres sont significativement élevées, et l'importance de l'atteinte de la tête fémorale est proportionnelle au niveau du thyroxine libre plasmatique, mais ces changements, ce sont les causes ou les conséquences de la maladie, reste inconnu. Certains chercheurs ont également proposé l'hypothèse de ralentissement de la croissance et du développement, Kealey a déterminé que la concentration de facteur de croissance médullaire A (SMA) dans le sang des enfants atteints de la maladie de Perthes est significativement inférieure à celle des enfants normaux, ce qui soutient indirectement l'hypothèse de ralentissement de la croissance et du développement, d'autres chercheurs suspectent que la maladie de Perthes est liée à l'hérédité, Wansbrrugh (1959) a signalé pour la première fois que la maladie de Perthes présente une tendance héréditaire, Renwick (1972) a montré que les parents des enfants atteints de la maladie de Perthes ont 0.3%, les frères et sœurs ont3.8%, les parents des parents ont 0.3% souffrent de la même maladie, Catterall (1970) on a noté que la maladie de Perthes est liée aux facteurs constitutionnels, mais aucune preuve génétique évidente n'a été trouvée.

　　Le processus pathologique de la nécrose ischémique de la tête fémorale inclut la nécrose osseuse, suivie de l'absorption des os morts et de la formation de nouveau os, ainsi que la réformation de la tête fémorale, une série de changements pathologiques, généralement divisés en quatre phases.

　　Première période : inflammation synoviale initiale ;L'enveloppe articulaire est enflée, la membrane synoviale est congestionnée et édemate, et la sécrétion de liquide synovial est accrue, mais le liquide synovial ne contient pas de cellules inflammatoires, cette période est1~3Semaine.

　　Deuxième période : nécrose ischémique ;La périostose antérieure externe de la tête fémorale est la première à être touchée, ou l'ensemble de l'épiphysaire peut présenter une nécrose ischémique. À ce stade, la structure osseuse reste normale, mais les cavités osseuses sont souvent vides, la cavité médiastinale est remplie de fragments informes, les trabécules osseuses se brisent en plaques ou se compriment en masses. En raison de la nécrose ischémique de la tête fémorale, le cartilage endochondral de la zone d'ossification de l'épiphysaire est temporairement inhibé, tandis que le cartilage superficiel de la surface articulaire peut continuer à croître grâce à l'alimentation du liquide synovial. Sur les radiographies, on peut voir que l'épiphysaire de la tête fémorale est plus petit et l'espace articulaire est plus large. Les trabécules nécrosées, en raison de leur fragmentation, de leur compression et de la déposition de nouveau os sur la surface des trabécules nécrosées, augmentent leur densité. En même temps, l'ossification diaphysaire est rare et décalcifiée en raison de congestion locale, c'est-à-dire l'invasion de tissus mous vascularisés, absorbant les tissus nécrosés, cette période ne montre pas de changement notable dans la morphologie grossière et la silhouette de la tête fémorale, la période de nécrose est longue, en6~12mois, cliniquement, généralement sans symptômes, Salter appelle cette phase une période de stagnation clinique, qui est une nécrose ischémique de la tête fémorale latente. Si le sang peut être restauré à ce moment, il est espéré qu'aucune sévère déformation ne reste.

　　Troisièmement : la période de fragmentation ou de régénération :En raison de la stimulation des os nécrosés, le tissu conjonctif composé de capillaires et de cellules mononucléées envahit la zone nécrosée, absorbe les fragments de lamelles osseuses nécrosées, et forme du tissu fibrosé dans la cavité médullaire. Les ostéoclastes augmentent et sont fonctionnellement actifs, participant à l'absorption des lamelles osseuses nécrosées. En même temps, l'activité des ostéoblastes riches est renforcée, formant du matrice osseuse normale entre les lamelles osseuses nécrosées et à leur surface. Ces tissus vasculaires proviennent du ligament rotule, de l'ossification de la membrane osseuse et de l'apophyse diaphysaire, les vaisseaux de l'apophyse diaphysaire ou entrent dans la plaque physis ou sont connectés aux tissus autour de la plaque physis. Au début, les lamelles osseuses nouvellement formées sont fines, puis deviennent des os en plaques. Le cartilage autour de la zone nécrosée ne montre pas de changement明显, mais le cartilage de la base est éloigné de la surface articulaire, ne reçoit pas l'alimentation du liquide synovial, peut perdre son activité. À cette étape, la force des os nouvellement formés est faible, et ils sont progressivement modelés en os normal ou changent de forme selon la situation de stress subie, Salter l'appelle 'modulation biologique'. Le processus susmentionné dure environ2~3ans.

　　Quatrièmement : la période de guérison :Parce que les lamelles osseuses nouvellement formées sont un os en plaques immatures, fines et fragiles, elles sont facilement compressées avec des lamelles osseuses nécrosées non absorbées, la zone de compression est souvent limitée à l'avant-latéral de la tête fémorale, et sur les radiographies en position fœtale, elle se manifeste sous forme de défectes en coupe de gobelet, tandis que sur les radiographies en position antérieure, ce défecte en coupe de gobelet se superpose à l'os sain, ce qui montre une modification cystique. Si toute la noyau physis est touché, il apparaît souvent une déformation à divers degrés, ressemblant à l'apparence en chapeau de chou (mushroomshape), et finalement, la tête fémorale devient significativement plus grande, passant d'une tête fémorale circulaire située au centre de l'acetabule (coxamagna) à une tête fémorale aplatie (coxaplana).

　　Salter souligne que la déformation du col de la tête fémorale est due à une fracture sous-chondrale concomitante pendant la période de nécrose, qui déclenche l'absorption de l'os nécrosé et le dépôt initial des os en chevauchement, ce qui peut entraîner une réaction synoviale et une spasmophilie musculaire, suivi par une contraction de l'adducteur et de l'ischio-jambier, ce qui entraîne une luxation antéro-latérale de la tête fémorale, une restriction de la mobilité de l'articulation coxofémorale. Si la zone de concentration de stress de la tête fémorale subit une surcharge de stress, la tête fémorale peut prendre une forme aplatie ou en sellier, ce qui entraîne une luxation antéro-latérale persistante de la tête fémorale. Une ischémie persistante de la tête fémorale non seulement entraîne une nécrose ischémique des épiphyses, mais aussi une nécrose ischémique de la plaque physis, entraînant une fermeture prématurée de la plaque physis, ce qui affectera la croissance longitudinale des membres inférieurs, en particulier la croissance du col fémoral, tandis que la croissance du trochanter major n'est pas perturbée. Le résultat est une diminution de la longueur du col fémoral et un trochanter major qui peut dépasser le niveau de la pointe de la tête fémorale. Bien que cette déformation soit différente de la coxal varus, elle est similaire en termes de dysfonction, ce qui est défavorable à l'activité des muscles abducteurs, formant une démarche flexion de la hanche, appelée coxal varus fonctionnel. En résumé, le mécanisme de pathogénie de la nécrose ischémique de la tête fémorale chez l'enfant.

　　Quelles complications peuvent causer l'ostéochondrose de la tête fémorale de la hanche?

　　L'ostéochondrose de la tête fémorale continue de progresser, la douleur devient persistante, la claudication de l'enfant est évidente, les muscles fessiers et les muscles de la cuisse se développent de manière atrophique, le test de Thomas est positif, la hanche est flexée et inversée, ce qui cause une courte jambe par rapport à la jambe saine, avec la formation de la hanche plate, la longueur absolue du membre est également raccourcie par rapport au côté sain, ce qui entraîne une ostéoarthrite précoce à l'âge adulte.

　　1Une partie considérable des patients atteints de la maladie de Perthes présente des complications后遗症, principalement:

　　2、déplacement supérieur du trochanter major.

　　3、raccourcissement de la jambe malade.

　　4、déformation bilatérale.

　　5、arthrite ostéoarthrosique, l'arthrite ostéoarthrosique est une complication à long terme de la maladie, les trois types de déformation précédents favorisent son apparition précoce à divers degrés.

　　L'ostéochondrose de la tête fémorale est latente, avec une longue maladie, la douleur à la hanche et la claudication sont les principaux symptômes.

　　1、stade précoce:Il peut être asymptomatique, ou seulement avec une faiblesse de la jambe malade, après une longue distance de marche, il apparaît une claudication sans douleur, le site d'apparition de la douleur peut être le nombril, la face antérieure interne de la cuisse et le genou.

　　2、stade de nécrose de la tête fémorale:La douleur à la hanche est évidente, accompagnée de spasmes musculaires et de raccourcissement de la jambe malade, les spasmes musculaires principaux sont les muscles adducteurs et les muscles lombopelviens, tandis que les muscles fessiers et les muscles de la cuisse sont atrophiés, la mobilité de la hanche est limitée dans une mesure différente, en particulier la restriction de l'extension et de la rotation internes.

　　3、stade avancé:La douleur et d'autres symptômes s'atténuent, disparaissent, la mobilité articulaire revient à la normale, ou il reste une restriction de l'extension et de la rotation.

　　La classification de la nécrose ischémique de la tête fémorale décrite dans les documents est de plusieurs types, tels que Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson et Herring, etc., le but de la classification est de choisir le traitement en fonction de l'étendue de la lésion, quel que soit le méthode de classification, elle est basée sur les observations de l'atteinte de la tête fémorale par les rayons X pour juger de l'étendue et de la gravité de l'atteinte, pour faciliter la compréhension et la maîtrise de ces nombreux critères de classification, avant d'introduire les méthodes spécifiques de classification, nous résumons ces points communs de classification: si l'étendue de l'atteinte de l'ostéochondrite de la tête fémorale est inférieure à la moitié ou seulement une partie, c'est le type I, si elle atteint plus de la moitié, c'est le type II, III, si elle atteint l'ensemble, c'est le type IV, et Salter-Le type de Thompson diffère des autres, ils le classent en fonction de la gamme de fractures sous-chondral du fémur proximal à la phase dominante (active) de la nécrose ostéochondrale, si la gamme de la ligne de fracture sous-chondrale ne dépasse pas la moitié de l'arc convexe de la tête fémorale, alors c'est le type A, s'il dépasse la moitié, alors c'est le type B, le premier a une bonne prévision thérapeutique, le second a une mauvaise prévision, et le type utilisé couramment en clinique est le suivant:

　　1、Classification de Catterall :Catterall, en se basant sur les changements pathologiques et en combinant la portée de l'atteinte de la tête fémorale sur les radiographies, a divisé la nécrose de la tête fémorale4Type, a une grande signification pour le choix du traitement clinique et l'évaluation du pronostic, a été largement accepté et appliqué par les médecins cliniques.

　　Ⅰ型 : la partie avant de la tête fémorale est atteinte, mais sans collapse, la plaque épiphysaire et l'apophyse diaphysaire ne montrent pas de lésions, et il n'y a pas de déformation évidente après la guérison.

　　Ⅱ型 : une partie de la tête fémorale est nécrosée, sur les radiographies en position antérieure, la densité de la partie nécrosée est augmentée, en même temps, à l'intérieur et à l'extérieur de l'os nécrosé, il y a un os normal en apparence en forme de colonne, qui peut empêcher le collapse de l'os nécrosé, en particulier sur les radiographies en position latérale, la tête fémorale latérale apparaît comme une colonne osseuse complète, ce qui a une grande signification pour l'estimation du pronostic, ce type de lésion de l'apophyse diaphysaire, mais la plaque épiphysaire est protégée par l'os normal de l'apophyse diaphysaire en forme de langue étendue à l'avant, et n'est pas endommagée, la formation de nouveau os est active, et la hauteur de la tête fémorale n'est pas significativement réduite, car la plaque épiphysaire conserve son intégrité, sa capacité de plasticité n'est pas affectée, après que les lésions se sont arrêtées, si il reste encore quelques années de croissance, le pronostic est excellent.

　　Ⅲ型 : environ3/4La tête fémorale est nécrosée, le pôle osseux latéral normal de la tête fémorale disparaît, l'apophyse diaphysaire est atteinte et présente des changements cystiques, la plaque épiphysaire perd l'effet de protection de l'apophyse diaphysaire et subit également des changements nécrotiques, les radiographies montrent une collapse grave, et les blocs nécrotiques collaplés sont grands, plus ce processus est long, plus le pronostic est mauvais.

　　Type IV : l'ensemble de la tête fémorale est nécrosé, la tête fémorale est collapse, elle ne peut souvent pas恢复其正常轮廓完全, cette période, la plaque épiphysaire est directement endommagée, si la plaque épiphysaire est gravement endommagée, elle perd son capacité de croissance normale, ce qui inhibera gravement la plasticité de la tête fémorale, donc, quel que soit le traitement utilisé, le résultat final est très mauvais, bien que, après un traitement approprié, il puisse atténuer l'ampleur de la déformation de la tête fémorale.

　　2、Classification de la tête fémorale latérale :1992par Hering en 19XX, une nouvelle méthode de classification, sur les radiographies standard de la hanche en position antérieure, la diaphyse de la tête fémorale est divisée en interne, centrale et externe3zones en forme de colonne, la zone latérale occupe la largeur de la tête fémorale15％～30%, la zone centrale est environ50%, la zone interne est20％～35％, l'auteur appelle également ces zones le pôle latéral (lateral pillar), le pôle central (central pillar) et le pôle médial (medial pillar), puis selon l'étendue de l'atteinte du pôle latéral, cette maladie est divisée3Type, type A : le pôle latéral n'est pas atteint, le pronostic est bon, la tête fémorale n'est pas plate; type B : le pôle latéral est atteint, son degré de compression et de collapse est inférieur à celui du pôle latéral normal50%, le pronostic est encore bon, la tête fémorale n'est pas plate; type C : le pôle latéral est atteint, sa hauteur est>50%, le pronostic est mauvais, la tête fémorale est plate, en résumé, plus le pôle latéral est atteint, plus le pronostic est mauvais.

　　L'early diagnosis de cette maladie est très important, et le traitement à temps est étroitement lié à la pronostic du patient.

　　lorsque5~10Les enfants de l'âge de l'école primaire souffrent de douleurs à l'articulation de la hanche sans cause connue, avec une boiterie et des symptômes persistants pendant plusieurs semaines sans amélioration, ils doivent envisager la possibilité d'être atteints de cette maladie, les premiers signes radiographiques sont l'œdème de la capsule articulaire et le déplacement latéral léger de la tête fémorale, il est nécessaire de prendre des radiographies bilatérales pour une comparaison détaillée, et suivre régulièrement les examens de contrôle, une fois que les changements de densité des épiphyses apparaissent, le diagnostic peut être confirmé, pour les cas suspects, il est également possible de faire une scintigraphie nucléaire, injection intraveineuse99Après l'injection de Tc, la scintigraphie gamma peut montrer une dilution radioactive de la zone de nécrose osseuse à un stade précoce ou une concentration radioactive accrue de la zone de régénération osseuse, la mesure de la pression intracapsulaire osseuse peut également aider au diagnostic précoce, mais son application clinique est rare.

　　L'étiologie de la maladie osseuse cartilagineuse de l'épiphysée de la tête fémorale n'est pas claire, il n'existe pas de mesures de prévention efficaces, il est noteworthy que, en raison de la présence fréquente de séquelles, les enfants atteints de la maladie de Perthes peuvent, à un stade précoce, découvrir des signes précoces des séquelles, traiter à temps, peut-être empêcher l'apparition des séquelles, faire de l'exercice scientifique, bien se préparer avant l'exercice, ne pas courir, sauter, se pencher trop, progresser progressivement, éviter les blessures.

　　Les projets de diagnostic clinique de la maladie osseuse cartilagineuse de l'épiphysée de la tête fémorale :

　　一、examen radiographique :est la méthode principale et la base du diagnostic clinique de l'ostéonécrose ischémique de la tête fémorale, en prenant régulièrement des radiographies en projection antérieure et fœtale des deux hanches, on peut observer dynamiquement les changements morphologiques de la tête fémorale tout au long du processus de la maladie, et chaque étape des radiographies peut refléter les changements pathologiques.

　　1、stade de la synovite :Les radiographies montrent principalement l'œdème des tissus mous autour de l'articulation, en même temps, la tête fémorale se déplace légèrement vers l'extérieur, mais généralement pas plus de2~3mm, ces changements non spécifiques peuvent durer plusieurs semaines, pendant cette période, une observation de suivi des radiographies doit être effectuée.

　　2、stade précoce d'atteinte de l'épiphysée de la tête fémorale :c'est le signe radiographique de la phase pré-nécrotique, principalement le noyau épiphysaire est plus petit que la normale, observé en continu6mois sans croissance, ce qui indique que l'ossification endochondrale temporairement s'arrête, l'espace articulaire s'élargit, la bord supérieur de la colline fémorale présente une bosse circulaire (signe de Gage), la radiographie en projection antérieure montre que la tête fémorale se déplace latéralement2~5mm, puis une augmentation de la densité de l'épiphysée partielle ou complète, la cause :

　　（1）Ostéoporose et décalcification dystrophique de la colline fémorale adjacente à l'épiphysée, entraînant une augmentation de la densité de l'épiphysée de la tête fémorale.

　　（2）Compression des trabéculaires osseuses nécrosées.

　　（3）Révascularisation des ossements nécrosés à un stade précoce, formation de nouveau os sur la surface des trabéculaires osseuses nécrosées, entraînant une véritable augmentation de la densité, certains auteurs suggèrent que le signe de la lune nouvelle pourrait être le premier signe radiographique de l'ostéonécrose, sur les radiographies en projection fœtale, on voit apparaître une zone de densité réduite en forme de bande claire sous la cartilage sous-chondral de la tête fémorale, Salter pense que le signe de la lune nouvelle est une fracture sous-chondrale articulaire, ce qui a une grande importance clinique, il n'est pas seulement la principale base pour le diagnostic, mais aide également à deviner la portée de la nécrose de la tête fémorale, évaluer la gravité de la maladie et estimer le pronostic.

　　3、phase de nécrose :Les caractéristiques de l'ostéonécrose fémorale sont la nécrose antéro-latérale de la tête fémorale, sur les radiographies en projection antérieure, on observe des ombres de densité inégales, comme sur les radiographies en projection fœtale, on voit que la zone dense est située antéro-latéralement à la tête fémorale, cette situation nécessite souvent une observation de suivi.1ans, afin de déterminer s'il s'agit d'une nécrose partielle ou totale, si c'est une nécrose totale, l'épiphysaire est souvent plat et déformé, mais l'arthrographie montre que l'épiphyse de la tête fémorale conserve encore son contour circulaire.

　　4、stade de fragmentation :Les radiographies montrent une distribution alternée de zones sclérifiées et de zones clairsemées, les zones sclérifiées sont le résultat de la compression des trabécules osseuses nécrosées et de la formation de nouveaux os, tandis que les zones clairsemées sont les images des tissus osseux vascularisés non ossifiés, la tête du fémur raccourcie et élargie, la partie diaphysaire correspondante de la tête fémorale nécrosée présente des lésions, les cas légers se manifestent par une ostéoporose, les cas graves apparaissent des changements kystiques, ce qui peut être dû à l'invasion des cellules cartilagineuses de la plaque épiphysaire et des tissus vascularisés de régénération.

　　5、stade de guérison ou stade de séquelles :À cette période, les lésions sont stables, la zone d'ostéoporose est remplie de trabécules osseuses normales, donc la densité de l'ossification tend à être uniforme et cohérente, mais la croissance de la tête fémorale est évidemment augmentée et déformée, sur les radiographies, on voit que la tête fémorale est ovoïde, aplatie ou en forme de chapeau de mushroom, et se déplace latéralement ou semi-déviée, l'acetabulum apparaît également élargi compensatoirement, l'espace inter-articulaire latéral s'élargit.

　　Deuxième, l'examen par traceur :peut non seulement mesurer la situation d'irrigation des tissus osseux, mais aussi refléter l'état métabolique des cellules osseuses, ce qui est d'une grande importance pour le diagnostic précoce, la détermination précoce de la portée de la nécrose de la tête fémorale et le diagnostic différentiel, cliniquement, on utilise souvent l'injection intraveineuse99TC, puis procéder à la scintigraphie gamma, les manifestations précoces sont la rareté radioactive ou la déficience de la zone nécrosée, pendant la période de régénération, on voit une concentration radioactive locale, Crenshaw et al. croient que la comparaison entre le côté atteint et le côté sain pour la zone nécrosée de la tête fémorale est inférieure50 % est une lésion précoce, équivalente au type I ou II de Catterall, ou au type A de Salter, sinon c'est une lésion tardive, équivalente au type III ou IV de Catterall, ou au type B de Salter. Comparé à l'examen radiographique, l'examen par traceur peut être6~9mois pour déterminer la portée de la nécrose, accélérer3~6mois pour montrer la régénération vasculaire de la zone nécrosée.

　　Troisième, l'arthrographie :Il n'est généralement pas utilisé comme examen de routine, mais certains auteurs croient que l'arthrographie peut détecter prématurément l'augmentation de la tête fémorale, aider à observer les changements morphologiques généraux du cartilage articulaire, et peut également clarifier la cause de la mauvaise couverture de la tête fémorale à un stade précoce. L'arthrographie à un stade de guérison peut mieux montrer l'ampleur de la déformation articulaire, ce qui est significatif pour le choix du traitement, mais c'est un examen invasif, certains enfants ne peuvent pas collaborer à l'examen et doivent être anesthésiés, donc l'arthrographie ne doit pas être incluse dans les projets de recherche obligatoires.

　　Ces dernières années, avec l'application de la technique d'imagerie par résonance magnétique, certains hôpitaux procèdent également de cette examination pour la maladie de Perthes, et la pratique prouve que cette examination a une grande valeur pour le diagnostic des changements ischémiques osseux, peut faire un diagnostic précoce, la zone ischémique se manifeste par une zone de signal faible, et peut bien montrer la zone cartilagineuse de la limite de la cavité acetabulaire de la tête fémorale ainsi que son épaisseur, l'articulation de l'articulation coxofémorale de l'imagerie par résonance magnétique est comme visible dans l'arthrographie, peut bien montrer la morphologie de la tête fémorale, l'imagerie par résonance magnétique pour le jugement des lésions ischémiques est avant l'examen radiographique, et sans lésion radioactive, mais elle ne peut pas être appliquée de manière générale à l'heure actuelle.

　　Les patients atteints de la maladie osseuse cartilagineuse de l'épiphysée de la tête fémorale devraient manger :Les aliments riches en vitamine D, tels que les poissons de mer, les foies d'animaux, les jaunes d'œufs et les viandes maigres, etc. De plus, les patients doivent éviter les aliments piquants, gras, froids et crus.

　　lors de l'apparition de la maladie, en raison de la grande sensibilité de la hanche du enfant, on peut d'abord utiliser une traction cutanée1~2semaines, après que les symptômes aigus soient disparus, pour envisager un traitement supplémentaire.

　　Premièrement, traitement non chirurgical : dans le passé, l'utilisation d'un plâtre en forme de H pour les enfants était très répandue, en raison de l'impact important sur la croissance et la fonction articulaire des enfants, il est donc aujourd'hui rarement utilisé ou non utilisé. Les types de supports de déviation externes sont actuellement les méthodes de traitement courantes, dont l'objectif est de :1placer la tête fémorale profondément dans l'acetabule;2éviter la compression de la lèvre acetabulaire sur la tête fémorale;3équilibrer la pression subie par la tête fémorale;4maintenir une bonne mobilité de la hanche;

　　Deuxièmement, la traitement chirurgical : il est envisagé de modifier le circuit circulatoire du centre d'ossification de la tête fémorale par une méthode chirurgicale, de permettre la communication de l'apport sanguin entre la tête fémorale et le col du fémur, et d'utiliser la technique de forage, l'insertion de plaques osseuses ou la communication de l'apport sanguin entre elles, mais cela n'a pas donné de résultats. Comme quelqu'un propose l'excision de la membrane synoviale de la hanche pour traiter cette maladie, cela a un certain effet, mais le mécanisme d'action de la chirurgie n'est pas clair. Quelqu'un utilise également la greffe osseuse avec pédoncule (panse de muscle ou vaisseau sanguin), la greffe vasculaire, etc. Ces dernières années, à l'étranger, l'ostéotomie sous-tendue ou inter-tendue est reconnue comme une méthode courante. Les avantages de cette opération sont les suivants :1après l'opération6~8se termine en une semaine;2il n'est pas nécessaire d'utiliser des appuis ou d'autres mesures restrictives de l'activité et du poids après l'opération;3l'ostéotomie peut entraîner une congestion du segment supérieur du fémur;4et son efficacité n'est pas inférieure à celle de l'utilisation à long terme des appuis de déviation. Les complications de l'ostéotomie incluent la courbure raccourcie des membres, la rétention de l'os coxal inversé, la non union osseuse à l'endroit de l'ostéotomie et la restriction de la mobilité articulaire, etc. On pense généralement que dans7Les patients opérés avant l'âge de 20 ans ont un bon effet thérapeutique et, pendant plusieurs années après l'opération, l'effet ne s'améliore pas constamment. Le processus de guérison de la nécrose de l'épiphysée de la tête fémorale peut être raccourci. La taille moyenne des membres inférieurs après l'opération est réduite1.4cm.