A anemia causada por doenças hepáticas

　　Um: Causa

　　A anemia hepática mais comum é a cirrose de Laennec, cirrose biliar, hemocromatose, cirrose pós-necrótica, hepatite aguda, doença de Wilson, etc. Também podem causar anemia hepática a cirrose biliar, hemocromatose, cirrose pós-necrótica, hepatite aguda, doença de Wilson, etc.

　　Dois: Etiologia

　　A etiologia da anemia hepática ainda não está completamente esclarecida, mas já foi demonstrado que está relacionada aos seguintes fatores:

　　1Deficiência de fatores hematopoiéticos:O fígado é um órgão importante para o metabolismo do corpo e desempenha um papel importante na manutenção da função fisiológica normal do sistema sanguíneo. Inclui:

　　(1Reserva de substrato hematopoiético: Ácido fólico, vitamina B12Os fármacos de ferro são armazenados no fígado para uso futuro, e muitos proteínas e lipídios também são sintetizados no fígado.

　　(2Fatores de coagulação como Fator I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII são sintetizados no fígado.

　　(3Parte da secreção de eritropoetina: O fígado é o principal local de secreção de eritropoetina fora dos rins.

　　Portanto, quando essas funções são perturbadas na doença hepática, podem levar à deficiência de ácido fólico e vitamina B12deficiência de ácido fólico leva à anemia megalobástica; disfunção do mecanismo de coagulação resulta em hemorragia, resultando em anemia ferropénica.

　　2、redução da vida útil das células vermelhas:A redução da vida útil das células vermelhas pode ser observada em doenças hepáticas como hepatite alcoólica, cirrose biliar, icterícia obstrutiva, hepatite infecciosa, etc. Mesmo que essas doenças não estejam associadas a anemia, a redução da vida útil das células vermelhas pode ocorrer, aproximadamente70% dos pacientes com doença hepática têm a vida útil das células vermelhas reduzida. A causa exata da redução da vida útil das células vermelhas na doença hepática ainda não está completamente esclarecida. Quando os pacientes recebem transfusão de sangue de doadores saudáveis, a vida útil das células vermelhas dos pacientes é significativamente prolongada no corpo dos doadores saudáveis, e as células vermelhas dos doadores saudáveis também são reduzidas no corpo dos pacientes. Isso sugere que a redução da vida útil das células vermelhas é causada por fatores hemolíticos extracelulares. Pesquisas mostraram que os seguintes fatores estão relacionados à redução da vida útil das células vermelhas dos pacientes:

　　(1Aumento do baço: Durante a doença hepática, o agrandamento congestivo do baço pode estar associado a hiperfunção do baço, resultando em uma destruição excessiva de células vermelhas no baço. Utilizando51Método de rastreamento de Cr para a célula vermelha, provando que os pacientes com agrandamento do baço têm uma vida útil de células vermelhas significativamente menor do que os que não têm agrandamento do baço. Estudos no exterior provaram que em pacientes com doenças mieloproliferativas, a massa do baço aumenta,1kg, então a quantidade diária de destruição de células vermelhas no baço aumenta a hematocrito.1％.

　　(2Anomalia no metabolismo da célula vermelha: Em pacientes com doença hepática, a via de metabolismo do pentose fosfato está deficiente, resultando em uma redução na geração de glutatión reduzido intracelular, facilitando a oxidação da hemoglobina e a formação de corpos de Heinz, tornando as células vermelhas mais suscetíveis à destruição. A deficiência no metabolismo da via de pentose fosfato pode estar relacionada à redução de ácido nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) ou a outras causas ainda não esclarecidas. Além disso, os pacientes frequentemente têm hipopotassemia, o que reduz os níveis de ATP intracelular das células vermelhas e a deformabilidade da membrana, podendo levar à hemólise.

　　(3）Anomalia lipídica da membrana de glóbulos vermelhos: a membrana de glóbulos vermelhos é composta por uma camada dupla de lipídeos, na lateral externa da membrana, a principal é o colesterol livre e dois fosfolípidos, fosfolípido de colina e esfingomielina, na lateral interna da membrana, os dois fosfolípidos são fosfatidilserina e fosfatidiléter. Nos pacientes com hepatite, cirrose, icterícia obstrutiva, a quantidade de colesterol livre e fosfolípido de colina na lateral externa da membrana de glóbulos vermelhos é significativamente maior do que o normal.20％～50％， resultando em um aumento da área da superfície da célula vermelha e a formação de células grandes e delgadas e células vermelhas alvo específicas, o que os faz permanecerem por muito tempo no sinusoidal do baço, tornando-se mais propensos a serem fagocitados e destruídos pelas células mononucleares fagocitárias. Além disso, os pacientes com obstrução das vias biliares têm um aumento da atividade da enzima sialidase, resultando em um aumento da secreção de sialic acid na superfície de glóbulos vermelhos, levando à diminuição da vitalidade dos glóbulos vermelhos.

　　(4）Anemia hemolítica de células acantóticas (acanthocytes): a quantidade de colesterol na membrana de glóbulos vermelhos dos pacientes aumenta significativamente, enquanto a fosfolípido de colina não aumenta em proporção, resultando em uma redução na deformabilidade dos glóbulos vermelhos. Durante a passagem pelo baço, a membrana celular é deglutida por parte das células mononucleares fagocitárias, resultando em uma redução contínua da área da membrana dos glóbulos vermelhos, finalmente transformando-se em células acantóticas. O mecanismo da mudança na composição de lipídios na membrana de glóbulos vermelhos está relacionado aos seguintes fatores:

　　① A proporção de colesterol e fosfolípido no lipoproteína de baixa densidade no sangue: os glóbulos vermelhos maduros não podem sintetizar lipídios, dependendo da供给 do lipoproteína no plasma para serem renovados. A anomalia das lipoproteínas no plasma resulta em uma mudança na composição de lipídios na membrana de glóbulos vermelhos. Mas a razão pela qual alguns pacientes não desenvolvem anomalias de lipoproteína no plasma ainda não está clara.

　　② Fosfolípido de colina no plasma.-A atividade da enzima transferase de acetilcolina é reduzida.

　　③ Estase de bile no plasma.

　　④ Outros fatores: os pacientes com doença hepática alcoólica devido à intoxicação crônica geralmente desenvolvem deficiência de vitamina E induzida pelo álcool, resultando em uma queda na quantidade de ácidos graxos insaturados na membrana de glóbulos vermelhos, levando à deformação da membrana e à redução da resistência aos oxidantes. Além disso, a hipertensão portal, a esplenomegalia também podem ser parte das causas da hemólise hepática.

　　3、redução da função hematopoiética medular:A taxa de renovação de ferro no plasma, a taxa de utilização de ferro no glóbulo vermelho e a taxa de renovação de ferro no glóbulo vermelho de muitos pacientes com doença hepática são normais ou diminuem, o que indica que a função hematopoiética medular está reduzida. No entanto, também há relatórios de aumento, que podem estar relacionados à presença de comorbidades. Os pacientes com doença hepática alcoólica devido à intoxicação crônica têm uma função hematopoiética de glóbulos vermelhos significativamente suprimida. Isso se manifesta pela transição de células tronco eritroidas para uma forma grande e anormal, cápsulas dentro das células jovens e granulócitos, e aumento da quantidade de corpusculos de ferro circulares, indicando hematopoiese anormal do sistema eritroida. Após o abstinente, esses fenômenos desaparecem.

　　4、aumento da capacidade plasmática:A maioria dos pacientes com doença hepática crônica tem anemia, e a capacidade plasmática é aumentada em cerca de15％, parte dos pacientes com anemia não diminui a capacidade dos glóbulos vermelhos, portanto, a diluição do sangue também é uma das causas da anemia hepática.

　　5、hemorragia:Os pacientes com cirrose hepática combinada com hemorragia são relatados de diferentes maneiras24％～75A perda de sangue, principalmente no trato gastrointestinal, seguida por hemorroides e sangramento uterino, é a principal área de hemorragia em pacientes com cirrose hepática alcoólica. A anomalia do mecanismo de coagulação do paciente agrava ainda mais a hemorragia. A hemorragia também é uma das causas da anemia em pacientes com doença hepática.

　　A complicação mais comum é a anemia hemolítica, a hemorragia gastrointestinal superior.

　　1Anemia hemolítica:É um tipo de anemia que ocorre quando a destruição acelerada dos eritrócitos não é compensada pela função hematopoiética medular suficiente. Se o medula óssea puder aumentar a geração de eritrócitos o suficiente para compensar a redução da sobrevivência dos eritrócitos, não ocorrerá anemia, esse estado é chamado de doença hemolítica compensatória.

　　2Hemorragia gastrointestinal superior:Refere-se ao esôfago, estômago, duodeno, segmento superior do intestino delgado (abaixo do ligamento duodenal de 12 cm)50cm de um segmento), bem como a hemorragia causada por lesões das vias biliares e do ducto pancreático, os sintomas clínicos são principalmente vômitos e fezes negras, que são emergências cirúrgicas comuns.

　　Devido às diferentes causas das doenças hepáticas, a gravidade da anemia e os sinais clínicos também são diferentes, geralmente são anemia leve a moderada, anemia grave rara, os pacientes com cirrose sem complicações geralmente têm anemia normocitária e normohemoglobínica, alguns pacientes com cirrose alcoólica e cirrose biliar podem desenvolver anemia hemolítica aguda com anemia hemolítica pontiaguda alguns meses antes da morte, mas se a função hepática melhorar, a hemólise será automaticamente aliviada, em pacientes com doença hepática alcoólica, até mesmo quando a função hepática está ligeiramente danificada, também pode haver anemia hemolítica aguda, essa anemia hemolítica geralmente é leve a moderada, tem natureza autolimitante, pode ocorrer repetidamente, após o abstinente2～3Melhorou, mas ao beber novamente, pode ser desencadeado, como os pacientes têm icterícia e hiperlipidemia ao mesmo tempo, chamado de 'síndrome de Zieve'.

　　Principalmente para o tratamento da doença hepática, evitar o consumo de álcool, fortalecer a nutrição, adotar ativamente métodos de tratamento protetor hepático. Pacientes com hemorragia gastrointestinal grande e esplenomegalia podem ser submetidos a cirurgia cirúrgica. Suplementar os nutrientes hematopoiéticos necessários, incluindo ácido fólico, vitamina B e ferro, alguns pacientes podem obter um efeito terapêutico significativo. Evitar a monotonia na dieta, evitar a preparação inadequada, especialmente evitar a dieta desequilibrada a longo prazo. Ao consumir alimentos ricos em ferro, não deve ser usado ao mesmo tempo com alimentos ricos em oxálico ou tanino, como acelga, bamboo fresco, chá forte. Evitar o consumo de álcool de alta concentração, evitar o consumo excessivo de café e chá forte, evitar fumar.

　　1Exame de sangue periférico:É anêmico normocitário e normocromático, mas também pode ser anêmico megacitário, a plaquetas são baixas, mas geralmente não são inferiores a50×109/L, as células brancas do sangue geralmente são normais, mas a classificação pode mostrar uma redução na proporção de linfócitos, uma redução ou aumento de neutrófilos, e pode ser determinado no plasma o fator inibidor da quimiotaxia dos neutrófilos, pode haver uma redução geral dos glóbulos brancos do sangue, e quando há hemorragia combinada, o número de reticulócitos aumenta.

　　2Imagem do medula óssea:a proliferação é normal ou significativamente ativa, a proliferação do sistema eritroide geralmente é significativamente ativa, o que faz com que o granulócito/A relação eritrocítica cai, comummente há 'eritrócitos grandes', ou seja, eritrócitos jovens com volume aumentado e estrutura cromática normal, mas aproximadamente20% dos pacientes apresentam aumento de megacariócitos no medula óssea.

　　3De acordo com a doença, os sinais clínicos e os sintomas, pode ser escolhido fazer exames de raio-X, ultra-som, tomografia computadorizada, função hepática, bioquímica e outros.

　　一、贫血的早餐推荐食物

　　1、蛋白食物：铁强化奶粉，牛奶加糖，酸奶，豆浆加糖，鸡蛋羹，煮鸡蛋，卤鸡蛋，瘦酱肉片，豆腐干等。

　　2、主食：小馒头，小笼包，三鲜包，麻酱花卷，小蛋糕，面包，豆包，椰蓉包，两面枣丰糕，大米红枣粥，小米粥，红豆粥等。

　　二、贫血的午餐及晚餐推荐食物

　　1、菜类：清蒸鱼，卤猪肝，菜末炒肝末，鲜虾肉泥，什锦猪肉菜末，虾末菜花，猪肝丸子，胡萝卜泥，番茄鱼泥，碎菜牛肉，肉末番茄，肉末卷心菜，炒碎青菜，麻酱拌茄泥，清蒸肝糊，胡萝卜炒肉丝，海带丝炒肉丝，青椒炒肝丝，番茄熘丸子，芹菜炒肉丝，莴笋炒肉丝，扁豆炒肉丝，蒜薹炒肉丝，青椒炒肉丝，海米香菇油菜，香干海米拌芹菜，卤猪肝，拌鱼肉，三色鱼丸。

　　2、主食类：红小豆粥，菜肉馄饨，牛肉水饺，虾肉小笼包，豆沙包，芝麻包，什锦糖包（核桃仁、花生仁、芝麻、果脯、葡萄干、蜜枣、瓜条、京糕、桂花、白糖），小笼包，麻酱花卷，肉末菜粥，鸡肉末粥，肉松饭，疙瘩汤，蛋黄粥，鱼肉松粥，麻酱花卷，小肉卷，菜肉小包子，鱼肉水饺，两米芸豆粥，玉米面黄豆粥，肉末软饭，鸡蛋面条，肉末面条，葱油虾仁面。

　　1O tratamento da anemia hepática deve se concentrar no tratamento da doença hepática primária, como a remoção ou melhoria da causa da doença hepática, e a anemia geralmente é corrigida. Tratar ativamente o fígado, melhorar a função hepática e fortalecer a nutrição do paciente.

　　2Os pacientes com cirrose hepática e hemorragia gastrointestinal ou hiperfunção esplênica podem considerar a cirurgia como tratamento.

　　3Os que têm发作 de anemia hemolítica concomitante devem evitar o álcool, usar medicamentos hipolipídicos para melhorar a proporção anormal de colesterol e fosfatidilcolina no sangue, e controlar o progresso da hepatite gordurosa pode ser eficaz. Complementar os componentes necessários para a hematopoiese de acordo com o tipo de deficiência da matéria-prima hematopoiética.

　　4Os que têm anemia macrocítica podem complementar com ácido fólico e vitamina B.12Pode obter um efeito terapêutico razoável.

　　5Os que têm hemorragia concomitante podem complementar com suplementos de ferro ou transfusão de sangue.