肝脏疾病所致贫血

　　一、发病原因

　　肝病贫血最常见于Laennec肝硬化，胆汁性肝硬化、血色病、坏死后性肝硬化、急性肝炎、肝豆状核变性等亦可引起肝病贫血。

　　二、发病机制

　　肝病贫血的发病机制尚未完全明了，但已证明与以下因素有关：

　　1、造血因子缺乏：肝脏是机体新陈代谢的重要器官，对血液系统正常生理功能的维持也起着重要作用。包括：

　　（1）造血原料的储备：叶酸、维生素B12、铁剂均在肝脏内贮存备用，许多蛋白质和脂类亦在肝脏内合成。

　　（2）凝血因子合成：凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝内合成。

　　（3）分泌部分红细胞生成素：肝脏是肾外分泌红细胞生成素的主要场所。

　　因此，当肝病时上述功能发生障碍，可引起叶酸、维生素B12缺乏导致巨幼细胞贫血；凝血机制障碍导致出血，产生缺铁性贫血。

　　2、红细胞生存期缩短：红细胞生存期缩短可见于酒精中毒性肝病、胆汁性肝硬化、阻塞性黄疸、传染性肝炎等肝脏疾病。甚至在上述疾病未合并贫血时即出现红细胞寿命缩短，约70％肝病患者红细胞寿命缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了。患者与健康人交叉输血，则患者红细胞生存期在健康人体内明显延长，而健康人红细胞在患者体内亦缩短。提示红细胞生存期缩短为红细胞外溶血因子所致。经研究证明，以下因素与患者红细胞寿命缩短有关：

　　（1）脾大：肝病时充血性脾大可伴有脾功能亢进，使红细胞在脾脏破坏过多。用51Cr标记红细胞方法检验证明，伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验证明在骨髓增生性疾病患者中，脾脏肿大重量每增加1kg，则脾脏每天红细胞破坏量增加血细胞比容1％。

　　（2）红细胞代谢异常：肝病患者红细胞内戊糖磷酸途径代谢低下，使细胞内还原型谷胱甘肽生成减少，血红蛋白易被氧化，而导致Heinz小体形成，红细胞易被破坏。戊糖磷酸途径代谢低下原因可能与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）减低或其他仍不明了原因有关。此外，患者常合并低磷血症，使红细胞内ATP水平下降，膜变形性降低可产生溶血。

　　（3）Anomalía de la lipoproteína de la membrana de los glóbulos rojos: la membrana de los glóbulos rojos está compuesta por una doble capa de lípidos, en el lado externo de la membrana, los principales son el colesterol libre y dos fosfolípidos, fosfatidilcolina y esfingomielina, y en el lado interno de la membrana, los dos fosfolípidos son fosfatidilserina y fosfatidiléter. En los pacientes con hepatitis, cirrosis hepática y ictericia obstructiva, el colesterol libre y fosfatidilcolina en el lado externo de la membrana de los glóbulos rojos son significativamente más altos que en el caso normal.20％ ~50％, lo que hace que la superficie de los glóbulos rojos aumente y forme células gigantes delgadas y células rojas de tipo diana específicas, lo que hace que su tiempo de retención en los sinusoides del bazo sea demasiado largo, lo que facilita que sean deglutidos y destruidos por los monocitos macrófagos. Además, en los pacientes con obstrucción de las vías biliares, la actividad de la enzima sialidasa aumenta, lo que provoca un aumento de la secreción de ácido sialico en la superficie de los glóbulos rojos, lo que resulta en una disminución de la vitalidad de los glóbulos rojos.

　　（4）Anemia hemolítica de glóbulos rojos acantocíticos: los glóbulos rojos tienen una cantidad significativamente mayor de colesterol en la membrana y una cantidad insuficiente de fosfatidilcolina, lo que resulta en una disminución de la deformabilidad de los glóbulos rojos, cuando pasan por el bazo, la membrana celular es deglutida por los monocitos macrófagos de una parte a otra, lo que hace que la superficie de los glóbulos rojos disminuya constantemente, finalmente convirtiéndose en glóbulos rojos acantocíticos. El mecanismo de la modificación de las grasas en la membrana de los glóbulos rojos se sabe que está relacionado con los siguientes factores:

　　① La proporción de colesterol y fosfolípidos en el lipoproteínas de baja densidad en la sangre: los glóbulos rojos maduros no pueden sintetizar grasas, y necesitan depender de la lipoproteínas en el plasma para renovarse. La anormalidad de las lipoproteínas en el plasma cambia la composición de grasas en la membrana de los glóbulos rojos. Pero por qué algunos pacientes no tienen una anormalidad de la lipoproteínas en el plasma aún no está claro.

　　② Fosfatidilcolina en el plasma.-Disminución de la actividad de la acetiltransferasa de colesterol.

　　③ Retención de bilis en el plasma.

　　④ Otros factores: los pacientes con enfermedad hepática alcohólica suelen desarrollar una deficiencia de vitamina E inducida por el alcohol, lo que resulta en una disminución de varios ácidos grasos insaturados en la membrana de los glóbulos rojos, lo que provoca una deformación de la membrana y una disminución de la resistencia a los oxidantes. Además, la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo también pueden ser una parte de las causas de la hemólisis en las enfermedades hepáticas.

　　3、 disminución de la función hematopoyética medular:La tasa de renovación de hierro en el plasma, la utilización de hierro en los glóbulos rojos y la tasa de renovación de hierro en los glóbulos rojos de la mayoría de los pacientes con enfermedades hepáticas es normal o disminuye, lo que indica una disminución de la función hematopoyética medular. Pero también hay informes de un aumento, que puede estar relacionado con la presencia o no de complicaciones en los pacientes. Los pacientes con enfermedad hepática alcohólica tienen una función hematopoyética de los glóbulos rojos significativamente inhibida. Los síntomas incluyen: la transformación gigantométrica de las células hematopoyéticas medulares, la presencia de vacuolas en las células hematopoyéticas medulares y neutrófilos, y un aumento de los glóbulos de hierro en forma de anillo, lo que indica una hematopoyesis patológica del sistema eritroid. Estos fenómenos desaparecen después de abstenerse del alcohol.

　　4、 aumento de la capacidad plasmática:La mayoría de los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas tienen anemia, y la capacidad plasmática es aproximadamente15％, en algunos pacientes con anemia, la capacidad de los glóbulos rojos no disminuye, por lo que la dilución de la sangre también es una de las causas de anemia en las enfermedades hepáticas.

　　5、出血：Los pacientes con cirrosis hepática y hemorragia en diferentes informes son24% ~75Los pacientes con cirrosis hepática alcohólica presentan principalmente hemorragias en el tracto gastrointestinal, seguidas de hemorroides y hemorragias uterinas. La anormalidad del mecanismo de coagulación de los pacientes agrava las hemorragias. La hemorragia también es una de las causas de anemia en los pacientes con enfermedades hepáticas.

　　La complicación más común es la anemia hemolítica, la hemorragia gastrointestinal superior.

　　1Anemia hemolítica:Es un tipo de anemia que ocurre cuando la destrucción acelerada de los eritrocitos no es compensada por la función hematopoyética medular.

　　2Hemorragia gastrointestinal superior:Se refiere al esófago, estómago, duodeno, la parte superior del intestino delgado (debajo de la banda duodenal de Treitz)50cm de longitud), y la hemorragia causada por lesiones de las vías biliares y pancreáticas, los síntomas clínicos se manifiestan principalmente por vómitos de sangre y heces negras, es una emergencia quirúrgica común.

　　Dado que las causas de las enfermedades hepáticas son diferentes, la gravedad de la anemia y los síntomas clínicos también varían, generalmente es anemia leve a moderada, anemia grave rara, la anemia en pacientes con cirrosis sin complicaciones es generalmente anemia de células normales, anemia de hemoglobina normal, en algunos casos de cirrosis alcohólica, cirrosis biliar, los pacientes pueden presentar anemia hemolítica aguda en los meses antes de la muerte debido a la agudización de la función hepática, pero si la función hepática mejora, la hemólisis se resolverá por sí sola, en pacientes con intoxicación alcohólica hepática, incluso cuando la función hepática está ligeramente dañada, también puede haber anemia hemolítica episódica, esta anemia hemolítica generalmente es leve a moderada, tiene una naturaleza autolimitante, puede repetirse, después de abstenerse del alcohol2～3Mejora, pero al beber alcohol de nuevo, puede desencadenar, como los pacientes tienen ictericia y hiperlipidemia al mismo tiempo, se llama 'síndrome de Zieve'.

　　Principalmente para el tratamiento de enfermedades hepáticas, evitar el consumo de alcohol, fortalecer la nutrición, adoptar activamente métodos de tratamiento de protección hepática. Los pacientes con hemorragia gastrointestinal grande y esplenomegalia pueden someterse a cirugía quirúrgica. Suplementar los materiales de hematopoyesis necesarios, incluyendo ácido fólico, vitamina B y hierro, ciertos pacientes pueden obtener un efecto terapéutico. Evitar comidas monótonas, evitar la preparación inadecuada, especialmente no comer en forma selectiva a largo plazo. No consumir alimentos ricos en hierro al mismo tiempo que alimentos ricos en ácido oxálico o tanino, como la amapola, el brócoli fresco, el té fuerte. Evitar beber alcohol de alta concentración, evitar beber mucho café, té fuerte, evitar fumar.

　　1Periférico de sangre:Es una anemia de células normales, anemia de pigmento normal, pero también puede presentar anemia de citoplasma grande, la plaqueta es baja, pero generalmente no es inferior a50×109/L, las células blancas del sangue generalmente son normales, pero la clasificación muestra una disminución de la proporción de linfocitos, una disminución o un aumento de neutrófilos, se puede medir el factor de inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos en la plasma, puede haber una disminución de los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas, y cuando se acompaña de hemorragia, el recuento de eritrocitos reticulares aumenta.

　　2Imágenes de la médula ósea:La proliferación es normal o claramente activa, la proliferación del sistema eritroideo a menudo es claramente activa, lo que hace que los granulocitos/El ratio de hematocrito disminuye, es común que haya 'eritrocitos grandes', es decir, eritrocitos con un volumen aumentado y una estructura de cromatina normal, pero aproximadamente2No hay pacientes con hipermielocitos en la médula ósea.

　　3De acuerdo con la enfermedad, los síntomas clínicos y los síntomas, se pueden elegir hacer rayos X, ultrasonido, tomografía computarizada, función hepática, bioquímica y otras pruebas.

　　一、贫血的早餐推荐食物

　　1、蛋白食物：铁强化奶粉，牛奶加糖，酸奶，豆浆加糖，鸡蛋羹，煮鸡蛋，卤鸡蛋，瘦酱肉片，豆腐干等。

　　2、主食：小馒头，小笼包，三鲜包，麻酱花卷，小蛋糕，面包，豆包，椰蓉包，两面枣丰糕，大米红枣粥，小米粥，红豆粥等。

　　二、贫血的午餐及晚餐推荐食物

　　1、菜类：清蒸鱼，卤猪肝，菜末炒肝末，鲜虾肉泥，什锦猪肉菜末，虾末菜花，猪肝丸子，胡萝卜泥，番茄鱼泥，碎菜牛肉，肉末番茄，肉末卷心菜，炒碎青菜，麻酱拌茄泥，清蒸肝糊，胡萝卜炒肉丝，海带丝炒肉丝，青椒炒肝丝，番茄熘丸子，芹菜炒肉丝，莴笋炒肉丝，扁豆炒肉丝，蒜薹炒肉丝，青椒炒肉丝，海米香菇油菜，香干海米拌芹菜，卤猪肝，拌鱼肉，三色鱼丸。

　　2、主食类：红小豆粥，菜肉馄饨，牛肉水饺，虾肉小笼包，豆沙包，芝麻包，什锦糖包（核桃仁、花生仁、芝麻、果脯、葡萄干、蜜枣、瓜条、京糕、桂花、白糖），小笼包，麻酱花卷，肉末菜粥，鸡肉末粥，肉松饭，疙瘩汤，蛋黄粥，鱼肉松粥，麻酱花卷，小肉卷，菜肉小包子，鱼肉水饺，两米芸豆粥，玉米面黄豆粥，肉末软饭，鸡蛋面条，肉末面条，葱油虾仁面。

　　1、肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功，加强患者营养。

　　2、肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进患者可考虑采用外科手术治疗。

　　3、对合并有溶血性贫血发作患者戒酒，用降脂药改善血中不正常胆固醇和磷脂酰胆碱比例，控制脂肪肝进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料。

　　4、合并巨幼细胞贫血者补充叶酸、维生素B12A menudo se puede obtener un buen efecto terapéutico.

　　5、合并出血者可补充铁剂或输血。