Πρώτος: Αιτία
Η αναιμία του ήπατος είναι πιο συχνή στη κίρρωση του Laennec, τη κίρρωση της κοιλιάς, την ασθένεια της χρωμοζώσης, την κίρρωση μετά την πυκνότητα, την αιμορραγική ηπατίτιδα, την ασθένεια του ήπατος του δισκοειδούς κ.λπ. Μπορεί επίσης να προκαλέσει αναιμία του ήπατος.
Δεύτερος: Μηχανισμός ανάπτυξης
Η μηχανισμός ανάπτυξης της αναιμίας του ήπατος δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται με τους παρακάτω παράγοντες:
1Αναφορά της έλλειψης των αιμοποιητικών παραγόντων:Το ήπαρ είναι ένα σημαντικό όργανο του οργανισμού, παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του αίματος.
(1Αναφορά της αποθήκευσης των υλικών αιμοποίησης: Η φολικό οξύ, η Βιταμίνη Β12Η σίδηρος αποθηκεύεται στο ήπαρ για χρήση, και πολλά πρωτεΐνη και λίπη συντίθενται στο ήπαρ.
(2Αναφορά της σύνθεσης των θρομβοπλαστικών παραγόντων: Οι θρομβοπλαστικοί παράγοντες I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII κ.λπ. συντίθενται στο ήπαρ.
(3Αναφορά μέρους της ερυθροποιητικής ορμόνης: Το ήπαρ είναι το κύριο μέρος της εξωκορμητικής παραγωγής της ερυθροποιητικής ορμόνης.
Επομένως, όταν η λειτουργία αυτών των λειτουργιών εμποδίζεται κατά τη διάρκεια της ασθένειας του ήπατος, μπορεί να προκαλέσει αναιμία από φολικό οξύ και Βιταμίνη Β12Αποτελείται από έλλειψη της μεγαλοκυτταρικής αναιμίας; Διαταραχή της αιμοσφαιρικής μηχανικής προκαλεί αιμορραγία, προκαλώντας αναιμία από έλλειψη σιδήρου.
2、Η μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων:Η μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να εμφανιστεί σε ασθένειες του ήπατος όπως η ηπατίτιδα από αλκοόλ, η ηπατίτιδα από κοιλιά, η στενωτική κίρρωση, η λοιμώδης χολή, η μεταβολική ηπατίτιδα, κ.λπ. Σε πολλές περιπτώσεις, η μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων εμφανίζεται ακόμα και χωρίς αναιμία από τις παραπάνω ασθένειες, περίπου70% των ασθενών με ασθένεια του ήπατος έχουν σύντομη ζωή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ακριβής αιτία της μείωσης της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων κατά τη διάρκεια της ασθένειας του ήπατος δεν είναι ακόμη σαφής. Όταν οι ασθενείς με ασθένεια του ήπατος δίνουν αίμα σε υγιείς ανθρώπους, η ζωή των ερυθρών αιμοσφαιρίων τους επεκτείνεται σημαντικά στον οργανισμό των υγιών ανθρώπων, ενώ η ζωή των ερυθρών αιμοσφαιρίων των υγιών ανθρώπων μειώνεται στο σώμα του ασθενούς. Αυτό δείχνει ότι η μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων οφείλεται σε εξωκυτταρικούς παράγοντες αιμορραγίας. Ερευνητικά στοιχεία δείχνουν ότι οι παρακάτω παράγοντες σχετίζονται με τη μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων των ασθενών:
(1Ασθένεια του σplenός: Κατά τη διάρκεια της ασθένειας του ήπατος, η σplenόμεγαλυς μπορεί να συνοδεύεται από υπερφόρτωση του σplenός, προκαλώντας υπερβολική καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο σπλήνο. Χρησιμοποιώντας51Η μέθοδος δοκιμής με Cr σηματοδότησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων δείχνει ότι οι ασθενείς με σplenόμεγαλυς έχουν σημαντικά πιο σύντομη ζωή των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε σύγκριση με αυτούς χωρίς σplenόμεγαλυς. Εξωτερικές δοκιμές έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με μυελοπλασματική νόσο, η βαρύτητα της σplenόμεγαλυς αυξάνεται κάθε φορά που η βαρύτητα αυξάνεται.1kg, τότε η καθημερινή ποσότητα καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων του σplenός αυξάνεται η ερυθροκυτταρική συγκέντρωση.1%.
(2Ανώτεροι δείκτες: Ασθένεια της ερυθρού αιμοσφαιρίου: Σε ασθενείς με ασθένεια του ήπατος, η οδός της φωσφορικής δρομολογίας των πεντόζων είναι χαμηλής μεταβολικής δραστικότητας, μειώνοντας την παραγωγή της ερυθρογλουταθειόνης στο εσωτερικό της κύτταρου, εύκολα οξειδωμένη η αιμοσφαιρίνη, προκαλώντας τη δημιουργία των σωμάτων Heinz και την εύκολη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η χαμηλή μεταβολική δραστικότητα της οδού της φωσφορικής δρομολογίας των πεντόζων μπορεί να σχετίζεται με μείωση του νικοτινάμινης αδενίνης διφωσφορικού (NADP) ή με άλλες ασαφείς αιτίες. Επιπλέον, οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν υποφωσφοραιμία, μειώνοντας το επίπεδο ATP στα ερυθρά αιμοσφαίρια και μειώνοντας τη διαμορφωτικότητα της μεμβράνης, προκαλώντας αιμορραγία.
(3)Abnormal red blood cell membrane lipids: The red blood cell membrane is composed of a double layer of lipids, the outer side of which is mainly free cholesterol and two phospholipids, namely phosphatidylcholine and sphingomyelin, and the inner side of which is mainly phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine. In patients with hepatitis, liver cirrhosis, and obstructive jaundice, the free cholesterol and phosphatidylcholine on the outer side of the red blood cell membrane are increased compared to normal.20%~50%, leading to an increase in the surface area of red blood cells and the formation of specific thin macrocytes and target-shaped red blood cells, causing them to remain in the sinusoids of the spleen for too long, making them more likely to be engulfed and destroyed by mononuclear macrophages. In addition, bile duct obstruction patients have increased sialidase activity, causing an increase in the secretion of sialic acid on the red blood cell surface, leading to a decrease in red blood cell vitality.
(4)Acanthocytes (acanthocytes) hemolytic anemia: The cholesterol on the red blood cell membrane of the patients is significantly increased, while phosphatidylcholine does not increase correspondingly, causing a decrease in the deformability of red blood cells. When passing through the spleen, the cell membrane is engulfed by mononuclear macrophages in parts, causing the surface area of the red blood cells to continuously decrease and finally become acanthocytes. The mechanism of red blood cell membrane lipid changes is known to be related to the following factors:
① The ratio of cholesterol to phospholipid in low-density lipoprotein in the blood: Mature red blood cells themselves cannot synthesize lipids and need to rely on lipoproteins in the plasma for renewal. Abnormal lipoproteins in the plasma change the lipid composition on the red blood cell membrane. However, the mechanism of why some patients do not have plasma lipoprotein abnormalities is still unclear.
② Phosphatidylcholine in the plasma.-Decreased activity of cholesterol acyltransferase.
③ Bile retention in the plasma.
④ Other factors: Alcoholic liver disease patients often produce alcohol-induced vitamin E deficiency, leading to a decrease in various unsaturated fatty acids on the red blood cell membrane, causing membrane deformation and decreased resistance to oxidants. In addition, portal hypertension and splenomegaly may also be part of the cause of hemolysis in liver disease.
3, reduced bone marrow hematopoietic function:Most liver disease patients have normal or decreased plasma iron turnover rate, red blood cell iron utilization rate, and red blood cell iron turnover rate, indicating reduced bone marrow hematopoietic function. However, there are also reports of increased levels, which may be related to whether the patient has complications. Alcoholic liver disease patients have significantly suppressed red blood cell hematopoietic function. This is manifested by megaloblastic changes in the erythroblasts of the bone marrow, vacuoles in the cytoplasm of erythrocytes and granulocytes, and increased ringed sideroblasts, indicating pathological erythropoiesis. The above phenomena disappear after alcohol abstinence.
4, increase in plasma volume:The majority of chronic liver disease patients are complicated with anemia, and their plasma volume is increased by about15%Anemia in some anemic patients does not decrease the red blood cell volume, so dilution of blood is also one of the causes of anemia in liver disease.
5, bleeding:The incidence of bleeding in patients with liver cirrhosis and hemorrhage varies in different reports24%~75The main bleeding sites in alcoholic liver cirrhosis patients are the gastrointestinal tract, followed by hemorrhoids and uterine bleeding. Abnormal coagulation mechanism further aggravates bleeding. Bleeding is also one of the causes of anemia in liver disease patients.