L'anemia causata da malattie epatiche

　　Primo, l'etologia

　　L'anemia epatica più comune è la cirrosi di Laennec, la cirrosi biliare, la malattia di porpora, la cirrosi post-infiammatoria, l'epatite acuta, la degenerazione di Wilson ecc. Possono anche causare anemia epatica.

　　Secondo, l'etologia

　　L'etologia dell'anemia epatica non è stata completamente compresa, ma è stato dimostrato che è correlata ai seguenti fattori:

　　1Carenza di fattori di produzione dell'emopoiesi:Il fegato è un organo importante per il metabolismo del corpo, che gioca anche un ruolo importante nel mantenimento della funzione fisiologica del sistema ematico. Inclusi:

　　(1Riserva dei materiali di produzione dell'emopoiesi: la folacina, la vitamina B12 ecc.12Le sostanze nutritive come il ferro sono immagazzinate nel fegato per uso futuro, e molte proteine e lipidi sono anche sintetizzate nel fegato.

　　(2Sintesi dei fattori della coagulazione: i fattori della coagulazione I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII ecc. sono sintetizzati nel fegato.

　　(3Pubblicazione di una parte di eritropoietina: il fegato è il principale luogo di secrezione di eritropoietina al di fuori dei reni.

　　Pertanto, quando si verificano disturbi funzionali in queste funzioni epatiche, possono verificarsi carenze di acido folico e vitamina B1212La carenza di fattori come la folacina e la vitamina B12 può portare all'anemia macrocitica; i disturbi del meccanismo di coagulazione possono causare emorragie, portando all'anemia da deficienza di ferro.

　　2Riduzione della durata di vita dei globuli rossi:La riduzione della durata di vita dei globuli rossi può essere osservata nelle malattie epatiche come l'epatite alcolica, la cirrosi biliare, l'ittero ostruttivo, l'epatite infettiva, ecc. Persino quando queste malattie non sono accompagnate da anemia, si può verificare una riduzione della durata di vita dei globuli rossi, circa70％ dei pazienti epatici hanno una durata di vita dei globuli rossi ridotta. La causa esatta della riduzione della durata di vita dei globuli rossi nelle malattie epatiche non è ancora pienamente chiara. Se i pazienti con malattie epatiche vengono trasfusi con sangue di individui sani, la durata di vita dei globuli rossi dei pazienti aumenta significativamente nel corpo degli individui sani, mentre i globuli rossi degli individui sani si riducono nel corpo dei pazienti. Ciò suggerisce che la riduzione della durata di vita dei globuli rossi è causata da fattori emolitici extracellulari. Secondo la ricerca, i seguenti fattori sono correlati alla riduzione della durata di vita dei globuli rossi dei pazienti:

　　(1Splenomegalia: durante la malattia epatica, la splenomegalia congestizia può essere accompagnata da ipersplenismo, portando alla distruzione eccessiva dei globuli rossi nella milza. Utilizzando51Il metodo di marcatore Cr per il test dei globuli rossi ha dimostrato che i pazienti con splenomegalia hanno una durata di vita dei globuli rossi significativamente più breve rispetto a quelli senza splenomegalia. Gli esperimenti internazionali hanno dimostrato che nei pazienti con malattie emoproliferative, l'aumento del peso della splenomegalia può aumentare1kg, l'apporto di globuli rossi distrutti nel fegato ogni giorno aumenta il volume ematico.1％。

　　(2Anomalie del metabolismo dell'emozione rossa: nei pazienti con malattie epatiche, il metabolismo del cammino di pentoso fosfato è ridotto nei globuli rossi, riducendo la produzione di glutatione ridotto nel citoplasma, la emoglobina è facile da ossidare, portando alla formazione di corpi di Heinz e alla facile distruzione dei globuli rossi. La riduzione del metabolismo del cammino di pentoso fosfato potrebbe essere correlata alla riduzione di nicotinamide adenina dinucleotide fosfato (NADP) o ad altre cause non chiare. Inoltre, i pazienti spesso presentano ipofosfatemia, che riduce i livelli di ATP nei globuli rossi, riducendo la deformabilità della membrana e causando emolisi.

　　(3）Anomalie lipidiche della membrana eritrocitaria: la membrana eritrocitaria è costituita da due strati di lipidi, la parte esterna della membrana è principalmente formata da colesterolo libero e due fosfolipidi, fosfolipidi colinici e ceramidi, mentre la parte interna dei due fosfolipidi è principalmente fosfatidilserina e fosfatidile Etanoloamine. Nei pazienti con epatite, cirrosi epatica e ittero ostruzionale, il colesterolo libero e i fosfolipidi colinici sulla parte esterna della membrana eritrocitaria sono significativamente più alti rispetto ai normali individui.20％～50％， causando un aumento della superficie della superficie delle cellule eritrocitarie e la formazione di cellule giganti specifiche e cellule reticolari a forma di freccia, che causano un tempo di permanenza prolungato nel seno sanguigno del midollo splenico, rendendole più suscettibili di essere inghiottite e distrutte dai monociti macrofagi. Inoltre, i pazienti con ostruzione delle vie biliari hanno un aumento dell'attività dell'enzima sialidasi, che aumenta la secrezione di sialicoacidi sulla superficie delle cellule eritrocitarie, causando una riduzione della vitalità delle cellule eritrocitarie.

　　(4）Anemia emolitica da cellule acantocitarie: i livelli di colesterolo sulle membrane eritrocitarie dei pazienti sono significativamente aumentati senza un aumento corrispondente di fosfolipidi colinici, causando una riduzione della deformabilità delle cellule eritrocitarie. Durante il passaggio attraverso il midollo splenico, la membrana cellulare viene assorbita in parti da parte dei monociti macrofagi, causando una continua riduzione della superficie cellulare delle cellule eritrocitarie, che alla fine diventano cellule acantocitarie. Il meccanismo della modifica dei lipidi sulla membrana eritrocitaria è noto e è correlato ai seguenti fattori:

　　① Rapporto tra colesterolo e fosfolipidi nei lipoproteina a bassa densità nel sangue: i globuli rossi maturi non possono sintetizzare lipidi e devono dipendere dal lipoproteina nel plasma per l'aggiornamento. L'anormalità dei lipoproteina nel plasma porta a una cambiamento dei componenti lipidici sulla membrana eritrocitaria. Ma la ragione per cui alcuni pazienti non sviluppano un'anormalità dei lipoproteina nel plasma non è ancora chiara.

　　② Fosfolipidi colinici nel plasma.-Attività ridotta dell'acetiltransferasi del colesterolo.

　　③ Ristagno di bile nel plasma.

　　④ Altri fattori: i pazienti con epatite alcolica spesso sviluppano una carenza di vitamina E indotta dall'alcol, che porta a una riduzione di acidi grassi insaturi su membrana eritrocitaria, causando deformazione della membrana e una riduzione della resistenza agli ossidanti. Inoltre, l'ipertensione portale e l'ingrandimento del fegato possono essere cause parte della emolisi epatica.

　　3、riduzione della funzione di emopoiesi midollare：La maggior parte dei pazienti con malattia epatica ha un tasso di aggiornamento del ferro nel plasma, l'utilizzo dell' ferro nei globuli rossi e l'aggiornamento del ferro nei globuli rossi normali o diminuiti, il che indica una riduzione della funzione di emopoiesi midollare. Ma ci sono anche rapporti che indicano un aumento, che potrebbe essere correlato alla presenza di complicanze nei pazienti. I pazienti con epatite alcolica hanno una funzione di emopoiesi eritrocitaria significativamente soppressa. I sintomi includono cellule eritrocitarie immature con变大, vescicole nel citoplasma dei globuli rossi e un aumento delle cellule eritrocitarie con granuli di ferro circolari, che indicano una malattia di emopoiesi eritrocitaria. Dopo l'astinenza dall'alcol, questi fenomeni scompaiono.

　　4、aumento della capacità plasmatica：La maggior parte dei pazienti con malattia epatica cronica soffre di anemia, la capacità plasmatica è aumentata rispetto ai normali individui di circa15％，alcuni pazienti anemici non mostrano una riduzione della capacità eritrocitaria, quindi la diluizione del sangue è anche una delle cause dell'anemia epatica.

　　5、emorragia：I pazienti con cirrosi epatica e emorragia sono descritti in vari rapporti come24％～75％，l'epatite alcolica è la principale causa di emorragia gastrointestinale nei pazienti con cirrosi epatica, seguita da emorroidi e emorragia uterina. La disfunzione del sistema di coagulazione del paziente aggravano ulteriormente l'emorragia. L'emorragia è anche una delle cause dell'anemia nei pazienti con malattie epatiche.

　　Le complicanze più comuni sono l'anemia emolitica e l'emorragia gastrointestinale alta.

　　1Anemia emolitica:Una classe di anemia che si verifica quando la distruzione dei globuli rossi aumenta e la funzione di produzione di globuli rossi del midollo osseo non può compensare.

　　2Emorragia gastrointestinale alta:Riferito all'esofago, stomaco, duodeno, prima parte dell'intestino tenue (sotto la giunzione del legamento duodenale di Treitz ca.50cm di lunghezza), e l'emorragia causata da lesioni delle vie biliari e delle vie pancreatiche, i sintomi clinici sono principalmente ematemesi e feci nere, è un'emergenza chirurgica comune.

　　A causa delle diverse cause delle malattie epatiche, l'entità dell'anemia e i sintomi clinici variano di conseguenza, di solito sono anemia lieve o moderata, l'anemia grave è rara, i pazienti con cirrosi epatica senza complicazioni sono spesso anemia normocellulare, anemia con emoglobina normale, in pochi casi di cirrosi epatica alcolica, cirrosi biliare, i pazienti possono sviluppare improvvisamente anemia emolitica a punte acute nei mesi precedenti alla morte a causa della rapida degenerazione della funzione epatica, ma se la funzione epatica migliora, l'emolisi si attenua spontaneamente, nei pazienti con malattia epatica alcolica, anche se la funzione epatica è leggermente danneggiata, può avere anemia emolitica intermittente, questa anemia emolitica è spesso lieve o moderata, ha una natura limitata, può ricorrere più volte, dopo l'astinenza dall'alcol2～3La situazione migliora, ma può essere scatenata di nuovo con l'alcol, se il paziente ha anche ittero e iperlipidemia, si chiama 'sindrome di Zieve'.

　　Principale per il trattamento della malattia epatica, evitare l'alcol, migliorare l'alimentazione, adottare attivamente trattamenti protettivi epatici. I pazienti con emorragia digestiva alta e splenomegalia possono essere trattati chirurgicamente. Supplementare i materiali di produzione del sangue necessari, inclusi l'acido folico, la vitamina B e i preparati di ferro, alcuni pazienti possono ottenere un certo beneficio terapeutico. Evitare di mangiare in modo monotono, evitare di preparare cibi irragionevoli, specialmente evitare di mangiare in modo selettivo a lungo termine. Non utilizzare contemporaneamente cibi ricchi di ossalati o acidi tannici come il quinoa, gli asparagi freschi, il tè forte. Evitare di bere alcolici ad alta concentrazione, evitare di bere troppa caffè o tè forte, evitare di fumare.

　　1Ematocrito periferico:È anemia normocellulare, anemica, ma può anche presentarsi come anemia megacellulare, il numero di piastrine è ridotto, ma generalmente non inferiore a50×109/L, i leucociti sono generalmente normali, ma la classificazione mostra una riduzione della percentuale di linfociti, una riduzione o un aumento dei neutrofili, nel plasma possono essere misurati i fattori di inibizione chemotattica dei neutrofili, può esserci una carenza di globuli rossi, e in caso di emorragia concomitante, l'aumento del conteggio dei reticociti,

　　2Immagini midollari:La proliferazione è normale o significativamente attiva, la proliferazione ematica è spesso significativamente attiva, causando la granulocitosi/Il rapporto ematico è diminuito, è comune trovare 'megaloblasti', che si riferiscono a cellule ematiche immature di volume aumentato ma con struttura cromatica normale, ma circa20% dei pazienti mostrano un aumento dei megaloblasti midollari.

　　3Secondo la situazione clinica, i sintomi e la diagnosi, è possibile eseguire esami come la radiografia a raggi X, l'ecografia, la TC, la funzione epatica, la biochimica e altri.

　　Primo, raccomandazioni per la colazione per l'anemia

　　1、蛋白食物：Lattina di latte fortificato con ferro, latte zuccherato, yogurt, soia zuccherata, uova in camicia, uova bollite, uova alla salsa, fette di carne magra in salsa, tofu secco, ecc.

　　2、主食：Piccoli cialde, piccoli baozzi, buns con tre delizie, frollini con salsa di sesamo, piccoli dolci, pane, dolci di fagioli, dolci di cocco, dolci di fagioli, dolci di ricotta, zuppa di riso con dolci di ricotta, zuppa di riso con mais, zuppa di fagioli rossi, ecc.

　　Secondo, raccomandazioni per il pranzo e la cena per l'anemia

　　1、菜类：清蒸鱼，卤猪肝，菜末炒肝末，鲜虾肉泥，什锦猪肉菜末，虾末菜花，猪肝丸子，胡萝卜泥，番茄鱼泥，碎菜牛肉，肉末番茄，肉末卷心菜，炒碎青菜，麻酱拌茄泥，清蒸肝糊，胡萝卜炒肉丝，海带丝炒肉丝，青椒炒肝丝，番茄熘丸子，芹菜炒肉丝，莴笋炒肉丝，扁豆炒肉丝，蒜薹炒肉丝，青椒炒肉丝，海米香菇油菜，香干海米拌芹菜，卤猪肝，拌鱼肉，三色鱼丸。

　　2、主食类：红豆粥，菜肉馄饨，牛肉水饺，虾肉小笼包，豆沙包，芝麻包，什锦糖包（核桃仁、花生仁、芝麻、果脯、葡萄干、蜜枣、瓜条、京糕、桂花、白糖），小笼包，麻酱花卷，肉末菜粥，鸡肉末粥，肉松饭，疙瘩汤，蛋黄粥，鱼肉松粥，麻酱花卷，小肉卷，菜肉小包子，鱼肉水饺，两米芸豆粥，玉米面黄豆粥，肉末软饭，鸡蛋面条，肉末面条，葱油虾仁面。

　　1、肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功，加强患者营养。

　　2、肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进患者可考虑采用外科手术治疗。

　　3、对合并有溶血性贫血发作患者戒酒，用降脂药改善血中不正常胆固醇和磷脂酰胆碱比例，控制脂肪肝进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料。

　　4、合并巨幼细胞贫血者补充叶酸、维生素B12常可获得较好疗效。

　　5、合并出血者可补充铁剂或输血。