L'anémie due à la maladie hépatique

　　Première partie : cause de la maladie

　　L'anémie hépatique la plus courante est la cirrhose de Laennec, la cirrhose biliaire, la maladie de la porphyrie, la cirrhose nécrosante, l'hépatite aiguë, la dystrophie de la nuque de la rate, etc. peuvent également causer une anémie hépatique.

　　Deuxième partie : mécanisme de pathogénèse

　　Les mécanismes de pathogénèse de l'anémie hépatique ne sont pas encore pleinement compris, mais il a été prouvé qu'ils sont liés aux facteurs suivants :

　　1Déficit en facteurs hémopoïétiques :Le foie est un organe important pour le métabolisme de l'organisme, qui joue également un rôle important dans le maintien des fonctions physiologiques normales du système sanguin. Y compris :

　　（1Réserves des matières premières hémopoïétiques : l'acide folique, la vitamine B12Les ferments sont stockés dans le foie pour une utilisation ultérieure, et de nombreux protéines et lipides sont également synthétisés dans le foie.

　　（2Facteurs de coagulation synthétisés : les facteurs de coagulation I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, etc. sont tous synthétisés dans le foie.

　　（3Partie de la sécrétion de l'érythropoïétine : le foie est le principal lieu de sécrétion d'érythropoïétine en dehors des reins.

　　Par conséquent, lorsque les fonctions mentionnées ci-dessus sont perturbées par la maladie du foie, elles peuvent entraîner une carence en acide folique et en vitamine B12Un manque de folate cause une anémie macrocytaire; des troubles de la coagulation entraînent des hémorragies, produisant une anémie hypochrome.

　　2、diminution de la durée de vie des globules rouges :La diminution de la durée de vie des globules rouges peut être observée dans les maladies du foie telles que l' hépatite alcoolique, la cirrhose biliaire, l'ictère obstructif, l'hépatite infectieuse, etc. Même sans anémie, la diminution de la durée de vie des globules rouges peut apparaître dans les maladies mentionnées ci-dessus, environ70% des patients atteints de maladies du foie ont une durée de vie des globules rouges raccourcie. La cause exacte de la diminution de la durée de vie des globules rouges dans les maladies du foie n'est pas encore bien comprise. Lorsque les patients et les personnes saines sont transfusés croisés, la période de survie des globules rouges des patients dans le corps des personnes saines est significativement prolongée, et les globules rouges des personnes saines dans le corps des patients sont raccourcis. Cela suggère que la diminution de la durée de vie des globules rouges est due à des facteurs hémolytiques extra-vasculaires. Des recherches ont montré que les facteurs suivants sont liés à la diminution de la durée de vie des globules rouges des patients :

　　（1Anomalie de splénomégalie : lors des maladies du foie, la splénomégalie congestive peut être accompagnée d'une hyperplasie splénique, ce qui entraîne une destruction excessive des globules rouges dans la rate. En utilisant51La méthode de marquage des globules rouges avec le Cr prouve que les patients avec une splénomégalie ont une durée de vie des globules rouges significativement plus courte que ceux sans splénomégalie. Des expériences à l'étranger ont montré que chez les patients atteints de maladies myéloprolifératives, la masse de la splénomégalie augmente1kg, alors la quantité de destruction des globules rouges par le foie par jour augmente la concentration hémolytique des cellules sanguines1％

　　（2Anomalie métabolique des globules rouges : chez les patients atteints de maladies du foie, le métabolisme de la voie de la phosphofructose est bas, ce qui réduit la production de glutathione réducteur dans les cellules, rendant l'hémoglobine plus facile à être oxydée, ce qui conduit à la formation de corpuscules de Heinz et à la destruction facile des globules rouges. La raison pour laquelle le métabolisme de la voie de la phosphofructose est bas peut être liée à une diminution de l'ADP-ribose nicotinamique (NADP) ou à d'autres causes encore inconnues. De plus, les patients souffrent souvent d'hyponatrémie, ce qui réduit le niveau d'ATP dans les globules rouges, ce qui peut entraîner une altération de la perméabilité de la membrane et une hémolyse.

　　（3）Anomalie des lipides de la membrane des érythrocytes : la membrane des érythrocytes est constituée de deux couches de lipides, la partie externe de la membrane est principalement constituée de cholestérol libre et deux phospholipides, à savoir phosphatidylcholine et sphingolipide, et la partie interne des deux phospholipides est principalement constituée de phosphatidylsérine et phosphatidylethanolamine. Chez les patients atteints de hepatitis, de cirrhose hépatique, d'ictère obstructif, le cholestérol libre et le phosphatidylcholine à l'extérieur de la membrane des érythrocytes sont plus élevés que la normale.20% à ~50%, ce qui augmente la surface de la surface des érythrocytes et forme des cellules géantes minces spécifiques et des érythrocytes cibles, ce qui rend leur temps de séjour dans les sinus sanguins du foie trop long,容易被phagocytés et détruits par les macrophages mononucléaires. De plus, chez les patients avec obstruction biliaire, l'activité de l'enzyme neuraminidase salivaire est augmentée, ce qui augmente la sécrétion de neuraminidase sur la surface des érythrocytes, ce qui réduit la vitalité des érythrocytes.

　　（4）Anémie hémolytique due à des érythrocytes acanthocytes : les érythrocytes des patients ont une augmentation significative de cholestérol sur la membrane érythrocytaire, mais pas une augmentation correspondante de phosphatidylcholine, ce qui réduit la plasticité des érythrocytes. Lorsqu'ils passent par le foie, la membrane cellulaire est phagocytée par les macrophages mononucléaires par morceaux, ce qui réduit constamment la surface des érythrocytes, et finalement deviennent des érythrocytes acanthocytes. Le mécanisme de modification des lipides de la membrane des érythrocytes est connu et lié aux facteurs suivants :

　　① Rapport cholestérol-phospholipide dans le LDL du sang : les érythrocytes matures ne peuvent pas synthétiser de lipides, ils dépendent de la lipoprotéine plasmatique pour le renouvellement. L'anomalie des lipoprotéines plasmatiques entraîne une modification des composants lipidiques sur la membrane des érythrocytes. Mais pourquoi une partie des patients ne présente pas d'anomalie de lipoprotéine plasmatique reste inconnu.

　　② Phosphatidylcholine plasmatique-Diminution de l'activité de la cholestérol acyltransférase.

　　③ Retention biliaire plasmatique.

　　④ Autres facteurs : les patients atteints de maladie hépatique alcoolique produisent souvent une carence en vitamine E déclenchée par l'alcool, ce qui entraîne une diminution de divers acides gras insaturés sur la membrane des érythrocytes, entraînant une déformation de la membrane et une réduction de la résistance aux agents oxydants. De plus, la hypertension portale, l'augmentation du foie peuvent également être des causes partielles de la hémolyse hépatique.

　　3、réduction de la fonction de hematopoïèse osseuse :Chez la plupart des patients atteints de maladie hépatique, le taux de renouvellement du fer plasmatique, l'utilisation de l'iron dans les érythrocytes et le taux de renouvellement de l'iron dans les érythrocytes sont normaux ou diminuent, ce qui indique une fonction de hematopoïèse moindre de la moelle osseuse. Mais il y a aussi des rapports de hausse, ce qui peut être lié à la présence ou non de complications chez les patients. Les patients atteints de maladie hépatique alcoolique ont une fonction de hematopoïèse érythrocytaire significativement inhibée. Cela se manifeste par une hypertrophie des cellules érythroblastes de la moelle osseuse, des vésicules dans la cytoplasme des érythroblastes et des érythroblastes jeunes, ainsi qu'une augmentation des cellules érythroblastes circulaires avec des grains de fer en anneau, ce qui indique une pathologie de la hematopoïèse des érythrocytes. Ces phénomènes disparaissent après l'abstinence de l'alcool.

　　4、augmentation du volume plasmatique :La plupart des patients atteints de maladie hépatique chronique présentent une anémie, et leur volume plasmatique est environ plus élevé que celui des personnes normales15Pourcent, chez une partie des patients anémiques, le volume des érythrocytes ne diminue pas, donc l'affaiblissement du sang est également l'une des causes de l'anémie hépatique.

　　5、hémorragie :Les patients atteints de cirrhose hépatique avec hémorragie sont rapportés dans différents rapports24Pourcent à ~75Pourcent, les patients atteints de cirrhose hépatique alcoolique présentent principalement des saignements gastro-intestinaux, suivis de hémorroïdes et de saignements utérins. Les anomalies du système de coagulation chez les patients exacerbent les saignements. Les saignements sont également l'une des causes d'anémie chez les patients atteints de maladie hépatique.

　　Les complications les plus courantes sont l'anémie hémolytique et les saignements gastro-entériques.

　　1、溶血性贫血：Il s'agit d'un type d'anémie où la destruction des érythrocytes accélère et la fonction hématopoïétique médullaire ne peut pas compenser suffisamment.

　　2、上消化道出血：Il s'agit de l'oesophage, l'estomac, le duodénum, le segment supérieur de l'intestin grêle (en dessous du ligament du duodénum)50cm), ainsi que les hémorragies causées par les lésions des canaux pancréatiques et des voies biliaires, les manifestations cliniques principales sont les vomissements de sang et les selles noires, ce qui est une urgence chirurgicale courante.

　　En raison de la différence des causes de la maladie hépatique, l'étendue de l'anémie et les manifestations cliniques varient également, généralement une anémie légère à modérée, une anémie sévère est rare, les patients atteints de cirrhose hépatique sans complication sont généralement normocytaire, anémie normohémoglobine, une petite partie de la cirrhose hépatique alcoolique, la cirrhose biliaire peut survenir soudainement une anémie hémolytique acéreuse quelques mois avant la mort en raison de la dégradation aiguë de la fonction hépatique, mais si la fonction hépatique s'améliore, l'hémolyse se résout d'elle-même, chez les patients atteints de maladie hépatique alcoolique, même si la fonction hépatique est légèrement endommagée, il peut y avoir une anémie hémolytique par intermittence, cette anémie hémolytique est généralement légère à modérée, a une nature auto-limitante, peut récidiver, après l'abstinence de l'alcool2～3S'il y a une rémission, l'alcool peut à nouveau déclencher, comme les patients ont en même temps une ictère et une hyperlipidémie, on l'appelle le "syndrome de Zieve".

　　Principalement à l'égard du traitement de la maladie hépatique, éviter de boire de l'alcool, renforcer l'alimentation, adopter activement des méthodes de traitement hépatoprotecteur. Les patients souffrant de saignements gastro-entériques graves et d'augmentation massive du foie peuvent être traités par chirurgie. Compléter les substances hémopoïétiques nécessaires, y compris la folacine, la vitamine B et les agents ferreux, certains patients peuvent obtenir un certain effet thérapeutique. Éviter une alimentation monotone, éviter une préparation inappropriée, surtout pas de préférence alimentaire prolongée. Ne pas utiliser en même temps des aliments riches en acide oxalique ou en tanin, tels que les blettes, les asperges fraîches, le thé fort. Éviter de boire de l'alcool fort, éviter de boire trop de café, de thé fort, éviter de fumer.

　　1、外周血：Il s'agit d'une anémie normocytaire, normochromique, mais elle peut également présenter une anémie macrocytaire, la numération des thrombocytes est réduite, mais généralement pas inférieure à50×109/L, les leucocytes sont généralement normaux, mais la classification montre une réduction du ratio des lymphocytes, une réduction ou une augmentation des neutrophiles, et on peut mesurer des facteurs inhibiteurs de la migration des neutrophiles dans le plasma, une anémie totale peut survenir, et lors de la combinaison d'hémorragie, le nombre de reticulocytes augmente,

　　2、骨髓象：La prolifération est normale ou fortement active, la prolifération érythrocytaire est souvent fortement active, ce qui rend les granulocytes/Le ratio érythrocytaire diminue, il est fréquent de voir des érythrocytes macrocytaires, c'est-à-dire des érythrocytes de grande taille avec une structure chromatique normale des érythrocytes immatures, mais environ20% des patients montrent une augmentation des érythrocytes macrocytaires dans le moelle osseuse

　　3Selon la maladie, les manifestations cliniques et les symptômes, il est possible de choisir de faire des examens par rayons X, échographie, IRM, fonction hépatique, biochimie, etc.

　　Première partie : recommandations pour les repas du petit-déjeuner pour l'anémie

　　1、Produits protéiques :Lait en poudre enrichi en fer, lait sucré, yaourt, lait de soja sucré, omelette d'œuf, œuf cuit, œuf cuit à la sauce soja, viande maigre en sauce soja, tofu séché, etc.

　　2、Produits céréaliers :Petite brioche, ravioli, pain de légumes et de crevettes, roulade de graines de soja, petit gâteau, pain, pain de haricot, pain de noix de coco, pain de noix de coco, gâteau de riz et de prune, riz au lait de riz et de prune, riz au lait de riz, riz au lait de haricot rouge, etc.

　　、Produits céréaliers :

　　1Deuxième partie : recommandations pour les repas du midi et du soir pour l'anémie、Produits carnés :

　　2、Produits céréaliers :Oignon rouge riz au lait, ravioli de viande et de légumes, ravioli de boeuf, ravioli de crevette, pain de mousse de haricot rouge, pain de sesame, pain sucré (amande, arachide, graines de sesame, confiture, raisin sec, prune au miel, concombre, gâteau de Beijing, osmanthus, sucre), ravioli, roulade de sauce de graines de soja, riz au lait de viande hachée, riz au lait de poulet haché, riz au lait de viande, soupe de boulettes, riz au lait d'œuf, riz au lait de poisson, roulade de sauce de graines de soja, roulade de viande, roulade de viande hachée, ravioli de viande et de légumes, ravioli de poisson, riz aux haricots rouges et aux pois, riz aux haricots rouges et aux pois, riz au lait de viande hachée, nouilles à l'œuf, nouilles à la viande hachée, nouilles aux crevettes à l'huile d'ail.

　　1Le traitement de l'anémie due à la maladie hépatique par la médecine occidentale devrait se concentrer sur le traitement de la maladie hépatique primitive, comme l'élimination ou l'amélioration de la cause de la maladie hépatique, et l'anémie est souvent corrigée en même temps. Adopter activement un traitement hépatoprotecteur, améliorer la fonction hépatique, et renforcer l'alimentation du patient.

　　2Les patients souffrant de saignements gastro-intestinaux ou d'hyperfonction de la rate dus à une cirrhose du foie peuvent envisager de subir une chirurgie abdominale.

　　3Les patients souffrant d'événements hémolytiques aigus peuvent arrêter de boire de l'alcool, utiliser des médicaments hypolipédiémiques pour améliorer les proportions anormales de cholestérol et de phosphatidylcholine dans le sang, et contrôler la progression de la maladie du foie gras peut être efficace. Compléter les matériaux de la formation des globules rouges en fonction du type de carence en matériaux de la formation des globules rouges du patient.

　　4Les personnes souffrant d'anémie mégaloblastique peuvent prendre de la folacine et de la vitamine B.12Ils peuvent généralement obtenir un bon effet thérapeutique.

　　5Les personnes souffrant de saignements hémorragiques peuvent prendre des suppléments de fer ou recevoir des transfusions sanguines.