Die Anämie, die durch Lebererkrankungen verursacht wird

　　First, etiology

　　The most common cause of anemia in liver disease is Laennec cirrhosis, biliary cirrhosis, hemochromatosis, postnecrotic cirrhosis, acute hepatitis, and hepatolenticular degeneration, etc. can also cause anemia in liver disease.

　　Second, pathogenesis

　　The pathogenesis of anemia in liver disease has not been fully understood, but it has been proven to be related to the following factors:

　　1, Deficiency of hematopoietic factors:The liver is an important organ of the body's metabolism and plays an important role in maintaining the normal physiological function of the blood system. Including:

　　（1Storage of hematopoietic raw materials: Folic acid, vitamin B12are stored for use in the liver, and many proteins and lipids are also synthesized in the liver.

　　（2Coagulation factor synthesis: Coagulation factors I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, etc. are all synthesized in the liver.

　　（3Secretion of part of erythropoietin: The liver is the main site for the extrarenal secretion of erythropoietin.

　　Therefore, when the above functions are impaired in liver disease, it can cause folic acid, vitamin B12deficiency leads to megaloblastic anemia; disorders of coagulation mechanism lead to bleeding, causing iron deficiency anemia.

　　2, Shortened lifespan of red blood cells:The shortened lifespan of red blood cells can be seen in alcoholic liver disease, biliary cirrhosis, obstructive jaundice, infectious hepatitis, and other liver diseases. Even in the above diseases without anemia, the shortened lifespan of red blood cells appears, about70% of liver disease patients have a shortened lifespan of red blood cells. The exact cause of the shortened lifespan of red blood cells in liver disease has not been fully understood. When patients with liver disease are cross-transfused with healthy people, the survival period of the patient's red blood cells in the healthy body is significantly prolonged, and the lifespan of healthy people's red blood cells in the patient's body is also shortened. This suggests that the shortened lifespan of red blood cells is caused by extracellular hemolysis factors. Research has shown that the following factors are related to the shortened lifespan of red blood cells in patients:

　　（1Splenomegaly: Congestive splenomegaly in liver disease can be accompanied by hyperfunction of the spleen, causing excessive destruction of red blood cells in the spleen. With51Cr labeling red blood cell method test has proved that the lifespan of red blood cells in patients with splenomegaly is significantly shorter than that in patients without splenomegaly. Foreign experiments have shown that in patients with myeloproliferative diseases, as the weight of splenomegaly increases1kg, then the daily destruction of red blood cells in the spleen increases blood cell volume.1％.

　　（2Red blood cell metabolism abnormality: In patients with liver disease, the pentose phosphate pathway metabolism in red blood cells is low, leading to a decrease in the production of reduced glutathione in the cells, making hemoglobin prone to oxidation and leading to the formation of Heinz bodies, and red blood cells are easily destroyed. The low pentose phosphate pathway metabolism may be related to the decrease of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP) or other unknown reasons. In addition, patients often have hypophosphatemia, which reduces the ATP level in red blood cells and the reduced deformability of the membrane can cause hemolysis.

　　（3）Abnormalitäten der Lipide in der Zellmembran der Erythrozyten: Die Zellmembran der Erythrozyten besteht aus einer doppelten Lipidmembran, wobei die äußere Seite der Membran hauptsächlich aus freiem Cholesterin und zwei Phospholipiden, nämlich Phosphatidylcholin und Sphingolipid, besteht, während die inneren beiden Phospholipide hauptsächlich aus Phosphatidylserin und Phosphatidylethanolamin bestehen. Bei Patienten mit Hepatitis, Leberzirrhose und obstructiver Ikterus ist der Gehalt an freiem Cholesterin und Phosphatidylcholin in der äußeren Membran der Erythrozyten im Vergleich zum Normalen erhöht.20 Prozent bis50 Prozent, was zu einer Zunahme der Oberfläche der Erythrozyten führt und spezifische dünnwandige Makrozyten und Target-Zellen bildet, die beim Durchgang durch die Sinus der Milz zu lange verweilen und leicht von Monozyten und Makrophagen aufgenommen und zerstört werden. Außerdem nimmt die Aktivität der Sialidase bei Patienten mit Gallenwegverschluss zu, was zu einer erhöhten Sekretion von Sialose auf der Oberfläche der Erythrozyten führt und zu einer Verringerung der Vitalität der Erythrozyten führt.

　　（4）（Acanthozyten-hämolytische Anämie: Bei den Patienten nimmt der Cholesteringehalt auf der Erythrozytenmembran erheblich zu, während der Phosphatidylcholingehalt nicht entsprechend zunimmt, was zu einer Verringerung der Deformierbarkeit der Erythrozyten führt. Beim Durchgang durch die Milz werden die Zellmembranen der Erythrozyten von Monozyten und Makrophagen Stück für Stück aufgenommen, was zur ständigen Verringerung der Oberfläche der Erythrozyten führt und schließlich zu Acanthozyten führt. Die Mechanismen der Veränderung der Lipide auf der Erythrozytenmembran sind bekannt und hängen von folgenden Faktoren ab:

　　① Das Verhältnis von Cholesterin zu Phospholipid in den niedrigen-Density-Lipoprotein im Blut: Die Erythrozyten können selbst keine Lipide synthetisieren und müssen sich auf die Lipoproteine im Plasma verlassen, um sich zu erneuern. Eine Abnormalität der Lipoproteine im Plasma führt zu einer Veränderung der Lipidkomponenten auf der Erythrozytenmembran. Warum jedoch bei einigen Patienten eine Abnormalität der Plasmaproteine nicht auftritt, ist noch nicht vollständig geklärt.

　　② Phosphatidylcholin im Plasma.-Verringerung der Aktivität der Cholesterinacyltransferase.

　　③ Verstopfung des Gallenweges im Blut.

　　④ Andere Faktoren: Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung wird oft eine Alkoholinduzierte Vitamin E-Mangelproduktion beobachtet, die zu einem Rückgang mehrerer ungesättigter Fettsäuren auf der Erythrozytenmembran führt, was zu einer Verformung der Membran und einer verringerten Resistenz gegen Oxidantien führt. Darüber hinaus könnten portale Hypertension und Splenomegalie möglicherweise Teilursachen der Hämolyse bei Lebererkrankungen sein.

　　3、Verringerung der Knochenmarkblutbildungsfunktion:Bei den meisten Leberpatienten ist die Rate der Plasmaplatinaufnahme, die Nutzung des Eisengehaltes in den Erythrozyten und die Rate der Eisenerneuerung in den Erythrozyten normal oder abgenommen, was auf eine reduzierte Knochenmarkblutbildungsfunktion hinweist. Es gibt jedoch auch Berichte über Zunahme, was möglicherweise mit der Präsenz von Komplikationen bei den Patienten zusammenhängt. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung ist die Erythrozytenblutbildungsfunktion erheblich beeinträchtigt. Dies äußert sich in einer Makrozytose der erytrophagen Stammzellen, Bläschen in der Zytosphäre der jungen Erythrozyten und Granulozyten, sowie einer Zunahme der ringförmigen siderophilen Granulozyten, was auf eine hämatische Dyserythropoese hinweist. Nach dem Aufhören des Alkoholkonsums verschwinden diese Phänomene.

　　4、Erhöhung des Plasmasäurevolumens:Die meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung haben eine Anämie, ihr Plasmasäurevolumen ist um etwa15Prozent, bei einigen Anämiepatienten nimmt der Erythrozytenvolumen nicht ab, daher ist die Verdünnung des Blutes auch eine Ursache der Anämie bei Leberpatienten.

　　5、Blutungen:Die Leberzirrhose mit Blutungen wird in verschiedenen Berichten unterschiedlich beschrieben24Prozent bis75Prozent, die Hauptblutungsstellen bei alkoholischen Leberzirrhosepatienten sind der Gastrointestinaltrakt, gefolgt von Hämorrhoiden und Uterusblutungen. Eine gestörte Blutgerinnung verstärkt die Blutungen. Blutungen sind auch eine Ursache der Anämie bei Leberpatienten.

　　Die häufigste Komplikation ist hämolytische Anämie, Oberbauchblutung.

　　1、溶血性贫血：Bezeichnet eine Art von Anämie, die auftritt, wenn die Zerstörung der Erythrozyten beschleunigt wird und die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks nicht ausreichend kompensiert wird. Wenn das Knochenmark genügend Erythrozyten bilden kann, um die verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten auszugleichen, tritt keine Anämie auf, dieser Zustand wird als kompensatorische hämolytische Erkrankung bezeichnet.

　　2、上消化道出血：Bezeichnet den Magen, den Zwölffingerdarm, den oberen Teil des Dünndarms (unter dem Dünndarmband约50cm eines Abschnitts), sowie durch Erkrankungen der Pankreas- und Gallenwege verursachte Blutungen, deren klinische Symptome hauptsächlich durch Erbrechen und schwarzen Stuhl gekennzeichnet sind, sind häufige chirurgische Notfälle.

　　Da die Ursachen von Lebererkrankungen unterschiedlich sind, variiert die Schwere der Anämie und die klinischen Symptome entsprechend, in der Regel eine leichte bis mittelschwere Anämie, seltene schwere Anämie, die meisten Patienten mit Leberzirrhose ohne Komplikationen haben eine normozytäre, normochrome Anämie, bei einigen Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose und cholesterinischer Leberzirrhose kann sich eine hämolytische Anämie plötzlich entwickeln, wenn die Leberfunktion akut verschlechtert wird und einige Monate vor dem Tod, aber wenn die Leberfunktion verbessert wird, kann die hämolytische Anämie von selbst abklingen, bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung kann es auch intermittierende hämolytische Anämie geben, wenn die Leberfunktion leicht geschädigt ist, diese hämolytische Anämie ist oft leicht bis mittelschwer, hat eine selbstbegrenzte Eigenschaft, kann wiederholt auftreten, nach dem Entzug des Alkohols2～3Die Verbesserung ist wöchentlich, aber beim erneuten Trinken kann sie erneut ausgelöst werden, wenn der Patient gleichzeitig Gelbsucht und Hyperlipidämie hat, wird es als 'Zieve-Syndrom' bezeichnet.

　　Hauptsächlich für die Behandlung von Lebererkrankungen, Alkoholkonsum zu vermeiden, die Ernährung zu stärken, aktiv die Lebertherapie zu verwenden. Bei Patienten mit großem Oberbauchblutung und Makrosplenomegalie kann eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden. Wichtige Hämatopoietische Substanzen sollten ergänzt werden, einschließlich Folsäure, Vitamin B und Eisenpräparaten, bestimmte Patienten können eine gewisse Therapieeffektivität erzielen. Die Ernährung sollte nicht einseitig sein, die Zubereitung sollte vernünftig sein, insbesondere sollte keine lange eine Seite bevorzugt werden. Wenn Eisenhaltige Lebensmittel verzehrt werden, sollten sie nicht mit Lebensmitteln mit hohem Gehalt an Oxalsäure oder Tannsäure wie Amaranth, frischen Bambus, starkem Tee gemeinsam verwendet werden. Alkoholische Getränke mit hohem Alkoholgehalt sollten vermieden werden, Kaffee und starken Tee nicht in großen Mengen trinken, Rauchen sollte vermieden werden.

　　1、Periphere Blut:Es handelt sich um eine normozytäre, normochrome Anämie, aber es kann auch eine Makrozytäre Anämie vorliegen, die Thrombozytenzahl ist im Allgemeinen niedrig, aber nicht niedriger als50×109/L, die Leukozyten sind im Allgemeinen normal, aber die Klassifikation zeigt eine verringerte Lymphozytenrate, eine verringerte oder erhöhte Anzahl von Neutrophilen, und es kann ein Neutrophilenchemoattractant im Plasma bestimmt werden, es kann eine verringerte Anzahl von Blutzellen geben, bei gleichzeitigem Auftreten von Blutungen, kann die Anzahl der retikulozyten erhöht werden,

　　2、Knochenmark:Die Proliferation ist normal oder明显活跃, die Erythropoese ist oft明显活跃, was die Granulozyten/Der Erythrozytenindex sinkt, häufig gibt es 'Große Erythrozyten', das bedeutet, dass die Erythrozytenzellen vergrößert sind, aber die Chromatinstruktur normal ist, aber etwa2Bei 0% der Patienten ist eine Erhöhung der Megakaryozyten im Knochenmark sichtbar.

　　3Je nach Krankheitsbild, klinischen Symptomen und Symptomen kann eine Röntgenuntersuchung, Ultraschall, Computertomografie, Leberfunktion, Biochemie und andere Untersuchungen durchgeführt werden.

　　一、贫血的早餐推荐食物

　　1、蛋白食物：铁强化奶粉，牛奶加糖，酸奶，豆浆加糖，鸡蛋羹，煮鸡蛋，卤鸡蛋，瘦酱肉片，豆腐干等。

　　2、主食：小馒头，小笼包，三鲜包，麻酱花卷，小蛋糕，面包，豆包，椰蓉包，两面枣丰糕，大米红枣粥，小米粥，红豆粥等。

　　二、贫血的午餐及晚餐推荐食物

　　1、菜类：清蒸鱼，卤猪肝，菜末炒肝末，鲜虾肉泥，什锦猪肉菜末，虾末菜花，猪肝丸子，胡萝卜泥，番茄鱼泥，碎菜牛肉，肉末番茄，肉末卷心菜，炒碎青菜，麻酱拌茄泥，清蒸肝糊，胡萝卜炒肉丝，海带丝炒肉丝，青椒炒肝丝，番茄熘丸子，芹菜炒肉丝，莴笋炒肉丝，扁豆炒肉丝，蒜薹炒肉丝，青椒炒肉丝，海米香菇油菜，香干海米拌芹菜，卤猪肝，拌鱼肉，三色鱼丸。

　　2、主食类：红小豆粥，菜肉馄饨，牛肉水饺，虾肉小笼包，豆沙包，芝麻包，什锦糖包（核桃仁、花生仁、芝麻、果脯、葡萄干、蜜枣、瓜条、京糕、桂花、白糖），小笼包，麻酱花卷，肉末菜粥，鸡肉末粥，肉松饭，疙瘩汤，蛋黄粥，鱼肉松粥，麻酱花卷，小肉卷，菜肉小包子，鱼肉水饺，两米芸豆粥，玉米面黄豆粥，肉末软饭，鸡蛋面条，肉末面条，葱油虾仁面。

　　1、肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功，加强患者营养。

　　2、肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进患者可考虑采用外科手术治疗。

　　3、对兼有溶血性贫血发作患者戒酒，用降脂药改善血中不正常胆固醇和磷脂酰胆碱比例，控制脂肪肝进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料。

　　4、兼有巨幼细胞贫血者补充叶酸、维生素B。12Kann in der Regel eine gute Therapieeffekt erzielen.

　　5、兼有出血者可补充铁剂或输血。