Um, Causa da Doença
O Balantidium coli foi descrito primeiramente por Malmsten em1857Ano, em2Os casos de disenteria aguda encontrados no fezes de pacientes, seguidos por LeuKart em1861Ano, foi encontrado o verme no cólon de porcos.1862Ano, Stein a classificou no gênero Balantidium e nomeou Balantidium coli, sua posição taxonômica é: subreino Eucaryota, filo Ciliophora, classe Kinetoplastida, subclasse Vorticella, ordem Vorticillida, subordem Vorticillina, gênero Balantidium, Balantidium coli (Balantidium coli).
1、A Balantidium coli é a única espécie de ciliado encontrada parasitando o corpo humano, também é o maior protozoo parasitando o corpo humano. Sua história de vida inclui duas formas básicas: o corpo nutritivo e o cápsula.
(1) O corpo nutritivo é circular ou oval, incolor e transparente ou levemente cinza com uma ligeira cor verde, de tamanho aproximadamente (30~200) μm × (25~120) μm. A superfície ventral é ligeiramente plana, e a dorsal é elevada. A superfície do verme tem elevações espinhudas e depresões em forma de sulco, que se estendem desde a frente até a extremidade traseira. A superfície das elevações espinhudas tem rugas, e as depresões em forma de sulco estão localizadas entre as elevações. As cilípios da superfície do verme se estendem para fora do corpo, e a movimentação dos cilípios pode fazer o verme se mover para frente e para trás. A superfície do verme é coberta por uma membrana, e abaixo dela há um tecido externo transparente, e internamente há um tecido interno. A extremidade frontal do verme é ligeiramente pontiaguda, e na superfície ventral há um vacúolo alimentar formado pela invaginação da membrana, onde a comida é digerida, e os resíduos são eliminados do corpo do verme pela pequena e pouco evidente triângulo de anus triangular na extremidade traseira. O corpo nutritivo possui pequenos corpos eletricamente densos. No citoplasma, há dois vacúolos contráteis (vacúolos contráteis) que podem regular a pressão osmótica. O citoplasma também contém partículas de polissacarídeos, vacúolos alimentares, etc. Os mitocondrias estão distribuídas ao redor do verme.
(2)O quiste é circular ou oval, com tamanho aproximadamente40~60μm. A parede do quiste é grossa e transparente, amarelada ou verde clara. No quiste fresco, podem ser vistos trofoblastos ativos. O quiste tem uma forte resistência ao ambiente externo, pode viver2semana até2mês, sob luz solar direta, após3h antes de morrer; também é resistente a medicamentos químicos, em10Solução de formaldeído pode viver4h.
2O quiste de vida é a fase de infecção do parasita. As pessoas são infectadas por ingerir alimentos ou água contaminados com quistes. O quiste é digesto pelas secreções digestivas no trato digestivo, e o parasita emerge e se transforma em um trofoblasto. O trofoblasto cai no cólon, alimentando-se de resíduos alimentares intestinais, células da parede intestinal e bactérias. O trofoblasto se reproduz principalmente por divisão binária no intestino, mas também pode se reproduzir por brotamento. Alguns trofoblastos são afetados pela desidratação da formação de fezes, tornando-se redondos e secretando uma parede de cápsula ao redor do parasita, formando um quiste e saindo pelas fezes. Os trofoblastos no intestino de porcos podem formar muitos quistes, mas no intestino humano, isso é raro. Além disso, o núcleo não se divide durante a formação do quiste, então, durante a descapsulação no trato digestivo, um quiste pode gerar apenas um trofoblasto.
Dois, mecanismo de desenvolvimento da doença
A maioria das pessoas acredita que o Trichomonas colitis é patogênico, quando o corpo humano tem doenças crônicas, desnutrição, disfunção intestinal, o parasita pode invadir e se reproduzir, causando doença. Após a invasão do parasita no corpo humano, é necessário um período de adaptação para a microbiota intestinal, e uma vez adaptado, ele pode se reproduzir em grande quantidade e rapidamente. Alguns bactérias no intestino, como Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, e outros parasitas, têm o efeito de promover o crescimento e a ocorrência de lesões do parasita. A invasão do parasita no tecido intestinal do cólon requer a ajuda do movimento mecânico das cilias do parasita e a ação da secreção da hialuronidase. O parasita dissolve o tecido intercelular através da hialuronidase e penetra no tecido intestinal. Em fezes de porcos infectados de forma grave, também foram isolados enzimas de degradação de glicogênio e hemolíticas. O parasita utiliza os fatores mencionados acima para causar inflamação, necrose e úlcera na mucosa do cólon, e pode levar a infecção bacteriana secundária, agravando as lesões mucosas. As mudanças patológicas são semelhantes às lesões intestinais causadas pelo Amoeba histolytica. A localização das lesões está principalmente no cólon cecal e no cólon sigmoide, ocasionalmente afetando o final do íleo e o apêndice, e em alguns casos, o parasita pode invadir os nódulos linfáticos mesentéricos, fígado, pulmão e pleura, trato urinário e reprodutivo, etc. A mucosa intestinal está inchada e edematosa, às vezes com pontos de sangramento pequenos como agulha. No início da lesão, a mucosa intestinal pode ter úlceras vulcânicas com diâmetro de alguns milímetros, que gradualmente se expandem e fundem, formando úlceras com boca pequena, fundo grande e margem irregular. Diferente das úlceras amebianas, as úlceras formadas por esta doença têm uma abertura ligeiramente maior e um pescoço curto e robusto. A base da úlcera geralmente está na camada submucosa, mas também pode haver uma grande quantidade de trofoblastos na mucosa intestinal ao redor. A mucosa entre as úlceras pode ser normal ou edematosa e sangrando, com infiltração de linfócitos e neutrófilos eosinófilos.