小儿支气管肺发育不全

　　一、发病原因

　　病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有：

　　1、高浓度氧。

　　2、机械正压通气损伤。

　　3、慢性炎症。

　　4, ingestão excessiva de sais minerais e água, ou seja, ingestão de líquidos em excesso.

　　5, canal arterial ductus arteriosus não fechado com falência cardíaca

　　6, má maturidade pulmonar

　　7, asfixia ao nascer. A doença também pode ser vista em recém-nascidos a termo com aspiração de meconio, hipertensão arterial pulmonar persistente, doença cardíaca congênita, hemorragia intracraniana ou choque séptico após o tratamento com ventilação mecânica. Alguns estudiosos relataram que a inalação de oxigênio de alta concentração em leitões recém-nascidos, independentemente de usar ou não ventilação mecânica, pode causar mudanças semelhantes ao BPD. Alguns acreditam que qualquer causa de edema pulmonar crônico pode impedir o desenvolvimento pulmonar de pulmões imaturos após o nascimento. Recentemente, foi relatado que o refluxo gastroesofágico pode prolongar o curso da doença broncopulmonar fetal.

　　Segundo, a mecanismo de desenvolvimento

　　1, inalação de oxigênio de alta concentração

　　Relatado que após a inalação de oxigênio de alta concentração, os intermediários metabólicos intermediários no corpo, como peróxidos, radicais livres, íons hidroxila, peróxido de hidrogênio, oxigênio monoestável, etc., são radicais livres altamente reativos, que podem oxidar os lipídios insaturados na membrana celular e enzimas como enzimas de tiol, enzimas de glutatión, coenzima A dentro da célula, interferindo no metabolismo celular e danificando sua estrutura. Ao mesmo tempo, após a inalação de oxigênio de alta concentração, a atividade dos cilios epiteliais desaparece, o muco se acumula no pulmão, o epitélio se regenera, a função diminui, levando a lesões crônicas pulmonares.

　　2, ferimento por pressão

　　A pressão inspiratória máxima excessiva na respiração positiva pode causar hipertrofia pulmonar excessiva, o que pode levar ao desenvolvimento anormal broncopulmonar.

　　3, prematuridade

　　A falta de sistema enzimático antioxidante no corpo dos prematuros, sensível ao oxigênio; os prematuros são propensos a desenvolver doença da membrana hialina pulmonar, que requer ventilação mecânica, devido à alta resistência das vias aéreas e baixa complacência pulmonar, a ventilação artificial é propensa a causar lesões nos alvéolos e bronquíolos; os prematuros são propensos a desenvolver o canal arterial ductus arteriosus não fechado, causando edema pulmonar; a falta de vitamina A e vitamina E no corpo dos prematuros.

　　4, outros fatores

　　Inflamação crônica pulmonar, asfixia ao nascer, excesso de sais minerais e água, edema pulmonar crônico devido a insuficiência cardíaca congênita, que dificulta o desenvolvimento pulmonar após o nascimento e promove a ocorrência de BPD.

　　Asma, doença cardíaca pulmonar, disfunção pulmonar, infecção pulmonar, falência respiratória, etc., os sobreviventes geralmente têm um desenvolvimento e crescimento atrasados, deixando sequelas como asma crônica, fibrose pulmonar, disfunção pulmonar, doença cardíaca pulmonar e complicações do sistema nervoso central como baixa inteligência, paralisia cerebral, etc. Aqueles com curso curto podem morrer em poucas semanas, enquanto aqueles com curso prolongado podem durar vários meses-Por vários anos, mesmo que seja possível gradualmente se recuperar, a maioria morre por infecções respiratórias secundárias, insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar e doença cardíaca pulmonar.

　　Para bebês prematuros com doença da membrana hialina subsequente ou que não melhoram ou que melhoram novamente e aparecem dificuldades respiratórias e hipóxia, pele pálida, suor, letargia, vômitos, tosse seca, taquipneia, cianose, dificuldade respiratória, leve concavidade intercostal, roncos húmidos e ruídos de sibilância no pulmão, ataques de apneia, a necessidade de oxigênio e ventilação assistida, a doença pode prolongar-se por várias semanas a vários meses, surgindo falência respiratória e cardíaca progressiva, frequentemente com manifestações de falência cardíaca direita, como aumento do fígado, edema periférico, dilatação da veia jugular, etc., a análise de gases arteriais pode revelar anemia hipóxia e (ou) hipercalemia, clinicamente pode haver crescimento retardado ou estagnação do paciente, os que se recuperam1～2No primeiro ano de vida, há frequentes infecções respiratórias inferiores recorrentes, dependendo do oxigênio e dos aparelhos respiratórios para sobreviver.

　　Além das medidas de prevenção de pré-termo e doença da membrana hialina, deve-se prestar atenção de não aumentar a concentração de oxigênio durante a ressalva de falência respiratória neonatal, a pressão da ventilação mecânica não deve ser muito alta para evitar lesões pulmonares. Evite o excesso de água e sódio, corrija a obstrução do ducto动脉 em tempo hábil e use antibióticos apropriados para a prevenção de infecções. Alguns relatórios indicam que a vitamina E pode reduzir o risco de BPD, mas ainda não há consenso. Além disso, a falta de fome, proteínas, vitaminas e microelementos pode aumentar a toxicidade do oxigênio pulmonar, merecendo atenção.

　　1、 exame de raio-X

　　difícil de distinguir de RDS, pode ser dividido em4Período, Fase I: Obras densas de ambos os campos pulmonares são comuns, com sombras granulares amplas e sinais de insuflação bronquial, Fase II: A transmissibilidade dos pulmões quase desaparece, o coração se expande, a sombra do coração é nebulosa, Fase III: A área pulmonar mostra áreas claras em forma de colmeia pequenas e redondas, a densidade é irregular, semelhante a uma rosa, Fase IV: A doença começa1aproximadamente meses, as duas pulmões mostram mudanças estridulas densas e áreas de transmissão irregular.

　　2、 exame de função pulmonar

　　A redução da capacidade vital é o indicador mais sensível, seguido de aumento da resistência das vias aéreas e redução da complacência pulmonar, entre outros.

　　A dieta dos pacientes com deficiência de desenvolvimento broncopulmonar infantil deve ser leve, nutritiva, fluida e fácil de digerir, como sopa de arroz, farinha de mandioca, sopa de ovos, sopa de vegetais, fideos, entre outros; não comer alimentos difíceis de digerir e irritantes..

　　1、 tratamento

　　Incluindo atenção à nutrição e cuidados, fornecimento de oxigênio adequado e tratamento sintomático, controle da insuficiência cardíaca com digoxina e diuréticos apropriados. Forneça diariamente2～3g/kg de proteínas e110kcal/kcal para garantir o desenvolvimento e crescimento. Limite a ingestão diária de sódio a1～2mmol/kg(1～2mEq/kg) para controlar a edema pulmonar, manter o equilíbrio ácido-básico, usar medicamentos broncodilatadores e, se necessário, aplicar ventilação mecânica, mas a pressão não deve ser muito alta.

　　2、 prognosis

　　A prognosis é ruim, a taxa de mortalidade pode alcançar30％～40％， mais de 0% morrem de infecção pulmonar e falência cardíaca e respiratória durante a infância. Alguns relatórios indicam que cerca de29％ têm sequelas leves, como atraso no desenvolvimento e crescimento, alterações na radiografia do pulmão, função cardíaca e pulmonar anormal, entre outros.34％ têm sequelas moderadas ou mais graves, que se manifestam por deficiência intelectual, paralisia cerebral, surdez e cegueira, entre outros.