인슐린 저항성과 대사 증후군

　　인슐린 저항성을 유발하는 원인은 많으며, 이는 인슐린 구조 이상, 인슐린 항체, 인슐린 수용체 또는 인슐린 수용체 후 유전자 변이(예: Glut)4유전자 변이, 글루코시스 키erase 유전자 변이, 인슐린 수용체 기질 유전자 변이(예: Glut)90％以上는 다중 유전자 변이로 인해 발생하며, 종종 다중 유전자 변이가 협력하여 인슐린 저항성을 유발합니다. 위의 유전적 요인 외에도 많은 환경적 요인이 인슐린 저항성에 참여하거나 유발합니다. 이를 두 번째 인슐린 저항성이라고 합니다. 과체중(인슐린 저항성을 유발하는 가장 큰 원인으로, 특히 중심성 과체중은 장기적인 운동 부족과 식사 에너지 섭취 과다와 관련이 있습니다.,2형 당뇨병자 진단 시80％ 비만자, 장기간 고혈당, 고자유지방산血症, 일부 약물(예: 항진하혈압제), 일부 미량요소 결핍(예: 크롬과 백금 결핍), 임신과 몸 안 인슐린拮抗제 수치 증가 등이 있습니다.

　　종양坏死因子α(TNF-α) 증가, TNF-α 활성이 강화되어 혈浆 FFA 수준이 증가하고, 근육 조직 인슐린 수용체의 트로포닌 키나아제 활성을 억제하고, IRS-1의 포스포라이제이션과 Glut4의 표현, 인슐린 저항과 고인슐린血症을 유발하게 됩니다. 최근에는 지방 세포가 저항제(resistin)를 분비한다는 것도 발견되었으며, 저항제는 인슐린 자극 후 글루코스의 흡수를 감소시키고 저항제를 중화하면 조직에서 글루코스 흡수가 증가합니다. 다른 경우로는 리포스턴 저항과 아디포케인 수준의 감소 또는 활성도 약화도 인슐린 저항과 관련이 있습니다. 근육 세포 내 트리글리세리드(TG) 수준이 증가되는 것도 인슐린 저항의 원인 중 하나로 생각됩니다. B 세포 내 TG 축적이 많아지면 기능 저하가 발생할 수 있습니다.

　　인슐린 저항과 대사综合征은 고혈당증, 고인슐린血症, 지질紊(혈 중자유지방산, 콜레스테롤,甘油트레이스테르 및 저밀도 лип로핀 콜레스테롤 증가, 고밀도 лип로핀 콜레스테롤 감소), 과체중 또는 비만(체중 지수가 이상이며,)25) 고혈압 등이 있습니다.

　　전통적인 대사综合征 구성 요소는 중심성 비만, 당뇨병 또는 당뇨성耐성 장애, 고혈압, 지질 이상 및 심혈관 질환으로 구성되어 있지만, 이综合征에 대한 연구가 지속적으로 이루어지면서 현재 구성 요소가 계속 확대되고 있습니다. 이전 구성 요소 이외에도 다른 요소로는 피팩스 이상 경증, 고인슐린血症 또는 고인슐린원血症, 고핀프로겐血症 및 플라스민원 활성화 인hibitir, 그리고 플라스민원 활성화 인hibitir-1(PAI-1) 증가, 고尿酸血症, 엔도스텐셀 기능紊-미량백백질尿과 염증(혈CRP, IL-6과 글로타이닌-9등이 증가하는 경우(고장 등) 등. 환자는 대개 복통, 허리와 무릎이 약해지고, 어지럼증, 이상진, 심장 통증, 피로, 과체중 또는 비만, 체중 지수가 이상이며,25

　　운동 강화, 식사 통제, 체중 감소: 비만자는 합리적인 식사 계획을 강조하며 장기적인 과학적이고 규칙적인 운동을 통해 체중 감소하고, 체중을 이상적인 범위에 유지함으로써 인슐린 저항을 줄이고 대사综合征을 치료하는 것이 기본입니다. 또한, 운동 자체도 몸체, 특히 근육을 통해 인슐린에 대한 감취성을 강화하고, 여러 대사紊를 수정하는 데 도움이 됩니다. 혈당과 혈압을 낮추고, 지질 대사를 개선하는 데도 유익합니다.

　　胰岛素 감소성은 생리적 변이가 있으며, 동일한 개인의 다른 조직에서胰岛素저항이 발생하는 시간과 정도는 다르며, 단백질 호르몬과 분비 호르몬, 성 호르몬, 성 호르몬 결합 구체, 남성 호르몬의 생리 신경内分泌 리듬이 일일胰岛素 감소성 변이와 관련이 있습니다.胰岛素의 작용은 밤에 감소합니다.27％, 노인들은胰岛素 주변 감소성이 하락하며, 건강한 사람들에서는胰岛素 감소성이 계절적 변화가 없으며, 일정 기간 동안 변화 범위가 매우 작으며, 개인 간과 개인 본인의 변화도 작습니다.2형 당뇨병 개인과 체중이 일치하는 사람들은2형 당뇨병 환자와 체중이 일치하는 사람들보다胰岛素저항이 높게 측정되며,胰岛素저항 평가 방법과 지표는 모두 탄수화물 대사와 관련이 있습니다.

　　첫째, 빈혈 당뇨병과 혈액 인슐린을 사용하여胰岛素저항 상태를 추정하세요

　　아래와 같은 방법은 개인의胰岛素저항 상태 평가에 사용되지 않지만, 집단 연구에 사용할 수 있습니다.

　　1FINS/FPG, INSlh/PGlh 및胰岛素 곡선 아래 면적 등.

　　2고정 상태 모델 방법: Homa의胰岛素저항 지수(Homa-IR)=FINS×FPG/22.5

　　31/(Fins×FPG)은 전통적인钳夹 방법과 비교하여 좋은 상관성을 가지고 있으며, 개인의胰岛素을 매개로 한 탄수화물 대사에 대한 감소성을 반영하고, 집단 연구에서 실용적이고 효과적인 지표로 사용됩니다.

　　두 번째로, 외부 부하를 통해 신체의胰岛素 감소성을 검사하는 실험

　　1钳夹 기술(고혈당钳夹 기술, 정상 혈당 고胰岛素钳夹 기술) 중 정상 혈당 고胰岛素钳夹 기술은 현재 혈당 감소성을 검사하는 금준 기준으로, 개인의胰岛素저항 상태를 판단하는 데 사용할 수 있습니다.

　　2최소 모델 방법: 혈액 채혈이 복잡하고 시간이 걸리며, 응용 확산이 제한되지만, 개인의胰岛素저항 상태를 판단하는 데 사용할 수 있습니다.

　　3고혈압, 허리臀비, 중성지방 및 HDL 콜레스테롤 수준 등 여섯 가지 매개변수를 사용하여2형 당뇨병의 가족력, 혈당 관리 상태를 간단히 평가하여 당뇨병 환자 중胰岛素저항의 존재를 추정할 수 있습니다.

      胰岛素저항 및 대사증후군 식단의 긍정적 및 부정적 요소는 다음과 같습니다:

　　1를 섭취하세요. 매일 충분한 채소와 과일을 섭취하세요. 매일 충분한 채소(매일400~500g, 가장 좋은 것은5종류 이상)과 과일을 섭취하면 고혈압 등 심혈관 질환의 예방 및 관리에 도움이 됩니다. 그러나 섭취하는 채소와 과일이 혈당을 상승시키지 않도록 주의하세요. 혈당 생성 지수가 낮은 채소와 과일을 많이 선택하세요. 채소로는 채호, 옥수수, 호박, 표고, 쌈, 콩나물 등이 있으며, 과일로는 유자, 체리, 사과, 유자, 오렌지, 레드벨벳 등을 선택할 수 있습니다.

　　2를 관리하세요. 매일 소금 섭취량을1.7가 고혈압 발병 위험을 현저히 낮추는 데 기여합니다. 약 100g에 해당합니다.5가食盐의 섭취량을 관리하세요. 고나트륨 식품을 적게 섭취하세요. 소금젓이, 간장젓이, 소금어리, 소금계란 등 소금장식 식품을 포함합니다. 고혈압 예방 및 관리를 위해 일부 칼륨을 사용한 저나트륨 소금을 선택하는 것이 좋습니다. 특히 혈액청소기 기능이 부족한 환자는 의사의 지시를 받아야 합니다.

　　3주의해야 합니다. 고취발刺激性 음식을 피해야 합니다.

　　TZD는 로그리톤과 피그리톤으로 주로 구성되며, 현재 임상에서 널리 사용되고 있습니다. 로그리톤 또는 피그리톤은 인슐린 저항을 개선하는 데 가장 효과적인 약물 중 하나로, B 세포에 대한 보호 작용도 좋습니다. 그들은 설탕 대사를 잘 개선하며, 고혈압, 지질 대사 이상, 고핀프로겐 및 염증 인자와 같은 많은 심장혈관 질환의 위험 요인에도 유익한 작용을 합니다.

　　1、TZD와 인슐린 저항

　　현재, 테조란 티온드론 약물이 강력한 인슐린 감도증진제로서의 실험실과 임상 증거가 충분히 있습니다. 안정제와 비교하여 TZD(로그리톤과 같은)는2형 당뇨병에서 인슐린 저항이 감소33％(HOMA 지수 향상)-(인슐린 저항 지수 평가), 근육 글루코스 흡수율이 증가38％(고인슐린)-(고인슐린 글루코스 클램프 테스트 평가), 전반적인 글루코스 흡수가 증가44％. 협력 치료에서 메트포딘과 수용체 억제제를 로그리톤과 협력하여 인슐린 저항을 각각 감소시키고, 전반적인 글루코스 흡수가 증가합니다.21％와32％, 그리고 그 지속 기간은 최소한24개월 또는 더 오랫동안.

　　2、TZD와 당뇨병 대사 이상

　　TED 약물은 직접이나 간접적인 메커니즘을 통해 인슐린 저항을 개선하며, B 세포를 보호하여 좋은 설탕 대사에 기여합니다. 소량의 연구는 TZD(예: 퀸그리톤, 로그리톤, 피그리톤 등)가 IGT, 당뇨병으로의 전환 위험을 显著히 감소시킬 수 있다는 것을 초기에 보여주었습니다.56%～88.9％, 대규모 다중 중심의 전향적 평가 연구가 로그리톤이 당뇨병 예방에 미치는 영향을 평가 중입니다. 현재 많은 중-단기적인 임상 연구에서 TED(로그리톤과 같은 단일 약물 치료 또는 수용체 억제제, 双胍제 또는 인슐린과의 협력 치료)는 당뇨병을 显著히 개선할 수 있습니다.2형 당뇨병에서 혈당 조절. UKPDS 보고서에 따르면, 현재 전통적인 당뇨병 치료약(磺酰脲제, 双胍제 또는 인슐린 등)은 당뇨병 병기의 연장에 따라 당뇨병 상태의 악화와 장기간 혈당의 안정적인 조절을 막을 수 없으며, 많은 환자는2～3년 후, 병기의 연장에 따라 HbAlc가 점차 증가합니다. 전향적이고 다중 중심의 ADOPT(adiabetes outcome progression trial)은 장기간 단일 약물 로그리톤, 메트포딘, 글리베루늄(유견정)에 대한 비교 평가를 계획하고 있습니다.2형 당뇨병의 혈당 조절과 종점 시험 연구가 진행 중입니다.

　　3、TZD와 고혈압

　　2형 당뇨병에서 고혈압의 발생률은55%～60%，백질尿를 동반하는 경우(미량 또는 대량의 백질尿)는80％～90%，고혈압은 당뇨병 대사성 대혈관 병변의 발생을 가속화하며, 동시에 미세혈관 병변의 발생과 발전을 촉진합니다. 학자들은 전향적으로 비교했습니다.2형 당뇨병 환자로, 로게리턴 치료그룹과 글리베루말(예약당) 치료그룹)52주 후, 로게리턴 그룹(8mg/d)가 확장압과 수축압을显著히 낮추었으며(기준치와 비교), 글리베루말(예약당) 치료그룹의 확장압은 변화가 없었지만, 수축압이 상승했으며,24명의 비당뇨병 원발성 고혈압 환자(모두 인슐린 저항을 가짐)에 대한 연구에서, 로게리턴(8mg/d)는 비당뇨병 고혈압 환자의 인슐린 감응성을显著히 증가시키고, 수축압과 확장압을 낮추며, 다른 심혈관 위험 요인을良성으로 전환시킬 수 있습니다. 따라서, 일부 학자들은 앞으로 인슐린 감응제가 인슐린 저항을 가진 원발성 고혈압 환자(약50％가 인슐린 저항을 가질 수 있습니다)의 치료는 중요한 위치를 차지할 것입니다.

　　4，TZD와 지질 대사紊亂

　　대규모, 다중 센터 임상 연구에서 로게리턴이(2～8mg/d)는 HDL을-C가 상승10%～14%，또는20%，LDL-레벨이 감소합니다9%～19%(특히 작고 가느린 LDL가 감소하고, LDL은 동맥경화의 주요 원인 요소로)

　　5와 TZD와血浆 PAI-1레벨

　　는 혈관 내에서, 푸로놀로겐이 푸로놀로겐 activator의 작용으로 푸로놀로겐으로 변환되어 혈관 내의 피브롤린을 분해합니다-血小板凝块을 형성하며, PAI-1는 혈관 내에서 조직형 푸로놀로겐 activator의 주요 생리적 억제제로, 혈전과 풍활화 시스템이 상대적으로 균형을 유지하도록 합니다. PAI-1레벨이 증가한 사람의 동맥경화 위험성을显著로 증가시킬 수 있습니다. 당뇨병 환자, 특히 혈관 병변을 동반한 환자의血浆 PAI-1는显著升高합니다. 일부 연구 보고서에 따르면, 안정제나 다이아제인类药物과 비교하여 로게리턴은 단독으로나 다른 혈당 감소 약물과 병용하여 혈당 감소 약물의2형 당뇨병 환자의血浆 PAI-1레벨.

　　6와 TZD와 항염증 작용

　　최근 연구에 따르면, 염증 반응은 혈관 병변, 특히 대혈관 병변의 발생과 발전 과정에서도 중요한 역할을 합니다. 혈관이 병변을 일으키면, C-반응蛋白(-RP)과 화소球的(백세포)-6(IL-6) 등의 레벨이 증가합니다. 일부 전망적 임상 연구 보고서에 따르면, CRP는 심혈관 질환의 전신성 기표로 사용될 뿐만 아니라, 직접적으로나 간접적으로 혈관 손상에 참여하여, 심혈관 질환의 위험 요인 중 하나입니다. IL-6레벨의 높낮이는 혈관 병변의 결과와 관련이 있으며, IL-6는 CRP의 중요한 조절 인자로, 동시에 인슐린 저항과 혈질 불량을 유발할 수 있습니다. Haffner 등의 연구에 따르면, 안정제와 비교하여 로게리턴은 인슐린 저항을 개선하여 CRP와 IL-6레벨. 매트릭스 메탈로프로테이제-9(MMP-9분해 가능한 매트릭스를 사용하여 단핵구 세포가 혈관벽을 더 쉽게 침투할 수 있게 하여, 동맥경화 병변의 섬유 캡은 더 불안정하거나 더 쉽게 손상될 수 있게 하거나, 병변이 더 쉽게 파괴될 수 있게 하여, 심혈관 질환의 위험성을 증가시킵니다. 문헌 보고서2형 당뇨병并发冠心病者血清MMP-9레벨이 显著上升，而 로그리손在治疗2형 당뇨병에서 혈장 MMP-9레벨, 이 약이 동맥경화성 플라크의 섬유 캡을 일정하게 유지할 수 있는 가능성을 시사하지만, 이 약이 동맥경화성 플라크의 파열을 방지할 수 있는 확실한 증거는 없으며, 추가 관찰이 필요합니다.

　　7、ZD와 알부민 소변 미량 알부민 배출과 대사综合征

　　존재합니다. 당뇨병 환자의 소변 중 알부민 배출이 증가하면 당뇨병으로 인한 신장 손상뿐만 아니라 광범위한 혈관 병변을 반영하며, 심혈관 병변과 사망 위험성이 증가와 밀접하게 관련이 있습니다. 미량 알부민 배출을 효과적으로 조절하면 심혈관 질환의 발생률과 사망률을 현저히 줄일 수 있습니다. Bakris 등이 보고한 바에 따르면,52주 연구 기간 동안, 항구단약류와 비교하여, 혈당 조절 정도가 유사한 경우, 로그리손은 미량 알부민 배출을 더욱 두드러지게 줄여, 기본 값과 비교하여, 소변 미량 알부민 배출이 줄어들었습니다.54％. 그의 소변 중 알부민 배출을 줄이는 메커니즘은 명확하지 않으며,胰岛素 저항을 개선하고 혈압을 낮추거나 혈증 분포를 개선하는 것과 관련이 있을 수 있으며, 또한 PPARs를 통해 직접 작용할 수도 있습니다.

　　8、TZD와 다囊성卵巢综合症

　　胰岛素 저항은 다囊성卵巢综合症의 중요한病理적 기전 중 하나입니다. 일부 소량의 임상 연구 보고서에서 TZD(로그리손 또는 피그리손)는 생식 연령의 다囊성卵巢综合症 여성의 고호르몬 수치를 감소시키고, 배란을 회복하고 월경을 회복하며 임신을 유도할 수 있습니다.

　　이상형 혈당 조절:胰岛素 저항으로 인한 고혈당이 장기간 고혈당을 통해 "당 독성"을 통해 조직(근육, 지방, 간 조직 등)의胰岛素 저항 상태를 더욱 악화시킵니다. 따라서, 임상工作中,22형 당뇨병 환자의 고혈당이 합리적인 혈당 감소 치료를 통해 지속적으로 양호하게 조절되면,胰岛素 저항을 줄이는 데 도움이 됩니다. 최근 몇몇 임상 연구 보고서는 일부 신진성 당뇨병 환자의 혈당이 급격히 증가하거나 혈당 감소 약물을 복용한 후 효과가 없어진 경우에 대해 보고했습니다.2胰岛素 강화 치료를 통해 혈당을 안정적으로 조절한 2형 당뇨병 환자는 짧은 기간 내에胰岛素 저항이 눈에 띄게 개선되어, 향후 혈당 조절에 도움이 됩니다.