閉塞性脊髄損傷

　　一、発病原因

　　閉塞性脊髄損傷の原因は、暴力が脊柱に間接的または直接的に作用し、骨折および（または）脱位を引き起こし、脊髄や馬尾を圧迫、損傷させることです。約10％の脊髄損傷患者は明らかな骨折や脱位の画像学的な変化がなく、無放射画像異常の脊髄損傷と呼ばれます。これは脊柱の弾性が強い子供や、既に脊椎管狭窄や骨粗鬆がある老人に多く見られます。

　　直接暴力による損傷は比較的稀で、重い物体が後頭部、背部、腰部、対応する椎板、棘突に打ち当たり骨折を引き起こし、骨折片が脊椎管内に突入する。

　　間接的な暴力による損傷が圧倒的に多く、交通事故、高所からの落下、建物の崩壊、坑道の崩壊、スポーツ競技などでよく見られる。暴力は体の他の部分に作用し、脊椎に伝播し、脊椎が通常の限界を超える屈曲、伸展、回転、側屈、垂直圧縮、引張（多くは複合運動）を引き起こし、脊椎の安定性を維持する靭帯が損傷や断裂し、椎体骨折や（または）脱臼、関節突骨折や（または）脱臼、骨片骨折、椎間板突出、黄靭帯の皺などが発生し、脊髄が圧迫や損傷を受ける原因となる。

　　脊椎骨折や靭帯損傷のタイプに影響を与える要因は以下の通りである：①外力の強さと方向、②外力の作用点、③負傷時の身体の姿勢、④異なる節の解剖学的および生物力学の特徴。

　　脊髄損傷は、動きが大きい脊椎節と動きが小さい節の組み合わせで発生することが多く、頸部と胸腰部の組み合わせ（胸11～腰2）は脊髄損傷で最も影響を受けやすい領域であり、胸部や腰部の頻度もそれに続く。異なる節の一般的な損傷タイプの原因は以下の通りである：

　　1、頸部の機械的安定性は悪く、他の節に比べて容易に損傷し、脊髄損傷の割合も高い（40％）。頸髄損傷は脊髄損傷の50％を占める。

　　（1）屈曲型損傷：急ブレーキや衝突の際に、頭部が慣性によって前進し、後部の靭帯複合体が損傷し、椎体前部が楔形に圧縮される。この時は通常安定しているが、過屈運動は椎間板や関節嚢などに広範な損傷や関節突骨折、拘束、剪力を引き起こし、損傷レベル上の椎体が前方に滑り込むことで脊髄が下位椎体の上部から圧迫を受け、さらに断裂することがある。

　　（2）伸展型損傷：転倒時に顎や前額が地面に当たり、または車を運転中に後ろから衝突され、頭部が後仰するため、損傷は頸4～頸5の部分が多い。前縦靭帯が断裂し、椎体前部が引き剥がれ、椎弓が断裂することがある。重篤な場合、損傷レベル以上の椎体が後方に脱臼し、脊髄は前方の椎体、椎間板、後方の椎板、黄靭帯の圧迫を受け、脊椎病があるとこのような損傷が発生しやすい。

　　（3）垂直圧縮型損傷：頸部を伸ばした状態で頭頂部が縦方向に力を受けるため、頸4、頸5の部分に噴裂骨折や椎弓骨折が発生する。

　　（4）特殊なタイプの骨折：Jefferson骨折は、環椎が軸向力によって圧迫され、両側の前後のアーチが同時に骨折する。ここは脊椎管が広いため、通常脊髄損傷は無く、顎突骨折は頸部が過屈または過伸展された際に起き、骨折は顎突の先端、体、基底部に発生する。吊り下げ者骨折や絞刑者骨折は、頸部が極端に後屈したために枢椎の椎弓根骨折が発生し、頸2、頸3の椎体が分離することがある。

　　2、胸と腰部の部分では胸1～10の間に肋骨が保護しており、比較的安定しており、損傷の発生率は低いが、一旦損傷が発生すると完全な損傷になる。脊椎管が小さいため、上胸部の脊髄血行は悪く、下胸部の損傷がAdamkiewicz動脈に及ぶと、欠血平面は胸4に達する。腰椎関節面は垂直で、前後方向の安定性が良い。腰椎管は広く、腰1～2以下が馬尾神経であるため、損傷は不完全になる。胸12～腰1は比較的安定した胸椎と動きが大きい腰椎が交差点であり、最も傷みやすい。

　　（1）屈曲型損傷：落下時にお腹の下か臀部に着地し、曲がっている時に重い物が背部に当たると、胸腰部の屈曲型損傷が引き起こされ、軽い場合には椎体前部が楔形に圧縮され、重い場合には脱位や後部構造の分離性損傷を伴います。

　　（2）屈曲・旋转型損傷：高所からの落下で、上背部と片側の肩部が着地し損傷を引き起こすことで、前、中、後の三柱構造が同時に損傷し、椎体前部の圧縮、椎体の横断骨折、椎弓と横突の骨折が起こり、脱位を伴い、重い脊髄損傷を引き起こします。

　　（3）垂直圧縮型損傷：落下物が上胸部に当たり、または落下時にお腹の下か臀部に着地すると、胸10から腰12にわたる爆裂骨折が引き起こされます。

　　（4）屈曲・分離損傷：安全帯骨折とも言われ、旧式の自動車の安全帯は腹部前方に横断され、肩部の保護が無いため、交通事故時に上半身がこれを軸に過度に前屈し、重い場合には三柱構造が水平に横断し、脱位し、腹腔内臓器損傷を合併することがあります。

　　二、発病機構

　　急性脊髄損傷の機構は、原発性脊髄損傷とそれに続く二次性脊髄損傷を含みます。原発性損傷は、局所組織の変形と衝撃エネルギーの伝達によって引き起こされる初期的機械的な脊髄損傷を指します。二次性脊髄損傷は、原発性損傷が引き起こす包括的な連鎖反応プロセスを指し、神経細胞の損傷を進行させることで死亡に至り、脊髄の自己溶解破壊を引き起こし、脊髄内構造に不可逆的な損傷を与え、脊髄損傷範囲の進行的な拡大を引き起こします。

　　1、原発性脊髄損傷

　　（1）脊髄震盪：脊髄損傷の中で最も軽い病理学的損傷で、損傷後は一時的な回復可能な脊髄機能障害が発生し、顕微鏡下で中央灰白質の小さな出血斑、少数の神経細胞や軸索の退行性変化が見られます。一般的には数週間で回復し、出血は吸収されます。

　　（2）脊髄挫裂傷：早期の病理学的変化は出血、浸出、腫脹、および神経細胞の変性が主で、顕微鏡下で小動脈の破裂、赤血球の漏出、神経細胞の腫れ、ニス体の消失、神経軸索と鞘の間隔の拡大、鞘の層状分離が見られます。病理学的進行に伴い、神経細胞構造の壊死、崩壊、消失が徐々に現れ、神経線維浸潤と結合組織細胞の増生が起こります。完全な損傷の病理学的変化は、中央灰白質の大規模出血から白質出血に拡大し、中央灰白質の壊死から全脊髄の壊死に進行します；不完全な損傷は点状出血、局所的な神経細胞の退行性変化、崩壊、少数の軸索の退行性変化が主で、中央の壊死は発生しません。二つの病理学的変化には質と量の違いがあります。

　　（3）脊髄圧迫傷：動物実験で脊髄が長時間圧迫されることで灰白質に空洞、空洞周囲に繊維組織が形成する浸潤細胞が発生し、明らかな出血はなく、軽度の圧迫では明らかな変化は見られない。

　　2、二次性脊髄損傷：二次性損傷の概念は、最初にAllenが1911年に提案しました。彼は動物実験で急性脊髄損傷の犬が血腫を取り除かれた後、神経機能が一定の改善を得たことを観察し、局所的な血腫や壊死物から生じる生化学物質がさらに脊髄損傷を引き起こす可能性があると考えました。1970年代半ば、KobrineとNelsonが脊髄の二次性損傷を引き起こす神経源性的理論と血管源性的理論をそれぞれ提唱しました。前者は神経膜の損傷が一連の病理生理学的代謝変化を引き起こすと考え、後者は脊髄微小血管の破裂、血管収縮、血栓形成などが脊髄の血流を妨げ、最終的には中央性出血性壊死に至ると考えました。それ以来、約30年の間に多くの研究が二次性脊髄損傷に関連する様々な因子を提案し、これらの因子には主に以下のものが含まれます：

　　（1）血管の変化、例えば局所的な塞栓症、微循環の乱れ、血管収縮、塞栓、血管の自動調節メカニズムの喪失。

　　（2）イオンの乱れ、例えば細胞内のカルシウムの増加、細胞外の高カリウム、ナトリウムイオンの透過性の増加。

　　（3）神経伝達物質、例えば5-ヒドロキシトランシレート、カテコールアミン、そして興奮性アミノ酸の蓄積、そしてこれらは神経細胞の興奮毒性損傷を引き起こすことがあります。

　　（4）アレノサートの放出、自由 радикалыの生成および脂質過酸化反応。

　　（5）内源性的オピオイド様物質。

　　（6）一酸化窒素（N0）。

　　（7）浮腫。

　　（8）炎症反応。

　　（9）細胞エネルギー代謝の異常。

　　（10）プログラム的な細胞死、即ちアポトーシスなど。

　　それでも、二次性脊髄損傷のメカニズムについての理解はまだ十分ではありません。これらの関連因子の中で最も注目に値するのは、局所的な微循環障害による酸素不足の変化と自由 радикалыによる脂質過酸化反応です。

　　二次性脊髄損傷は非常に有害であり、傷後早期にこの進行を阻止し、逆転させることは脊髄損傷の治療において非常に重要な意味を持っています。効果的な治療は二次性脊髄損傷の病理生理学的メカニズムに対応し、未損傷の白質伝達束を保護し、部分の神経機能を維持することを目指しています。

　　急性脊髄損傷の患者は、全てのシステムに影響を及ぼし、肺萎縮および呼吸道の分泌物の蓄積は肺炎や他の呼吸器の合併症を引き起こし、心血管系の蓄積は深部静脈血栓症が発生することが多く、文献報告によると深部静脈血栓症が静脈炎または致死性肺塞栓症を引き起こす症例は3％～13％に達する。無感覚領域の皮膚への圧迫は褥瘡や潰瘍を引き起こし、四肢の動きができなくなることで筋萎縮や関節周囲の軟組織の重症拘縮が発生し、泌尿器系の蓄積は頻繁な感染や石灰化の形成を引き起こし、骨格系の不活動はカルシウムの大量の損失を引き起こし、泌尿器の結石、異所骨、重症の骨粗鬆症、そして最終的には病理性骨折が発生します。腸胃道の麻痺は腸閉塞や潰瘍、出血、そして慢性便秘を引き起こし、時には膵炎を合併することがあります。

　　40歳以上の急性脊髄損傷患者が神経源性的休克により不整脈を引き起こす場合、過去の心臓病の既往歴や心臓の直接損傷がある場合、心臓の精密監視が必要である。若くて一般的な状態が良い患者には、多接続の中心静脈圧导管と周辺静脈経路を提供し、持続的ECG監視は心血管合併症の減少に大きく寄与する。

　　急性脊髄損傷の最も一般的な合併症は、肋間筋の麻痺による肺機能の変化である。多発外傷患者では、肋骨や肺实质の直接外傷が発生することがある。高位四肢麻痺患者には、頸1～4の損傷に対して予防的な気管挿管が行われる。動脈血酸素が不足したり、呼吸困難がある場合には酸素を投与し、4時間ごとに胸部物理療法を行い、必要に応じて酸素マスク、鼻管、または呼気終末正圧マスクを使用して血気レベルを正常範囲内に維持する。気管挿管は鼻から気管に挿入することを目指し、気管切開を避ける。頸1～4の損傷を持つ四肢麻痺患者では、自己呼吸がない場合、早期に気管切開を行い、慢性気道サポート、間歇的な超音波検査、横隔膜および隔神経の電生理学的検査を行う。また、肺活量、潮気量、その他の呼吸パラメータは密接に監視され、急性脊髄損傷患者、特に四肢麻痺患者が早期に気管挿管を取り外すと、粘液が詰まる、肺萎縮、さらには呼吸困難が発生する可能性がある。

　　急性脊髄損傷患者が急性消化道出血を伴うと致命的になることが多いので、抗酸薬を静脈投与し、胃管を設置し、胃分泌物的な低圧吸引を維持し、4時間ごとにpH値を測定する。頚椎レベルの急性脊髄損傷患者は通常、神経源性的休克を伴い、このような患者は交感神経切除症候群を示し、胃酸分泌が増加し、消化管が相対的に酸素不足になり、無力になり、应激性潰瘍を引き起こしやすくなる。

　　心臓および肺の合併症以外、急性脊髄損傷患者の主要な死亡原因は、尿路感染と敗血症の合併である。生殖泌尿系の処置は救急室で始まり、Floloy尿管を挿入し、尿量の排出を監視し、肉眼および顕微鏡下的に血尿がないか確認する。尿管を挿入した患者は4日に1度、尿細菌培養を行う必要があり、無症状の尿路感染が可能性があるためである。ほぼすべての急性脊髄損傷患者の麻痺性膀胱からは細菌が検出される。また、ICUでは静脈挿管、動脈挿管、心臓挿管、頭蓋骨牵引器など、多くの侵襲性挿管があり、これらは高い敗血症リスクを持っているため、すべての診療措置は厳重な無菌操作と関連する看護手順を実行する必要がある。

　　多系統傷害を持つ患者は通常、代謝分解状態を呈し、代謝分解状態では回復や免疫反応に不利であるため、すべての急性脊髓損傷患者は入院後24時間以内に中央静脈高栄養サポートを提供し、静脈高カロリー輸入を行い、腸音が復旧するまで続ける。腸音が復旧した後は、経口または経鼻で流動食を与え、その後徐々に変更し、できるだけ早く通常の食事に戻る。

　　四肢麻痺の患者は、皮膚感覚と自己で翻身する能力を失い、長時間寝た後、骨が突き出た部分が褥瘡を引き起こしやすくなる。最も一般的な部位は：仙骨、脊椎の棘突、肩胛骨、大腿骨の大转子、後跟、腓骨の頭などであり、褥瘡が重症の場合、骨に達し骨髄炎を引き起こし、長期的な衰弱につながり、最終的には死亡に至る。したがって、クッション床やシリコンパッドを使用し、2時間ごとに翻身し、骨の突き出た部分の皮膚を清潔で乾燥させておく必要がある。創傷が長く治らない場合は整形外科手術を行うことができる。急性期では、多くの著者はRoto-Rest治療床の使用を推奨している。脊柱が不安定な急性脊髓損傷患者に対して、この動的なRoto-Rest治療床は最適の治療装置であり、体のどんな部分でも動かすことができ、脊柱の安定性に影響を与えない。ほとんどの急性脊髓損傷患者には安全であり、理想としては、患者が24時間連続でベッドを回転させ、1日あたり少なくとも20回は回転させる必要がある。食事、清潔、物理療法、呼吸療法、神経機能検査及び放射線検査を行う際にのみ停止し、この装置は外科手術後の高リスクの心肺、皮膚及び麻痺後の他の系統の症候群を持つ患者、早期手術患者にも使用できる。継続的な活動は、急性脊髓損傷が固定された状態での合併症を減少させる。

　　一、脊髓休克脊髓が損傷した後、損傷面以下に完全な弛緩性麻痺が生じ、さまざまな反応、感覚及び括約筋機能が失われる。数時間後から回復を始め、2～4週間で完全に回復する。特に重症の損傷では、脊髓休克の過程があり、一般的には3～6週間後に損傷面以下の脊髓機能活動が徐々に現れる。脊髓休克期では、脊髓損傷が機能的なものか器質的なものかを判断するのが難しいが、負傷時や数時間後には完全な感覚の喪失があり、特に震動感の喪失とともに肢体麻痺が現れると、器質的な損傷を示唆する。脊髓休克の期間が長いほど、脊髓損傷の程度が重いことを示している。

　　二、感覚障害脊髓が完全に損傷した場合、損傷面以下のすべての感覚が失われるが、一部の損傷者は損傷の程度によって部分の感覚を残す。

　　三、運動機能横断性損傷、脊髓休克期が終わった後、損傷面以下の運動機能は完全に失われるが、筋緊張が高く、反応が強い；一部の損傷者は休克期が終わった後、徐々に一部の筋肉の自律的な動きが現れる。脊髓損傷後、損傷節段が支配する筋肉の弛緩、萎縮及び腱反射の消失などの下運動神経損傷の徴候が現れた場合、定位診断の意味がある。

　　四、反射活動の休克期が終わると、損傷レベル以下の肢体の反射は消失から徐々に強まり、張力は弛緩から痙攣に変わる。脊髓完全性損傷は屈性截痺であり、部分性損傷は伸性截痺を呈し、下肢を刺激すると抑制不能な屈曲と排尿が引き起こされることがある。これを全体反射と呼ぶ。

　　五、膀胱機能の脊髓休克期は無張力性神経源性的膀胱であり、脊髓休克が徐々に回復すると反射性神経源性的膀胱および間断的な尿失禁が見られる。脊髓が反射を発生するまでに回復すると、皮膚を刺激すると不自主な反射性排尿が起こり、後期には収縮性神経源性的膀胱が見られる。

　　六、自律神経機能障害では、陰茎の異常勃起、Horner症候群、麻痺性腸閉塞、損傷レベル以下の皮膚が汗を分泌しないこと、高熱などが見られる。

　　七、一部の患者は脊髓損傷後に特定の症状や症候群が見られ、診断に役立つ。1985年にBrown-Séquard症候群が提案され、このような典型的な損傷は、通過傷や刺入傷によって一側の脊髓が解剖学的に切断されるものである。このような形式の損傷は臨床では稀であるが、類似する症状を呈する患者が多く、機能的には脊髓半切とされる。他に一般的な症候群には：

　　1、脊髓中央損傷症候群：最も一般的な頸椎症候群であり、特に中年以上の男性に多く見られる。これらの患者は、損傷前に脊椎肥大症および椎管狭窄を有していることが多い。損傷は通常過伸性であり、脊椎肥大などの原発性変化はX線ではほとんどないまたは非常に少ない。臨床的には四肢麻痺が見られ、上肢の麻痺は下肢よりも重い。上肢は弛緩性麻痺、下肢は痙攣性麻痺であり、排便および性機能障害が始めから見られる。ほとんどの患者は回復し、神経機能が安定レベルに達するよう徐々に進歩する。回復過程では、下肢が最初に回復し、膀胱機能が次に回復し、上肢、特に指は最も遅く回復する。

　　脊髓中央損傷症候群は最初にSchneiderによって提案され、彼は中央灰質出血および周囲の白質浮腫が原因であると考えた。アメリカのMiami大学の学者たちは、解剖学的に背側の白質損傷が散在しているとする尸体解剖研究を通じて、これは絶対的ではないとし、新たな資料と患者の生前および死後の磁共振結果が一致し、黄帯の肥大および肥厚が過伸時、その下の脊髓組織に切断性損傷を引き起こすことを示唆している。

　　2、前脊髓損傷症候群：このような損傷は、過屈または脊椎の軸性負荷機構によることが多く、脊椎骨折および（または）脱位および椎間板ヘルニアを伴うことが多い。CT、脊髓造影または磁共振は、椎管前部および脊髓の圧迫を示すことが多い。臨床的には、損傷レベル以下の全体的な運動機能の喪失、および側束の感覚機能（痛みおよび温度）の喪失が見られ、後束機能（本質感覚および位置感など）は影響を受けない。その予後は、脊髓中央損傷症候群よりも悪い。

　　3、圆锥損傷症候群：圆锥症候群は胸腰段脊髄損傷と常伴し、脊髄と神経根が同時に損傷している（例えば圆锥と马尾が損傷している）特徴があります。同時に上運動神経と下運動神経の損傷も存在し、圆锥成分の損傷は上レベルの脊髄損傷と同程度の予後を示します。つまり完全性損傷の予後は悪く、不完全性損傷の予後は良いです。马尾神経根損傷の予後は良好であり、外周神経損傷と同様です。しかし、完全性の圆锥または脊髄損傷、不完全な马尾または神経根損傷は珍しくありません。これらの患者が十分な減圧を受けると、歩ける状態に戻ることができる可能性がありますが、長期的な完全性圆锥損傷症候群がある場合、患者は排泄と性機能障害を発症することがあります。

　　4、馬尾損傷症候群：圆锥損傷症候群の負傷は通常胸11から腰1の水準で発生し、马尾損傷症候群は腰1から尾骨までの損傷で見られます。これらの患者は単純な下運動神経損傷を示し、下肢の反射が低下し、腸や膀胱の反射も低下します。临床上は不完全性および非対称性が特徴で、良い予後が期待できます。重篤な圆锥や马尾損傷の患者は慢性難治性の痛みを多く見られますが、高レベルの損傷よりも多いです。

　　5、急性Dejerine洋葱皮样综合征：この種の損傷は高頸部に位置し、三叉神経脊髄束が損傷したために発生します。顔面と額が麻痺し、感覚低下および感覚消失が口鼻部に環状に围绕されています。体の感覚低下レベルは鎖骨下であり、四肢にはさまざまな程度の麻痺があります。

　　Denis1983年、胸腰椎損傷のCT所見に基づいて、脊椎を前柱、中柱、後柱の三柱に分ける概念を提案しました。前柱は前縦靭帯、脊椎骨前部、椎間板繊維環前部を含みます；中柱は脊椎骨後半部、繊維環後部、後縦靭帯、椎弓を含みます；後柱は椎弓、小関節、後方靭帯複合体（棘上靭帯、棘間靭帯、黄靭帯、関節嚢）を含みます。二柱または三柱が損傷している場合のみ不安定とされます。鍵は中柱の完整性を保つかどうかであり、この基準は下颈椎にも適用されます。

　　交通機関の事故や暴力事件の予防に注意し、意外な転倒による損傷を防止し、職業や運動に関連する損傷の予防に努めるべきです。この病気は患者の日常生活に深刻な影響を与えますので、積極的に予防する必要があります。

　　1、X線平片：通常は正位、側位および双斜位の写真を撮影するべきですが、良い画像結果を追求するために患者を過度に移動させないように注意すべきです。まず側位写真を撮影し、画像を確認する際には以下の観察を行ってください：①脊椎の全体の並び方、配置；②脊椎骨骨折、脱位の種類；③付属構造の骨折がないか；④椎間隙が狭くなったり広がったりしているか（椎間板ヘルニアと前縦靭帯断裂を示唆）、棘突間が広がっているか（棘間靭帯損傷を示唆）、特に前两项が最も重要ですが、時には負傷瞬間に脱位が深刻で、その後は並び方を回復することがあります。過伸過屈位では安定性を観察するが、慎重に行うべきです。

　　2、CTスキャン：断面CTは脊椎管の形態を表示し、骨折片が突出しているかどうかを示します。腰の穿刺に水溶性造影剤を注入した後、CTを実施すると、突出した椎間板や脊髄の圧迫移位状況を明確に表示できます。脊髄の浮腫が肥厚した場合、環状の蛛网膜下腔が狭くなったり消えたりすることがあります。

　　3、脊髄イオントラント造影：蛛网膜下腔に狭窄があるかどうか、脊髄の圧迫の程度と方向、神経根が損傷されているかどうかを表示できます。

　　4、磁気共鳴画像：これまでに脊髓の形態を観察できる唯一の手段であり、脊髓損傷の性質、程度、範囲を理解し、出血の部位や外傷性脊髄空洞を発見することができます。したがって、予後の判断に役立ちます。脊髄損傷の早期の病変領域の磁気共鳴画像の信号は、病理学的なタイプと予後との関係を示し、T2ウェイト像の信号は異なるタイプの損傷で特徴的な変化を示します。T1ウェイト像は通常、脊髄の肥大を示し、定位的な意味がありますが、明らかな欠点は磁気共鳴画像が骨構造の変化を観察するのが難しいことです。

　　5、体感誘発電位：周囲神経に電気刺激を与えると、脳皮質の対応する感覚領域で電位変化が記録できます。脊髄損傷の際には、この検査を通じて脊髄の機能と構造の完全性を判断することができます。損傷から24時間後の検査では、誘発電位を引き出すことができません。数週間にわたって連続して検査を行った場合でも回復がない場合は、完全性損傷とされます。損傷直後に誘発電位を引き出すことができ、または一定期間後に異常な電位波を引き出すことができる場合は、不完全性損傷とされます。欠点は、この検査は感覚機能のみを反映し、運動機能を評価することができないことです。

　　日常生活の食事摂取の選択は、高繊維、低脂肪、低コレステロールの食事及び摂取カロリーの調整が望ましいです。これにより、血液中のトリグリセリド及び中性脂肪を減らし、体重管理と長期的な回復治療に必要なエネルギー消費を同時に制御することができます。

　　食事摂取においても高カロリーの食品を避けるべきです。例えば、揚げ物、脂質の高い肉、デザート、ケーキ、アイスクリーム、炭酸飲料、紅茶などの飲料などです。調理時には猪油を使用しないでください。また、高コレステロールの食品である卵黄、臓器類、過量の海鮮などを減らし、高繊維食品である野菜、穀物、果物、十分な水分摂取を増やしてください。

　　一、治療

　　現場救急時正確的搬送方法を掌握することは、損傷の悪化を防ぐことに非常に重要な意味があります。統計によると、脊椎損傷に続く神経機能障害のうち、25％は搬送の誤りが原因です。専門の訓練を受けていない者は、脊椎や脊髄損傷の患者を一人で搬送しないでください。生命を危険にさらす状況が発生した場合を除き、例えば患者が燃える車の中にいる場合や頭部や顔が水中に浸かっている場合、脊髄麻痺患者の正しい搬送方法は次の通りです：3人で患者の側に立って、同時に水平に持ち上げ、木の板上に置き、できるだけ早く専門病院に搬送してください。

　　閉塞性脊椎損傷の現代治療原則は、早期治療、総合治療、复位と固定、圧迫の解除、合併症の予防と治療、リハビリテーション訓練です。

　　1、非手術療法

　　（1）頭蓋骨牵引：頸椎骨折、脱位または上胸部骨折、脱位の早期治療に適用されます。手術中にもよく実施されます。Crutchfield牵引具とGardner-Wells牵引弓（両端が骨板に旋入可能なボルトで、使いやすく滑りにくい）がよく使用されます。初めの牵引重量は各椎体あたり約1kgで、10分ごとに2kg増加し、最大20kgまで増加します。X線写真で复位が確認された後、手術を1回行わない場合は、5～8kgで1～2ヶ月間維持し、繊維組織が癒着した後、他の支具（首輪、頸胸骨格など）を使用して固定し、約3ヶ月間の期間を設けます。

　　（2）頸胸骨格（頸背心とも呼ばれる）：特に頸部の不完全損傷に適用されます。早期に地面に歩けるようになることができます。また、颈椎融合術後の外固定にも使用されます。国外で広く使用されています。

　　（3）手技整復：胸椎骨折および脱位、前後脱位に適用されます。前後脱位の場合、患者は伏臥位を取り、両下肢は各1人ずつ引き、徐々に高くし、脊椎を後伸させます。その後、背部を圧迫して復位させ、次に仰臥位に翻身し、局部に枕を高くし、過伸展を引き出します。側方脱位がある場合、側卧位（上位椎体が移動する側が下位）を取ります。下位に枕を置き、各1人ずつ下肢を上方向に曲げ、脊椎を引き伸ばします。術者は下位脊椎を圧迫し、復位後は伏臥位に戻し、前述の方法で前後脱位を整復し、最後に仰臥位で過伸展位を維持します。

　　（4）姿勢復位：胸腰部の脱位に適用されます。イギリスの著名な脊椎損傷専門家であるCuttmannが提案した方法です。患者は仰臥位を取り、背部の骨折部位に柔らかい枕を置き、脊椎を過伸展姿勢にし、徐々に枕を高くし、過伸展を増加させ、復位に達します。一般的には、復位が安定するまでに2ヶ月必要で、その間に定期的に翻身し、過伸展位を維持する必要があります。

　　上記の（3）、（4）の方法は、椎板や棘突骨折には適用されません。

　　2、薬物療法

　　（1）メトトレキサート（メトトレキサート）：主な作用は細胞膜の脂質過酸化反応を抑制し、リゾソーム膜を安定化し、神経細胞およびその突起が二次的な損傷に対する耐性を高め、腫れを軽減し、二次性の脊椎損傷を防ぎ、手術治療の時間を確保するために、腫れを軽減します。1990年アメリカの第二次全国急性脊椎損傷研究（NASCISⅡ）が確認しました：メトトレキサートの早期大用量投与は、人間の急性脊椎損傷治療に効果的であるとされています。損傷後8時間以内に投与を開始し、初回投与量は30mg/kg、その後5.4mg/（kg・時間）×23時間、最近のNASCISⅢ研究では、損傷後3時間以内に投与することで効果が明らかに向上することを示しましたが、大用量のステロイドの使用は、应激性潰瘍などの合併症の発生に注意を払う必要があります。21-オキシステロイドは、新しい製剤であり、メトトレキサートよりも脂質過酸化反応を抑制する能力が強く、ステロイドに特徴的な副作用を引き起こしにくく、動物実験で良好な効果を示し、第三次アメリカ急性脊椎損傷研究（NASCISⅢ）計画に採用されています。

　　（2）甘露醇、呋塞ミ（速尿）などの脱水薬は脊椎浮腫を軽減し、早期に使用することが望ましいです。

　　（3）神経節苷脂（GM-1）：神経節苷脂類（Ganglioside、Gg）は組織細胞膜に含まれる糖鞘脂の唾液酸で、神経節苷脂（GM-1）は哺乳類の中枢神経系の細胞膜に高含有しており、特に鞘膜、突触、突触間隙で損傷した脊椎（特に軸索）に修復の原料を提供します。動物実験ではNa-K-ATP酶、アデノシン環化酵素、リン酸化酵素の活性を活性化し、欠血による神経組織の細胞浮腫を防止し、欠氧状態での神経細胞の生存率を高め、神経細胞の軸索、樹状突起の芽生えと再生を促進します。Ceislerは1992年に、神経節苷脂（GM-1）治療群のFrankel評価が平均2～3段階向上し、小量のメトトレキサートと神経節苷脂（GM-1）の併用は単独よりも良い効果があると結論付けましたが、神経節苷脂（GM-1）の適用時期、投与時間、MPの最適配合量についてはさらに研究が必要です。

　　（4）他にも、興奮性アミノ酸拮抗薬、ア片肽受容体拮抗薬、活性酸素除去剤など多くの薬物が動物実験段階であり、一定の応用前景とされています。

　　3、高圧酸素と局所低温療法：高圧酸素療法は血中酸素分圧を高め、脊椎の欠血状態を改善します。局所低温は損傷部位の代謝を低下させ、酸素消費を減らすことができます。開放型または閉鎖型、硬膜外または硬膜下冷却液灌洗が可能で、温度は5～15℃です。

　　4、手術治療：手術治療の目的は患者の生命を守り、神経機能の障害を改善することです。手術は通常减压を行い、異物や血腫を取り除き、感染や脳脊液漏を防止する必要があります。脊椎損傷後の麻痺治療には間欠神経移植、大網膜移植、脊椎組織移植などがありますが、これらはまだ研究段階であり、臨床に応用されていません。

　　第2節、手術適応症：

　　1、開放性脊髄損傷患者。

　　2、閉塞性脊髄損傷患者の神経徴候が進行して重くなる。

　　3、蛛网膜下腔塞栓。

　　4、脊椎X線写真で脊椎管内に骨片が陷んでいる場合。

　　神経放射線写真で脊髄外圧迫が見られ、引張（胸または腰部）または减压が失敗（頸部）した患者は、24時間以内に手術室に搬送し、患者の脊椎管の通過を再建し、脊椎の完整性を回復する手術を行うべきです。これには、脊椎の再配置、脊髄および神経根の减压、融合術または他の方法で脊椎を固定するなどが含まれます。ほとんどの患者は胸または腰部の損傷であり、頸椎では非常に少数の患者が急性减压手術を必要とします。例えば、颈椎の爆裂性骨折、椎間板ヘルニア、硬膜外血腫、脊椎の嚢突きがhalo装置、頸締めまたは即時の手術固定ができず、重症の脊椎損傷です。

　　頸部、胸部または腹部に通過傷があり、生命を脅かす臓器の損傷が神経機能障害よりも重い患者：これらの患者は即座に手術室に搬送し、一般外科医が初期治療を行い、適切な時期に神経外科医が手術を行うか、または一般外科手術と同時に行うべきです。

　　脊柱および周囲の軟組織に通過傷があり、生命を脅かす重要臓器の損傷がない患者は、手術的探査は必要ありません。

　　脊髄中央出血性壊死を持つ患者は、脊髄背面正中部を切開し、出血を除去し、カテコールアミン類の物質を排除し、同時に低温塩水で繰り返し洗浄する手術を受けるべきです。

　　第3節 預後

　　1927年、Cushingは第一次世界大戦での経験を総結し、80％の患者が負傷後1週間以内に死亡すると考え、急性外傷後の生存者はその合併症により2年以内に死亡すると述べました。これらの合併症には、尿路感染、腎機能不全および敗血症などがあります。20世紀の中盤には、抗生物質の発展、医療技術の進歩、第二次世界大戦での大量の脊髄外傷の治療経験により、急性脊髄損傷後の長期生存状況が改善されました。現在、損傷後の研究の焦点は、生活を自力で営み、職場に復帰し、生活の質を向上させる方法です。