急性感染後の糸球体腎炎は急性腎炎症候群とも呼ばれる。多くの原因によって引き起こされる疾病群の一つである。その共通の臨床症状は急性発病で、ほぼ全員が血尿、蛋白尿、浮腫、高血圧を伴い、少尿や窒素血症も見られる。一般的な病原体は細菌(ブドウ球菌、肺炎球菌)、ウイルス、原虫、螺旋体(梅毒)、支原体、真菌などであり、老年では最も一般的なのは鎖球菌感染による急性糸球体腎炎で、皮膚感染は若者よりも多く見られる。
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急性感染後の糸球体腎炎は急性腎炎症候群とも呼ばれる。多くの原因によって引き起こされる疾病群の一つである。その共通の臨床症状は急性発病で、ほぼ全員が血尿、蛋白尿、浮腫、高血圧を伴い、少尿や窒素血症も見られる。一般的な病原体は細菌(ブドウ球菌、肺炎球菌)、ウイルス、原虫、螺旋体(梅毒)、支原体、真菌などであり、老年では最も一般的なのは鎖球菌感染による急性糸球体腎炎で、皮膚感染は若者よりも多く見られる。
19世紀には既に急性腎炎と某些鎖球菌感染の関連が観察されていたが、その後確認されたのは、全ての鎖球菌感染が急性腎炎を引き起こすとは限らないことであり、その中で腎炎を引き起こす菌株だけがその病原作用を持っている。現在、腎炎を引き起こす菌株は主にβ溶血性鎖球菌A群に存在し、主に12型が含まれており、1、2、3、4、18、25、49、55、57、60型などが含まれる。時にはβ溶血性鎖球菌C群やG群の菌感染も病原作用を持つことがある。これらの腎炎を引き起こす菌株が引き起こす前駆感染は主に上呼吸道感染(咽頭炎や扁桃体炎など)であるが、皮膚感染(膿疱瘡など、しばしばA群49型菌が原因)も非常に多く見られる。鎖球菌のどの成分が機体の免疫反応を引き起こす病原抗原であるかは、まだ完全には明らかではない。長い間、鎖球菌の細胞壁のMタンパク質が原因とされていたが、後にその抗原成分は主に細胞膜や細胞体に存在することが証明された。特に、細胞膜の内鎖素や細胞体の腎炎株関連タンパク質などである。また、報告によると、鎖球菌の細胞外成分に存在する陽性電荷抗原も病原作用を持つ可能性がある。
大部分の患者は前駆感染の既往があります(咽頭や皮膚)。軽い場合には感染の臨床症状が見られないことがありますが、病状が悪化すると以下の合併症が現れます:
1、循環過荷状態と急性充血症性心不全
この合併症は急激で危険で、平均して発病から3~5日間に発生します。肺炎と心不全の合併症と誤診されることが多いです。近年、この合併症の機序と临床表现が認識され、早期の診断が行われ、予後は非常に楽観的です。
2、高血圧性脳症
近年、適切な処置が行われたため、急性鎖球菌感染後の腎炎のこの合併症は顕著に減少しました。発症率は約0.5%です。高血圧はこの病気とよく同時存在しますが、その役割はまだ確定されていません。病理学的に見ると、脳には多数の小血栓(血管収縮による)と脳浮腫が発生し、脳出血も見られます。血管収縮とナトリウムの貯留と脳浮腫には関係があります。一般的にはめまい、頭痛、嘔吐、意識の混乱、暗闇が見られます。重い場合には間断的な発作や昏睡があります。高血圧が視力障害、発作、昏睡のいずれか1つを伴う場合、診断ができます。
この病気の临床表现は亜臨床的な軽症から急性腎不全まで、非常に変動します。
1、血尿
血尿はよく起病の最初の症状として見られ、ほぼ全ての患者に血尿があります。肉眼血尿の発症率は約40%で、尿の色は均一な茶色の混濁または洗肉水のような色です。血塊はありません。酸性尿では赤血球が溶解破壊され、尿が豆色の茶褐色になりますが、数日から1~2週間で消えます。重い血尿患者では、排尿時に尿道に不快な感じや頻尿が見られ、顕微鏡下血尿は半年以内に消えますが、1~3年間も持続することがあります。
2、蛋白尿
ほぼ全ての患者で尿蛋白が陽性(通常の定性法)です。蛋白尿は一般的に重くありません。0.5~3.5g/dの範囲で、非選択的蛋白尿が一般的です。尿蛋白が3.5g/dを超える患者は約20%以下で、この場合、尿FDPは通常高くなります。一部の患者では、診察時には尿蛋白が陰性で極微量に転換していますので、尿蛋白陽性の記録はありません。
3、浮腫
浮腫もよく起病の早期症状として見られ、発症率は70%~90%です。これは糸球体濾過率が顕著に低下するためです。60%以上の患者が病気の主な症状として浮腫を呈し、軽い場合には早期に眼瞼浮腫が見られ、いわゆる「腎炎面容」(nephritic faces)を呈します。重い場合には全身に及ぶことがあります。指圧による凹陷は明らかではありません。体重は病前から5kg以上増加することがあります。胸腹腔に液が溜まることもあります。大部分の患者は2~4週間以内に自発的に利尿、浮腫を軽減しますが、浮腫や腎病性症候群が持続的に進行する場合は、予後が不良を示唆することがよくあります。
4、高血圧
高血圧は約80%の症例に見られ、老年ではさらに多く見られます。多くの場合、中程度の血圧上昇が見られ、時には重篤な高血圧も見られます。収縮期血圧が上昇するのは80%以上ですが、50%未満の患者が16kPa(120mmHg)を超えることは少なく、高血圧網膜変化を伴うことはよくありません。
5、少尿
大部分の患者は発病時の尿量が500ml/d未満で、少尿が原因で窒素血症が発生しますが、2週間後には尿量が徐々に増え、腎機能が回復します。ただし、少数の患者(5%未満)では少尿が無尿に進行し、腎実質の病変が重症であることを示します。
6、腎機能障害
患者は一過性の窒素血症があり、血中クレアチニンおよび尿素窒素が軽度に上昇しますが、重症例では(血中クレアチニンが352μmol/L(4.0mg/dl)以上、尿素窒素が21.4mmol/L(60mg/dl)以上)、急性腎不全が発生する可能性があります。利尿を行った後数日で窒素血症は正常に戻りますが、少数の老年患者では利尿後でも腎機能が回復せず、予後が不良です。
7、全身症状
患者は疲労感、食欲不振、嘔吐(窒素血症とは完全に一致しない)、倦怠感、めまい、視力の低下(高血圧の程度や脳虚血、脳水腫に関連)、腰部の钝痛(腎実質の腫れが腎被膜を膨張させ、感覚神経の末梢を引っ張るため)が見られます。
老年急性感染後の腎炎の発症を予防するためには、以下の第3級予防措置を参考にしてください。
第1級予防
1、溶連菌感染に対する機体の抵抗力を強化し、適切な運動を行い、栄養を充実させ、冬春の季節には特に公共の場でインフルエンザ患者に接触を避けることが重要です。
2、衛生教育を強化し、上呼吸道や皮膚の感染を避けるために、既存の溶連菌感染者に対しては積極的な治療を行い、扁桃腺炎、副鼻腔炎、虫歯、中耳炎などの慢性病巣を積極的に治療します。
3、この病気とHLAの関連性および患者の親族についての研究を強化し、さらにその関係を明確にすることができます。
第2級予防
1、既存の腎小球腎炎の早期治療を行い、慎重に観察し、適切なタイミングで尿検査を行うことで、病状の持続や慢性腎臓病の変化を避けることができます。
2、高血圧や貧血の患者でも尿検査および腎機能検査を行い、慢性腎炎の漏れを避けるために必要です。
3、可能であれば早期に腎生検を行い、適切な薬物を選択することができます。
第3級予防
1、低蛋白食。
2、血圧をコントロールする。
3、腎小管間質の損傷を防ぐ。
6、腎臓に有害な薬物を使用しない。
老年急性感染後の腎炎は多くの原因が引き起こす一連の疾患群で、この病気の診断には以下のような検査が用いられます。
1、尿検査
赤血球および蛋白尿以外に、各種の形の糸状体(赤血球、顆粒、白血球)および白血球が見られ、時には白血球糸状体が伴いますが、尿路感染の存在を示すものではありません。軽症では尿の変化がなく、尿検査の変化は临床症状の回復よりも遅れています。特に顕微鏡下の赤血球は数ヶ月から1年以上も持続することがあります。大量の蛋白尿が持続することで、肾病综合征の存在が示されます。
2、血液検査
浮腫がある場合、血液が希釈されるため、ヘモグロビンや赤血球は低下しますが、利尿で浮腫が消えると回復します。白血球計数は正常ですが、感染症の病巣がある場合、白血球や中性白血球は増加します。
3、腎機能
患者は不同程度の腎機能障害をもち、腎小球濾過率および内生肌酐クリアランスが低下し、少尿時には血清尿素窒素、クレアチニンが一時的に増加します。急性腎機能不全が合併すると、顕著な窒素血症が生じ、代謝性アシドーシスおよび他の電解質異常が伴います。心不全が合併すると、腎血流量が顕著に低下します。
4、免疫学および補体系の検査
検査では抗链球菌溶血素O(ASO)、抗链激酶(ASK)、抗透明质酸酶(AH)、抗デオキシリボ核酸酶(ADNase)などが増加しており、この種の腎小球肾炎はほぼ链球菌感染後の腎炎に属します。ASOが増加している人は70%~80%に達し、上記の3つの項目が同時に陽性であれば、陽性率は100%に達します。早期にペニシリンを治療した場合、ASOの陽性率は15%まで低下します。血清IgG、IgMが増加し、発病後1~2ヶ月で正常に戻ります;IgAは基本的に正常で、発病第1週には32%~42%の患者でリウマチ因子が増加し、発病最初の数週間に血清冷球蛋白と循環免疫複合体が見つかります。
老年急性感染後の腎炎患者は、病情の悪化を防ぐために十分に注意して食事を取る必要があります。
1、水分
発病初期、特に浮腫が明らしく、高血圧や合併症がある場合、液体の摂取量は制限し、口渇に従って水分を与えます。浮腫や合併症、腎臓の負担を悪化させることを避けるためです。
2、ナトリウム塩
浮腫、高血圧、循環過多性浮腫がある場合、ナトリウムの摂取は厳しく制限し、短期間無塩食を取り、低塩食(1日あたり1.5gと計算)に移行します。重度の浮腫で尿量が少ない場合、摂取水量を制限し、尿量と非顕性失水量を合わせて1日あたりの尿量以下とします。
3、タンパク質
少尿や窒素血症が明らかな場合、タンパク質の摂取は1g/kg/日と制限します。タンパク質の摂取量を無分析で制御することは、腎単位の修復に不利ですが、過剰なタンパク質摂取は腎小球の硬化を促進します。
この病気は今まで特別な治療法がありません。治療の原則は、水やナトリウムの溜まりを防ぎ、循環血容量を制御することで、症状の軽減と合併症の予防を目的としています。
一、休息
急性期はベッドリラックスが必要で、肉眼での血尿が消えるまで続けます。ベッドリラックスは腎血流を改善し、合併症の発生を減少させ、約2週間必要です。临床症状が消え、血中クレアチニンが正常に戻った後、徐々に活動を増やします。3ヶ月以内は激しい体力活動を避けるべきです。
二、感染症の病巣治療
急性腎炎の治療において、ペニシリンやマクロライド系など链球菌に対する抗生物質を使用して感染症の病巣を至少限らし、残留抗原を消除する効果については、今まで確定的な意見はありません。多くの著者は、腎炎の発病後に抗生物質治療を開始しても、腎炎の病態や予後に影響を与えないと観察しています。
三、対症療法
1、利尿
水分と塩の摂取量を制限した後でも、浮腫が明らかに残る場合、利尿薬を使用します。常用の利尿薬はチアジド系利尿薬であり、必要に応じて髄襻利尿薬(フェニトパララート、ブミテナールなど)を使用することができます。この二つの薬は、糸球体濾過機能が非常に悪く、クレアチニンクリアランスが5~10ml/min未満の場合でも、利尿作用が期待できます。これは、腎血流の分布を調整することで、糸球体への血流量が増加し、腎髄質への血流量が減少することで「球管失調現象」を修正することを通じて可能です。フェニトパララートの用量は時々400~1000mg/dが必要であり、大用量のフェニトパララートは聴力および腎臓に重篤な損傷を引き起こす可能性があります。さらに、利尿を目的として、血管収縮を解除する薬(ドパミンなど)を使用することもできます。汞利尿薬(腎実質に損傷を与える)、渗透性利尿薬(血容量を増加し、心臓の負担および合併症を悪化させる)および貯留利尿薬は使用すべきではありません。
2、降圧薬
血流量を増加し、腎機能を改善し、心不全および合併症を予防するためには、積極的かつ安定した血圧管理が非常に重要です。常用の利尿薬はチアジド系利尿薬であり、利尿作用により血圧を制御する目的が達成できます。必要に応じて、血管拡張効果を強化するためのカルシウムチャネル拮抗薬(ニフェジピン20~40mg/d、アミドアントシンおよびピロキサゾールなど)を使用することができます。レニン血管紧张素拮抗薬は一般的に使用されません。重症の高血圧に対して、過去には硫酸マグネシウムの筋肉注射が常用されていましたが、腎機能不良の条件下では高マグネシウム血症が発生し、呼吸抑制を引き起こすことがあります。現在、硫酸マグネシウムに取って代わる効果的な速やかな血圧低下薬が多くあります。例えば、ジアゾキサゾール(低圧唑)、ナトリウムニトロプルッサイドなどがあります。
3、高カリウム血症の治療
食事制限を注意し、食事中のカリウムの摂取量を制限し、カリウム排除利尿薬を使用することで高カリウム血症の進行を防ぐことができます。尿量が非常に少なく、重症の高カリウム血症が発生した場合、イオン交換樹脂、葡萄糖インスリン静脈点滴および高張重炭酸ナトリウム静脈点滴を使用することができます。しかし、これらの措置は水分とナトリウムの貯留を悪化させ、血容量を拡大させるため、慎重に使用する必要があります。必要に応じて、腹膜透析または血液透析を治療法として使用することができます。