La glomerulonefritis aguda después de una infección aguda en ancianos

　　19En el siglo XX, la relación entre la glomerulonefritis aguda y ciertas infecciones por estafilococo ya había sido observada, pero más tarde se demostró que no todas las infecciones por estafilococo pueden causar glomerulonefritis aguda, solo las cepas causantes de glomerulonefritis tienen este efecto patógeno. Se sabe que las cepas causantes de glomerulonefritis se encuentran principalmente en el grupo A de estafilococos beta hemolíticos, con12tipo, que incluye1、2、3、4、18、25、49、55、57y60型等，ocasionalmente la infección bacteriana por estafilococo beta hemolítico del grupo C o G también puede causar enfermedades. Estas cepas causantes de glomerulonefritis provocan infecciones primarias principalmente en las vías respiratorias superiores (como faringitis o amigdalitis), pero las infecciones de la piel (como impétigo, a menudo causado por el grupo A49bacterias también son comunes. Los antígenos patógenos que causan la respuesta inmunitaria del cuerpo son qué componentes de la bacteria estreptocócica, hasta ahora no está claro. Se creyó durante mucho tiempo que era la proteína M de la pared celular del estreptococo, pero más tarde se demostró que este componente de antígeno está principalmente presente en la membrana celular o el cuerpo celular, como la endolinasa en la membrana celular y el proteína asociada con la glomerulonefritis en el cuerpo celular. Además, se ha informado de que un antígeno de carga positiva en los componentes extracelulares de la bacteria estreptocócica también puede ser patógeno.}}

　　La mayoría de los pacientes con esta enfermedad tienen un historial de infección de antecedentes (faringe o piel), los síntomas clínicos de la infección en los casos leves pueden no estar presentes, a medida que la enfermedad empeora, pueden aparecer las siguientes complicaciones:

　　1y estado de hipertensión circulatoria y fallo cardíaco agudo congestivo

　　Esta complicación comienza repentinamente y es peligrosa, ocurre en promedio3～5días, fácilmente confundirse con neumonía y fallo cardíaco congestivo. En los últimos años, se ha reconocido la mecánica y las manifestaciones clínicas de esta complicación, el diagnóstico temprano y la diagnosis temprana, el pronóstico es muy optimista.

　　2y enfermedad cerebral hipertensiva

　　En los últimos años, debido al tratamiento oportuno y razonable, la glomerulonefritis postinfecciosa aguda ha disminuido significativamente este complicación, la tasa de incidencia es aproximadamente 0.5Por ciento. Aunque la hipertensión y esta enfermedad a menudo coexisten, su papel en esta enfermedad aún no está claro. Desde el punto de vista patológico, el cerebro puede ocurrir múltiples trombos pequeños (debido a la vasoconstricción) y edema cerebral, también puede ocurrir hemorragia cerebral, la vasoconstricción vascular y la retención de sodio y agua están relacionados con el edema cerebral. Los síntomas comunes son mareos, dolores de cabeza, vómitos, confusión, y en casos graves, convulsiones parciales y coma. Cuando la hipertensión se acompaña de trastornos de la visión, convulsiones y coma3es1es suficiente para hacer el diagnóstico.

　　Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad varían mucho, desde el tipo subclínico leve hasta el fallo renal agudo.

　　1y hematuria

　　es el síntoma número uno de la enfermedad de inicio1síntomas, casi todos los pacientes tienen hematuria, entre ellos, la hematuria visible tiene una tasa de aparición de aproximadamente4por ciento, el color de la orina es una mezcla homogénea de marrón turbio o similar a agua de carne lavada, pero sin coágulos, la disolución y destrucción de los glóbulos rojos en la orina ácida a menudo hace que la orina sea de color marrón oscuro como el soja, durante varios días hasta1～2semana para desaparecer, los pacientes con hematuria grave pueden sentir incomodidad en la uretra y polidipsia al orinar, la hematuria microscópica generalmente desaparece dentro de medio año, también puede persistir1～3años para desaparecer.

　　2y proteinuria

　　casi todos los pacientes tienen proteinuria positiva (método de cuantificación común), la proteinuria generalmente no es grave, es 0.5～3.5g/d, generalmente es proteinuria no selectiva, y solo aproximadamente2por ciento de los pacientes tienen proteinuria en3.5g/d o más, en este momento, la concentración de FDP en la orina generalmente aumenta, algunos pacientes que buscan tratamiento tienen proteinuria negativa en la orina, que es extremadamente baja, por lo que no hay registro de proteinuria positiva.

　　3y hinchazón

　　también es un síntoma temprano de la enfermedad, la tasa de aparición7por ciento a9por ciento, esto se debe a una disminución significativa de la tasa de filtración glomerular, los que representan la principal manifestación de la enfermedad6por ciento, los síntomas leves son hinchazón palpebral temprana, que se conoce como 'características faciales nefróticas' (nephritic faces), que en casos graves pueden extenderse a todo el cuerpo, la indentación de la presión es poco visible, y el peso puede aumentar más de lo que era antes de la enfermedad5kg o más, aparecen acumulaciones de líquido en el tórax y la cavidad abdominal, la mayoría de los pacientes2～4La diurésis autónoma y la reducción de la hinchazón durante la semana, si la hinchazón o el síndrome nefrótico persiste, generalmente sugiere un pronóstico no favorable.

　　4Hipertensión

　　La hipertensión se ve en80％ aproximadamente de los casos, es más común en ancianos, generalmente con una elevación de presión arterial moderada, a veces con hipertensión grave, y la proporción de presión diastólica que aumenta es80％ por encima, pero menos de50％ de los pacientes excede16kPa(120mmHg), a menudo no acompaña de cambios en la fundus hipertensivo.

　　5Oliguria

　　La mayoría de los pacientes tiene una cantidad de orina menor que500ml/d, puede causar anemia catabólica debido a la oliguria,2Después de varias semanas, la cantidad de orina aumenta gradualmente, la función renal se recupera, y solo unos pocos pacientes (menos de5%) puede desarrollar oliguria y luego anuria, lo que indica que la lesión de la sustancia renal es grave.

　　6Daño renal

　　Los pacientes suelen tener una anemia catabólica transitoria, la creatinina sérica y el nitrógeno ureico ligeramente elevados, y los casos más graves (la creatinina sérica>352μmol/L(4.0mg/dl), nitrógeno ureico>21.4mmol/L(60mg/dl) debe tenerse en cuenta la aparición de insuficiencia renal aguda, después de varios días de diuréticos, la anemia catabólica puede regresar a la normalidad, aunque algunos pacientes mayores no pueden recuperar la función renal después de la diuresis, el pronóstico es malo.

　　7Manifestaciones sistémicas

　　Los pacientes suelen tener fatiga, anorexia, náuseas y vómitos (no siempre en proporción con la anemia catabólica), somnolencia, mareos, visión borrosa (relacionada con el grado de hipertensión, el isquemia cerebral y la edema cerebral) y dolor de espalda dulla (debido a la hinchazón del tejido renal que estira el mesotelio y la punta de los nervios sensoriales).

　　Para prevenir la aparición de la glomerulonefritis aguda posterior a la infección geriátrica, los amigos pueden referirse a las medidas de prevención terciaria a continuación:

　　Prevención primaria

　　1Mejorar la capacidad del cuerpo para resistir la infección estafilocócica, hacer ejercicio de manera adecuada, fortalecer la nutrición y evitar en la estación de invierno y primavera ir a lugares públicos para evitar contacto con pacientes con gripe.

　　2Fortalecer la educación sanitaria y evitar las infecciones respiratorias superiores y de la piel, los pacientes con infección estafilocócica deben ser tratados de manera activa, y también deben ser tratados activamente las enfermedades crónicas, como la faringitis, la sinusitis nasal, la caries y la otitis media.

　　3Fortalecer la investigación de la relación entre la enfermedad y el HLA y la familia del paciente para aclarar mejor la relación.

　　Prevención secundaria

　　1El tratamiento temprano de la glomerulonefritis existente debe realizarse a tiempo, observarse de cerca y realizarse análisis de orina de rutina a tiempo para evitar que la enfermedad se prolongue y cause cambios crónicos en los riñones.

　　2Los pacientes con hipertensión y anemia también deben realizarse análisis de orina de rutina y determinación de la función renal para evitar la omisión del diagnóstico de la glomerulonefritis crónica.

　　3Aquellas personas que tengan las condiciones pueden realizarse una biopsia renal a tiempo para seleccionar correctamente los medicamentos.

　　Prevención terciaria

　　1Dieta baja en proteínas.

　　2Controlar la presión arterial.

　　3Evitar el daño a los túbulos renales y el intersticio renal.

　　4Evitar medicamentos que dañen los riñones.

　　La glomerulonefritis aguda posterior a la infección geriátrica es un grupo de enfermedades causadas por muchas causas, generalmente se puede confirmar mediante las siguientes pruebas.

　　1y orina de rutina

　　Además de los glóbulos rojos y la proteinuria, también se pueden ver varios tipos de cilindros (glóbulos rojos, granos, leucocitos) y leucocitos, a veces acompañados de cilindros leucocitarios, pero no se indica la existencia de infección urinaria; los casos leves pueden no mostrar cambios en la orina, y los cambios en la orina de rutina se recuperan más lentamente que los síntomas clínicos, especialmente las eritrocitos en el microscopio que pueden prolongarse varios meses1años, la proteinuria en grandes cantidades sugiere la existencia de síndrome nefrótico.

　　2、exámenes de sangre

　　En el caso de edema, debido a la dilución de la sangre, la hemoglobina y los glóbulos rojos pueden disminuir, y después de que el edema se disipe con diuréticos, se pueden recuperar, la cuenta de leucocitos es normal, pero cuando hay lesiones de foco de infección, los leucocitos y neutrófilos pueden aumentar.

　　3、función renal

　　la mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de disfunción renal, la tasa de filtración glomerular y la tasa de eliminación endógena de creatinina disminuyen, y en el caso de oliguria, el nitrógeno ureico sérico y la creatinina aumentan temporalmente, y en el caso de insuficiencia renal aguda, pueden aparecer anemia nitrogenada significativa y trastornos metabólicos ácidos y otros trastornos electrolíticos, y en el caso de insuficiencia cardíaca, la disminución de la circulación sanguínea renal es más evidente.

　　4、exámenes inmunológicos y del sistema complemento

　　las pruebas muestran que la lisina estafilocócica (ASO), la lisina kinasa (ASK), la lisina hialurónica (AH), la lisina desoxirribonucleasa (ADNase) y otros aumentan, lo que indica que la glomerulonefritis de este tipo es en gran medida la glomerulonefritis post-infecciosa, y la tasa de aumento de ASO es7por ciento a8por ciento, si se realizan pruebas de los anteriores3indicadores positivos pueden alcanzar10por ciento, los que usan penicilina temprano pueden reducir la tasa de positividad de ASO a15por ciento, el IgG y el IgM séricos aumentan, y en el1～2meses para恢复正常；el IgA es básicamente normal, en el1semanas hay32por ciento a42por ciento de los pacientes tienen un aumento de los factores reumatoideos, y en las primeras semanas de la enfermedad se pueden encontrar anticuerpos fríos séricos y complejos inmunes circulantes.

　　Los pacientes con glomerulonefritis aguda en ancianos después de una infección deben prestar atención a la dieta para evitar la恶化 de la enfermedad.

　　1、líquidos

　　En los primeros días de la enfermedad, especialmente en los casos con edema claro, hipertensión y complicaciones, la ingesta de líquidos debe ser restringida, y el líquido debe ser proporcionado según el grado de sed para evitar empeorar el edema o las complicaciones y la carga renal.

　　2、sal

　　Las personas con edema, hipertensión y congestión circulatoria deben restringir estrictamente la ingesta de sal, usar dieta sin sal por un corto tiempo y transitar a una dieta baja en sal (con una ingesta diaria de1.5g (calculado). En el caso de personas con oliguria grave, se debe controlar la ingesta de líquidos, no superar la cantidad de orina diaria, y agregar la pérdida de líquidos no visible.

　　3、proteínas

　　Cuando no hay oliguria y anemia nitrogenada, la restricción de proteínas se limita a1g/kg. El control inapropiado de la ingesta de proteínas es perjudicial para la reparación de las unidades renales, pero una ingesta excesiva de proteínas puede promover la sclerosis de los glomérulos.

　　Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para esta enfermedad, y el principio de tratamiento es principalmente la prevención y el tratamiento de la retención de agua y sodio, el control de la cantidad de sangre circulante, para aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones.

　　Primero, descanso

　　En la fase aguda, se requiere descanso en cama hasta que desaparezca el hematuria visible. El descanso en cama puede mejorar la circulación renal y reducir la aparición de complicaciones, y generalmente es necesario2semanas. Después de que los síntomas clínicos desaparezcan y la creatinina en sangre se restablezca a la normalidad, se puede aumentar gradualmente la actividad.3meses debe evitar actividades físicas intensas.

　　Tercero, tratamiento de la lesión de infección

　　En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda, hasta la fecha no hay opinión definitiva sobre el efecto de la penicilina o los antibióticos macrólidos, entre otros, que actúan contra las bacterias estafilocócicas, en el control de la lesión de infección y la eliminación de antígenos residuales. La mayoría de los autores observaron que el uso de antibióticos en el tratamiento de la glomerulonefritis después del inicio de la enfermedad no tiene efecto en la enfermedad ni en el pronóstico.

　　Tercero, tratamiento sintomático

　　1Diuréticos

　　Después de controlar la ingesta de agua y sal, si aún hay edema, se debe utilizar diuréticos. Se utilizan diuréticos tiazídicos, y en caso de necesidad, se pueden utilizar diuréticos de la rama de la asa renal, como furosemide (furosemide) y bumetanide (bumetanide). Estos dos medicamentos son muy dañinos para la función de filtración glomerular renal, y la tasa de clearance de creatinina es menor que5～10ml/min, aún puede haber un efecto diurético. A través de la ajuste de la distribución del flujo sanguíneo renal, puede aumentar la cantidad de sangre que entra en los glomérulos renales y reducir la cantidad de sangre que entra en la medula renal, corrigiendo el fenómeno de 'desequilibrio globo-tubo'. A veces, la dosis de furosemide (furosemide) puede necesitar400～1000mg/d, se debe prestar atención a que la dosis alta de furosemide (furosemide) puede causar lesiones graves en el oído y los riñones. Además, se pueden utilizar varios medicamentos que alivian la espasticidad vascular, como dopamine, para lograr el objetivo de la diuresis. No se deben utilizar diuréticos que dañen la sustancia renal, diuréticos osmóticos (aumentar el volumen de sangre, aumentar la carga cardiaca y las complicaciones) y diuréticos que retienen potasio.

　　2Tratamiento de la hipertensión

　　Controlar activamente y gradualmente la presión arterial es muy necesario para aumentar el flujo sanguíneo renal, mejorar la función renal, prevenir la insuficiencia cardíaca y las complicaciones. Se utilizan diuréticos tiazídicos, que pueden alcanzar el objetivo de control de la presión arterial después de la diuresis. En caso de necesidad, se pueden utilizar inhibidores de los canales de calcio como nifedipino (nifedipine).20～40mg/d y hydralazine (hydralazine), prazosin para mejorar el efecto de la dilatación vascular. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina generalmente no son necesarios. Para la hipertensión grave, se ha utilizado comúnmente la hipersalina intramuscular para reducir la presión arterial, lo que es susceptible de causar hipermagnesemia bajo condiciones de insuficiencia renal, lo que puede causar inhibición respiratoria. Actualmente, hay muchos medicamentos hipotensivos rápidos, como diazoxide (diazoxide) y nitrato de sodio, que han reemplazado al magnesio sulfato.

　　3Tratamiento de la hipercalemia

　　Atención, limitar la ingesta de alimentos, limitar la ingesta de potasio en los alimentos, y el uso de diuréticos potasio-uriculares pueden prevenir el desarrollo de hipercalemia. Si la cantidad de orina es muy baja, lo que conduce a una hipercalemia grave, se puede usar resina de intercambio iónico, infusión intravenosa de glucosa insulina y infusión intravenosa de bicarbonato de sodio hipertónico. Pero todas estas medidas pueden aumentar la retención de agua y sodio, expandir el volumen de sangre, por lo que deben ser utilizadas con cautela. En caso de necesidad, se puede utilizar diálisis peritoneal o diálisis sanguínea.