一、発病原因
1、老年女性膀胱と尿路の特徴は、年齢の増加とともに膀胱機能が変化し、老年膀胱の容量が減少し、残余尿量が増加し、抑制不能な収縮が発生します。AlromsおよびTorrensは50歳前後の女性に対して排尿試験を行い、75ml/s、50歳以上の人々は排尿速度が18ml/sを超え、1秒間に15ml未満の排尿がある場合には尿路閉塞があるとしました。Parvirenは59名の老年女性に対して排尿膀胱造影研究を行い、多くの患者が小梁憩室や漏斗状膨出があり、泌尿生殖系感染とは関係がないことが発見されました。更年期後、エストロゲンレベルの低下により、陰道や尿路粘膜上皮が薄くなり、膀胱嚢括約筋周囲の致密弾力繊維組織や尿路と膀胱嚢括約筋を囲む腺体と導管が薄くなります。研究によると、女性の膀胱三角区、膀胱粘膜、尿路粘膜細胞の細胞膜や細胞核にはエストロゲン受容体があり、特に尿路内の受容体濃度は膀胱内の受容体濃度をはるかに上回ります。したがって、更年期後の女性は尿失禁になりやすいです。研究では、更年期後の女性に対してエストロゲン代替療法を行うことで、夜尿の発生を減少させることができ、エストロゲン不足が膀胱の安定性を低下させることを間接的に証明しました。動物研究では、ホルモン撤退が膀胱と尿路内の受容体の密度とホルモンに対する感受性に影響を与え、正常なエストロゲンレベルの回復によりこれらの影響を逆転させ、受容体の数とモルフィンおよびアドレナリンに対する反応を増加させることができます。また、エストロゲンレベルの低下は、平滑筋が神経刺激に対する応答性を低下させることにも寄与します。
2、組織学的なレベルで、解剖学と超微構造の研究により、老年女性の泌尿道平滑筋と横紋筋に明らかな退行性変化が見られます。泌尿生殖系の明らかな変化が見られない老年女性でも、異常な変化が見られることがあります。これが老年女性が泌尿生殖系機能障害を易く患う原因です。
3、老年女性の膀胱筋繊維化は、排尿困難を引き起こす原因の一つとして最初に確認されました。老年女性の膀胱にはコラーゲン繊維とエラストインが増加しており、LevyとWightは膀胱壁厚さの25%を占める粘膜下層を重点的に研究し、膀胱の生検組織を光顕微鏡と電子顕微鏡で研究しました。泌尿機能障害は、主にコラーゲンの分離と並列の乱れによるもので、尿意の強い患者ではコラーゲン組織はほとんど見られません。Elbadawiは膀胱組織を検査し、尿動力学研究と組み合わせて、得られた超微構造はその組織学的な変化と臨床的表現が一致することを確認しました。筋細胞と神経軸突の変性が収縮力の低下につながり、泌尿機能障害の特徴は機能不全パターンに関連する膀胱筋の機能的不安定性および超微構造の変化です。
4、近年、老年性膀胱の横紋筋括約筋に起きる変化が、細胞のアポトーシスと細胞のプログラム化死亡を加速させ、これらは筋細胞の減少に関連しています。これが老年女性の尿失禁を引き起こす可能性のある原因です。
5、女性の排尿を維持するためには、尿道の筋肉組織だけでなく、骨盤底のサポートも必要です。女性の尿道に関連する骨盤底の筋肉は男性と大体同じですが、尿生殖隔は男性よりも非常に薄く、尿道が通っているだけでなく、子宮頸も尿生殖隔を通って通っています。尿生殖隔の下の自由縁には会陰横筋があります。この筋は坐骨結節から中心腱に至ります。坐骨筋膜筋は坐骨結節から陰蒂に至ります。球筋膜筋は中心腱から出発し、陰道の両側に分かれ、陰道口と尿道を通って陰蒂に至ります。耻骨尾骨筋は尿道と陰道の側壁から出発し、これらの筋肉は骨盤底をサポートし、尿道を吊る役割も果たします。これらの筋肉の損傷は、尿道の長さが短くなり、尿道の抵抗が低下し、これが老年女性の压力性尿失禁の原因の一つとなります。
6、压力性尿失禁の原因:
(1)妊娠と分娩妊娠と分娩の過程で、胎児が骨盤底筋肉に過度の圧迫を加え、胎頭吸引器や臀位牵引などの阴道手術分娩、産後の腹圧が増加するなどが原因で骨盤組織が弛緩します。Vanのグループの症例対照研究の多元回帰分析では、張力性尿失禁は第一子の第二産程の延長と無関係であり、産钳助産と明らかに関連しています(Van、2001)。Perssonは、压力性尿失禁の発生が初産の年齢、産次、出生体重、会陰麻酔と明らかに関連していると発見しました。
(2)尿道、阴道手術陰道の前壁と後壁の修復手術、子宮癌根治術、尿道憩室切除術などが尿道膀胱の正常な解剖学的支持を破壊することができます。
(3)機能障害先天性膀胱尿道周囲組織の支持が不十分または神経支配が不健全であることが若年女性や未産者の発病原因です。更年期以降の女性は、エストロゲンの減退により、尿道および膀胱三角区の粘膜下静脈が細くなり、血液供給が減少し、粘膜上皮が退行し、尿道および膀胱の浅層上皮組織の張力が低下し、尿道および周囲の骨盤底筋肉が萎縮し、尿失禁が発生します。Salinasは、更年期状態と压力性尿失禁の発生が関連しているが、発生リスクは年齢とともに増加しないことを発見しました。52歳以降の压力性尿失禁の発生リスクは消失しました。更年期前の発病は、栄養不足や体力の低下により、尿道膀胱頸部の筋肉や筋膜が萎縮し、尿失禁が発生します。
(4)骨盤腫瘍骨盤内に巨大な腫瘍がある場合、例えば子宮筋腫、卵巣嚢腫などで腹圧が増加し、膀胱尿道接合部の位置が低下し、尿失禁が発生します。
(5)体重多くの文献では、压力性尿失禁の発生が患者の体重指数(BWI)の増加に関連していると報告されています。
(6)月経後半期の周期性压力性尿失禁では、黄体酮が尿道を弛緩させるため、症状が明らかにされます。
二、発病機序
1、一般的な発病機序
(1)女性骨盤の特徴:女性の骨盤出口の前部は広く、骨盤底の筋肉は比較的平坦で、男性のように傾斜していません。そのため、前骨盤の臓器や支持力は男性よりも弱く、尿道括約筋も男性ほど強くありません。これらの支持組織が損傷し、膀胱底部が下垂すると、尿道上段が腹腔外に下降し、したがって、压力性尿失禁は老年女性に多く見られます。
(2)尿道抵抗低下:尿道が尿液の外流出を防ぐことができ、尿道の長さと張力に関連しています。尿道が3cm未満であれば、尿液の外流出を防ぐことができません。尿道壁の張力が高いほど、尿道抵抗が大きくなります。尿道の長さは尿道壁の張力と正比、尿道内腔の直径と反比です。Laplaceの法則を使ってP = T/r(P-尿道壁の張力、T-尿道の長さ、r-尿道内径)と表現できます。
(3)正常な状態では、提肛筋、尿道外括約筋、骨盤筋の収縮により尿道が伸長し、内腔が細くなり、張力が大幅に増加し、膀胱内の尿が圧力の増加により流出しないようにします。尿道にはある程度の長さと張力があり、腹圧の影響下では最多で尿道の近端1/3まで尿が達し、その後膀胱に戻ります。尿失禁患者は括約筋系の機能障害により、これらの筋肉が損傷を受けたり、平滑筋の張力が低下し、尿道を伸長させる力が十分でないため、腹圧が強くなると尿道の抵抗が不足し、尿道の圧力が膀胱の圧力より低くなります。その結果、尿は正常と異なり、尿道に入った後も膀胱に戻ることはできず、意識せずに流出します。
(3)尿道周囲の支え組織機能不全:正常な状態では、尿を貯める期間中、膀胱尿道接続部は恥骨結合の中央部の上1/3以上に位置し、膀胱尿道後角は90°~100°、尿道前傾角は30°~45°です。体位の変更や腹圧の増加時も、これらの位置や角度の変化は小さいため、膀胱嚢頸と近端尿道は体内の臓器として作用し、腹圧の増加により膀胱圧が増加すると、この部分の尿道も同様の圧力を受けます。これが所謂の圧力伝達効果です。また、膀胱嚢頸と尿道がプラットフォーム状になることで、漏斗状ではなくなります。女性の尿道周囲の支え組織は尿の制御に非常に重要な役割を果たします。弛緩した骨盤底や尿生殖隔は尿道外括約筋の機能発揮に不利であり、压力性尿失禁時には膀胱尿道後角が消失し、尿道の傾斜角が大きくなります。先天性の骨盤底の弱さ、多胎、エストロゲンの不足、子宮切除、骨盤手術や外傷などが尿道周囲の支え組織を弱くし、脂肪や他の結合組織に置き換わるため、以下の結果が生じます:
①膀胱嚢頸と尿道が下移し、近端尿道が短くなります。
②膀胱嚢頸と近端尿道が弛緩します。
③腹圧が増加した場合、膀胱嚢頸と近端尿道の閉鎖力が不十分であり、突然増加した膀胱圧により膀胱と近端尿道が開放されます。
④尿道外括約筋の閉鎖能力が低下し、膀胱の圧力が外括約筋の尿道部分の圧力を克服できる場合、压力性尿失禁が発生します。
(4)尿道粘膜萎縮:柔らかく多かくの尿道粘膜は括約筋収縮後に残る尿道腔隙を閉じることができ、尿失禁の発生を防ぎます。尿道粘膜は女性の尿の制御に非常に重要な役割を果たします。女性は45歳までに尿道粘膜及び粘膜下組織と血管は豊富で、エストロゲンレベルの低下により、これらの組織は萎縮し、尿道粘膜の密封作用が低下し、尿失禁が起こりやすくなります。
2、压力性尿失禁の発病機序压力性尿失禁は分類上膀胱嚢頸高運動型と尿道内括約筋障害型に分けられます。前者は90%以上を占め、後者は10%未満です。压力性尿失禁の発病機序はまだ明らかではありません。どの仮説も広く受け入れられていませんが、以下のような可能性のある機序があります:
(1)尿道抵抗の低下:効果的に尿を制御するメカニズムを維持するためには、尿道の内部構造の完全性と十分な解剖学的なサポートの両方が必要です。尿道の内部構造の完全性は、尿道粘膜の対合と尿道閉鎖圧から生じる抵抗に依存します。尿道粘膜の対合は、粘膜の皺、分泌物の表面張力、粘膜下の静脈叢から形成され、対合が密闭されると漏尿を阻止できます。尿道閉鎖圧は粘膜下の血管と筋肉の張力から生じます。尿道閉鎖圧が高くなると、抵抗が大きくなり、排尿を制御できます。骨盤底組織の弛緩と損傷により尿道抵抗が低下します。研究によると、腹内圧が高くなった場合に尿道内圧の上昇を反射的に引き起こすことができない神経筋の伝達障害が原因であることがあります。このような尿失禁は尿道内括約筋障害型です。
(2)尿道膀胱の圧力関係:尿を制御するメカニズムが良好な場合、近位尿道の圧力は膀胱内圧に等しいまたはそれ以上です。腹内圧が増加した場合、腹内圧が膀胱と2/3の近位尿道(腹腔内に位置する)に平均に伝わるため、尿道の圧力は膀胱内圧に等しいまたはそれ以上に保たれます。したがって、尿失禁が発生しません。逆に、尿失禁のある患者では、骨盤底の弛緩により2/3の近位尿道が腹腔外に移動し、静止時の尿道圧力は低下します(膀胱内圧よりも高いままです)が、腹内圧が増加した場合、圧力は膀胱にのみ伝わるため、尿道の抵抗が膀胱の圧力に対抗するのに十分でなくなり、尿が外に漏れることに繋がります。これにより、膀胱頸の高運動性の尿失禁の発生機構が説明されます。
(3)尿道膀胱の解剖関係:正常な尿道と膀胱底部の後角は90°~100°であるべきで、上尿道の軸は立ち上がった姿勢の垂直線と垂直に、尿道の傾斜角は約30°です。尿失禁のある患者では、骨盤底組織の弛緩により膀胱底部が下向きに後方に移動し、次第に尿道膀胱の後角が消失し、尿道が短くなります。この変化は、排尿動作の初期段階のように、一旦腹腔内圧が増加すると、不自主な排尿を引き起こすことができます。尿道膀胱の後角が消失するだけでなく、尿道の軸も回転し、正常の30°から90°以上に増加します(図1を参照)。これは、膀胱頸の高運動性の尿失禁の発生機構の一部を説明しています。
(4)ペトロスは、正常な尿道と膀胱頸の閉鎖機構の仮説から、尿失禁の発生機構を説明しました:尿道の閉鎖は、恥骨尾骨筋の前部の収縮により「吊橋」と呼ばれるものが形成されることにより行われます。「吊橋」の形成は、恥骨尿道靭帯の後方の部分の阴道が伝達媒体となります。膀胱頸の閉鎖は「結び目」と呼ばれ、恥骨尿道の後方の部分の阴道が媒体として用いられ、提舉支托構造の共同収縮で完了されます。「提舉支托構造」は、直腸の横筋と肛門周囲の縦筋を指します。阴道後穹窓筋電図の測定がこの仮説を確認しました。尿失禁がない女性では、「提舉支托構造」の収縮により阴道がX点に達し、恥骨筋の収縮が阴道を前に引きずり「吊橋」を形成して尿道腔を閉鎖します。阴道壁が弛緩し、恥骨筋の収縮が固定距離を超えてⅪ点に達しない場合、尿道は閉鎖できず尿失禁が発生します。