造影剂肾病

　　造影剤腎炎の発症は、既存の腎機能不全、腎機能不全を伴う糖尿病、充血症性心不全および腎病综合症などと密接に関連しており、具体的な発病原因および作用機序は以下に述べます。

　　一、発病原因

　　一般的な造影剤は高浸透性であり、体内では元の形で腎小球を濾過し、腎小管に吸収されません。脱水時には、その薬物が腎内で濃度が高くなり、腎損傷を引き起こし、急性腎不全を引き起こすことがあります。以下は、腎損傷を引き起こす可能性のある危険因子とその可能性のある危険因子です：

　　1、危険因子

　　（1）既存の腎機能不全。

　　（2）腎機能不全を伴う糖尿病：糖尿病の既往歴が10年以上、50歳以上、心血管合併症および腎機能不全がある場合、リスクがさらに高まります。

　　（3）充血症性心不全：心機能Ⅳ級の充血症性心不全患者は明らかに危険因子です。

　　（4）腎病综合症。

　　（5）肝硬変と腎機能損傷。

　　（6）血容量減少または脱水：狗の実験研究では、脱水状態では造影剤が腎内血管を顕著に収縮させることが発見されました。

　　（7）多発性骨髄腫：静脈内に造影剤を注射すると、急性腎不全を引き起こすことがあります。必要に応じて、血容量を慎重に監測し、容量補給を行った後でも実施することができます。

　　（8）他の腎毒性薬剤と同時に使用。

　　（9）短期間に複数の放射性造影剤を受けた者。

　　（10）造影剤の用量：用量が増えると、腎損傷が増加します。用量が30mlを超えると、造影時の平均血圧は13.3kPa（100mmHg）以下になり、危険性が増加します。

　　（11）高血石灰。

　　2、可能性のある危険因子

　　（1）年齢：高齢者の腎単位が減少し、腎血流量が低下するため、腎小球濾過率（GFR）は年齢とともに低下し、造影剤腎炎（CAN）の発症率が高い。

　　（2）腎機能損傷のない糖尿病。

　　（3）貧血。

　　（4）蛋白尿（腎病综合症を伴わない）。

　　（5）肝機能異常。

　　（6）高尿酸血症。

　　（7）男性患者。

　　（8）高血圧。

　　（9）腎移植を受けた者。

　　二、発病機序

　　1、高浸透性による腎虚血、欠血 一般的な造影剤は高浸透性であり、濃度は1400～1800mOsm/L、含石灰量は37％に達します。高浸透性の造影剤が腎臓に到達すると、一方で腎血管収縮を引き起こし、腎血流量が減少し、腎虚血を引き起こします。もう一方で、腎血流中の赤血球が収縮し、変形し、血粘度が増加し、腎血流が遅くなり、停滞し、腎欠血性損傷が発生します。腎虚血、欠血及び腎灌流不足により、腎小球濾過率が低下し、少尿が発生します。

　　2、腎小管に対する直接的な毒性作用 造影剤は腎小管上皮細胞（特に近端小管）にカルシウムイオンの内流を増加させ、細胞内のカルシウム濃度が高くなり、細胞の骨格構造が破壊され、小管上皮細胞の変性、壊死に至るまで進行します。

　　3、アレルギー反応による腎損傷 造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。

　　造影剤腎病はどのような合併症を引き起こしやすいか

　　造影剤腎病の早期には少尿が発生する可能性がありますが、多くの患者の腎機能は自然に回復し、一部の患者は透析治療が必要であり、具体的な症状は以下に述べます。

　　1、造影剤を受ける患者の血清クレアチニンは通常24時間以内に上昇し、96時間に最高値に達し、一般的には7～10日後に基準値に戻ります。しかし、腎機能が1～3週間以内に進行的に低下し、その後基準値に戻るという報告もあります。60％以上の造影剤腎病（CAN）患者では、早期に少尿が発生し、利尿剤に対する耐性があり、非少尿者もあります。多くの患者の腎機能は自然に回復しますが、10％の患者は透析治療が必要であり、逆行性腎機能不全は稀であり、長期透析が必要です。

　　2、造影剤を使用した経験のある患者が、24～48時間以内に少尿、無尿、皮膚疹、心悸、冷汗、血圧低下が発生し、重篤な場合にはアナフィラキシーショックが発生し、尿検査が異常であり、腎機能が急激に変化し、特に尿管機能が明らかに異常である場合、本疾患の診断ができます。

　　造影剤腎病の予防は用药指征、薬物用量および治療期間の厳しい管理を含みます。具体的な予防策は以下に述べます。

　　1、用药指征、薬物用量および治療期間を厳しく管理します。用药中は尿常规、尿酵素、腎機能を厳しく監視し、早期に腎毒性作用を発見し、薬物を中止するために注意する必要があります。

　　2、高齢者、糖尿病 nhânおよび既に慢性腎病がある場合、特に慢性腎機能不全がある場合、可能な限り使用を避ける。

　　3、短期間の再使用を避ける。

　　造影剤腎病の検査には尿、腎小管機能、腎小球機能、B超および腎生検などが含まれます。具体的な検査方法は以下に述べます。

　　一、尿検査

　　尿検査では尿に腎小管上皮細胞、赤血球、白血球および上皮細胞管型が見られますが、非特異的であり、腎機能の変化とは関連していません。尿酸結晶が一般的であり、時折シトラス酸カルシウム結晶も見られます；一時的な蛋白尿が一般的ですが、大量の蛋白尿は稀で、急性腎小管壊死の多くの患者では、尿ナトリウム排出量は40mmol/Lを超えることがあります。ナトリウム排泄分数（FENa）は1％を超えます；しかし、急性腎不全の3分の1の患者では、尿ナトリウム排出量は20mmol/L未満であり、少尿者のナトリウム排泄分数は1％未満です。

　　二、腎小管機能検査

　　1、フェニルレッド排泄試験およびモル試験 フェニルレッド排泄試験（PSP）は近端尿管機能を反映します：PSPが低下すると、造影剤が近端尿管に損傷を与えたことを示唆します。モル試験が異常であれば、遠端尿管に損傷があることを示唆します。

　　2、尿酵素 N-アセチル-β-アミノ葡萄糖苷アシダーゼ（N-acetyl-β-D-glucosaminidase、NAG）は溶酶体酵素です。NAG活性が高まると、造影剤が腎損傷を引き起こしていることを示します。

　　3、尿系列微量蛋白測定 尿α1-ミクログロブリン（α1-MG）、β2-ミクログロブリン（β2-MG）が上昇し、尿ビタミンA結合蛋白（RBP）が上昇します。

　　4、尿渗透圧 尿渗透圧は300～400mOsmに低下し、少尿期の低尿ナトリウムまたはナトリウム濾過分数が低下します。

　　三、腎小球機能検査

　　血尿素窒素（BUN）、血清クレアチニン、血尿酸が上昇し、内生クレアチニンクリアランスが低下します。

　　四、核素腎図およびB超検査

　　腎図は抛物線形；B超の腎影が大きくなったり正常に保たれたりします。

　　五、腎生検

　　特徴的なコレステロール栓子が見られる場合は、本症と区別することができます。腎小管細胞骨格構造の破壊、上皮細胞の変性壊死などの変化がある場合、本症の診断に役立ちます。

　　造影剤腎病患者は、一般的な治療に加えて、以下の点に注意する必要があります：患者の食事は軽やかで、塩分の多い食事を控え、食事の規則性を保つことが重要です。

　　造影剤腎病患者は、現代の臨床的な関格の病機、症状に基づき、黄連温胆湯、旋覆代赭湯で熱を冷まし、中と下を降下させる、または涼隔散、昇降散で濁毒を解毒し、または清心導赤散、清營湯で心を清め、營を冷まし、証候を診断し治療を行うことが一般的です。治療が適切で迅速に行われると、病状が安定する可能性があります。治療が遅れれば、病状が悪化し、予後が不良です。特に心気虚衰弱や心腎陽衰弱の患者が最も危険であり、積極的に漢西医の措置を組み合わせて救命治療を行い、透析治療を組み合わせる必要があります。

　　内服漢方薬治療に加えて、漢方薬の保留灌腸や直腸点滴療法を組み合わせることで、濁毒の排泄に有利です。常用処方：生大黄、生牡蠣、丹参、蒲公英、六月雪、関格患者に適用される熱湿濁毒内結の症例；大黄、炒附子、牡蠣、丹参、蒲公英、寒湿濁毒内結と寒熱錯綜の関格患者に適用されます。