胎膜早期破壊

　　一、発病原因

　　胎膜早期破壊の原因は明確ではありません。最初は伝統的な力学の視点から説明されましたが、胎膜自体の構造変化や感染因子が胎膜早期破壊に重要であることが発見され、最近では酵素や細胞因子が胎膜早期破壊の過程でどのように作用するかについてさらに研究されています。

　　1、胎膜発育不良胎膜発育不良の原因は様々です。胎膜自体の要因の他に、妊娠初期の维生素Cや銅の不足、そして喫煙などが胎膜発育不良に関連しています。

　　2、感染胎膜早期破壊胎膜早期破壊が原因で宮腔内感染が起こるのは伝統的な胎膜早期破壊と感染の因果関係ですが、近年では感染と胎膜早期破壊が相互に関連していると広く認識されています。さらに、感染は胎膜早期破壊の最も重要な原因です。

　　3、子宮頸機能不全妊娠外の状態で、子宮頸内口が8.0号まで無抵抗で広がることがあれば子宮頸機能不全と診断できます。子宮頸機能不全の主な症状は内口の緩みと峡部欠如です。

　　4、宮腔内圧力異常 宮腔内圧力の不均がよく見られるのは頭盆不称と胎位異常ですが、宮腔内圧力が高まるときは双子妊娠や羊水過多、激しい咳や排便困難などが考えられます。

　　5、損傷や機械的刺激は医源性と非医源性の2種類に分けられます。非医源性では、妊娠後期の性行為が一般的ですが、医源性には複数の羊膜腔穿刺や複数の陰道検査と剥離吸引分娩などがあります。

　　二、発症機構

　　1、胎盤膜の発達不良正常な胎盤膜には上皮-繊維化成熟や化生現象があり、最終的にはある程度の弾力と張力を持つ胎盤膜になります。胎盤膜の発達不良は主に胎盤膜の羊膜層や绒毛膜層の構造が異常であり、Ⅲ型の粘液が減少することが胎盤が早く破裂するための重要な要因となります。

　　2、子宮頸機能不全現在、感染が胎盤が早く破裂する原因であるとする研究が多く、そのメカニズムは複雑です。要約すると以下の2点があります：（1）細菌や細菌性炎症が胎盤の構造を破壊します：細菌自体や細菌が引き起こす炎症反応過程は、特に粘液分解酵素や金属プロテアーゼを含む多くの酵素を生成し、胎盤の粘液を破壊し、最終的に羊膜の張力強度と弾力が低下します；（2）子宮収縮を引き起こし、羊膜腔内圧が増加します：子宮収縮を引き起こすメカニズムは、細菌自体の生成物や細菌が引き起こす母体の炎症反応過程に主に分類されます。細菌自体の生成物は、細胞壁の破片や裂解から生成されるリパーゼA2であり、子宮収縮を引き起こします。母体の炎症反応過程が引き起こす子宮収縮のメカニズムは比較的複雑で、主に以下の通りです：炎症過程に関与する免疫細胞が白血球介素などの細胞因子を生成し、白血球介素が子宮収縮を引き起こします；炎症反応過程に関与する炎症物質、特にアレルギン酸系が生成するプロスタグランジン、PGE2やPGF2など、このような物質が強力な子宮収縮を引き起こします。

　　3、胎盤膜が妊娠の進行に伴って伸び、子宮が大きくなると子宮内圧が増加し、子宮頸部は次第に増加する正常な圧力に耐えきれず、拡張することができません。胎盤膜もそのまま子宮頸部の外口や陰道方向に突出し、前羊膜囊が形成されます。前羊膜囊の径が次第に大きくなり、胎盤膜に耐えられる引張力が大きくなります。胎盤膜が引き張られると、最終的に胎盤膜の弾力強度を超え、破裂します。

　　4、子宮内圧の異常は、子宮内圧の不均一または過度な子宮内圧の増加を含みます。

　　1、子宮胎盤卒中

　　胎盤後の血腫が形成され、特に隠性剥离が発生し、血液は子宮外に流出していないため、局所の圧力が増加すると血液は子宮筋層に浸透し、筋繊維の分離や断裂を引き起こします。血液はさらに子宮嚢膜層に浸透し、子宮の表面が紫色の出血斑となります。特に胎盤着床部が明瞭で、子宮胎盤卒中と呼ばれます。この現象は20世紀初頭にCourelaireによって発見され、Courelaire子宮（Courelaire uterus）と呼ばれるようになりました。血液はさらに卵管嚢膜層や広隔帯に浸透し、場合によっては卵巣の嚢膜組織に達することもあります。時には腹膜内に遊離血が存在し、これは血液が卵管を通じて腹腔に流入した可能性があります。子宮胎盤卒中の発生率は正確に計算することが難しく、これは剖宮産時のみに見られるため、実際の発生率は報告されているよりも高いと考えられます。子宮胎盤卒中はほとんど子宮収縮に影響を与えず、したがって重篤な分娩後出血を引き起こすことは稀です。したがって、これは子宮切除の指征ではない。

　　2、胎児母体出血

　　外傷性の早期胎盘剥離では、胎児から母体への出血が発生することがあります。一般的な非外傷性の早期胎盘剥離では、胎児から母体への出血は20％に過ぎず、量も10ml未満です；しかし、重篤な外傷がある場合、1992年にStettlerが報告した8例では、胎児から母体への出血が80～100mlに達した。

　　3、拡散性血管内凝血（DIC）

　　凝血機能障害による早期胎盘剥離は妊娠中に凝血機能障害が発生する最も一般的な原因であり、特に重篤な早期胎盘剥離や胎児死亡が母体内で起こる場合、DICと凝血機能障害が発生する可能性が非常に高い。胎盤と蜕膜には豊富な組織凝血活性酵素があり、胎盤が早期に剥離すると、促凝血物質が損傷した血管を通じて母体の血液循環に侵入し、凝血システムを活性化させ、DICを引き起こす。肺、腎臓などの臓器の毛細血管内で微小血栓が形成され、臓器損傷を引き起こす。血小板やフィブリノーゲンなどの凝血因子が大量に消費され、さらに促凝血物質が母血循環に侵入し、DICが進行する。さらに、フィブリノーゲン分解系が活性化し、大量のフィブリノーゲン分解物（FDP）が生成される。凝血因子が大量に消費され、FDPが抗凝血作用を持つため、凝血機能障害がさらに悪化し、皮下や粘膜下、注射部位の出血、子宮出血が固まらずまたは柔らかい凝血塊のみになる、尿血、喀血、嘔血が発生する。1987年、中国血凝固学会はDIC（修正案）の検査が3項以上の異常を示す場合、DICと診断できると提案した；（1）血小板20mg/L；（3）凝血酶原時間（PT）が3秒以上短縮または延長、または動的な変化、または部分凝血活性時間（PTT）が10秒以上短縮または延長；（4）優球蛋白溶解時間が短縮、または纤溶酵素が低下する。特に重篤な早期胎盘剥離では、ヘモグロビンや赤血球数が低下し、PT、PTTが延長、3Pが陽性、フィブリノーゲンが低下し、FDPが上昇し、DICの発生を示唆する。胎児死亡が30％のケースでDICが発生し、胎児窒息がないDICは稀である。

　　4、急性腎機能不全

　　重症の胎盤早期剥離は多く、重度の妊娠高血圧症候群が原因です。重度の妊娠高血圧症候群では、全身の小動脈が収縮し、腎内の小動脈も収縮し、組織の酸素不足を引き起こします。腎小球の血管内皮細胞が腫れ、体積が増大し、血流が阻害されます。さらに、胎盤早期剥離時の過度な出血や、休克の長時間持続やDICなどの要因により、腎血流量が急激に減少し、重症の場合には両腎の皮質や腎小管に酸素不足性壊死が発生します。また、大量の繊維素が入球小動脈に沈着し、塞栓を形成し、急性腎機能不全が引き起こされ、急性腎不全の症状が現れます：（1）少尿または無尿、少尿（7mmol/L）、高血钾は少尿期の患者死亡原因の一つ；（3）窒素血症、少尿により腎臓が尿素窒素やクレアチニンを排出できず、血中の尿素窒素やクレアチニンが上昇；（4）代謝性アシドーシス、酸性代謝物が体内に蓄積し、アルカリ貯蔵が消費され、血pH値が低下し、細胞内酵素活性の抑制や中間代謝物の増加が引き起こされ、代謝性アシドーシスが発生します。

　　5、羊水塞栓症

　　胎盤早期剥離時、剥離面の子宮の血窦が開放し、胎盤の後ろの出血が羊膜を貫通して血液が羊水に入ると、羊水もまた開放された子宮の血管に逆流し、母体の循環に流入し、肺に血栓が形成され、肺塞栓症が引き起こされ、肺高血圧、呼吸循環不全、DIC、多臓器損傷などの一連の羊水塞栓症が発生します。これは胎児が生まれる前に多く発生し、救急措置が遅れると患者の命に危険が及ぶことがあります。

　　6、分娩後出血

　　分娩後の子宮収縮不足や凝固機能障害が原因で、分娩後出血が発生することがあります。その症状は、胎盤が排出された後、大量の陰道出血が発生し、血液がしばしば固まらず、検査では子宮底がはっきりせず、子宮の輪郭が明確でないことが判明し、患者の顔色が白く、表情が淡漠で、冷汗をかき、脈率が増加し、血圧が低下する出血性ショックの症状が見られます。

　　7、胎児の胎内死亡

　　胎盤が剥離した面積が3分の1に達すると、胎児は胎内での緊迫状態が発生し、さらに死に至ることがあります；剥離面積が半分に達すると、胎児の多くが死亡します。典型的でない胎盤早期剥離の症状が軽い場合でも、周産児に対する危害は非常に大きく、したがって、症状が重いでなくても胎盤早期剥離の疑いがある場合は、胎児の胎内状況を厳重に監視し、積極的な処置を講じる必要があります。

　　1、症状

　　原因が何であれ、突然の陰道排出が発生し、排出量は多かれ少かれですが、排出は通常持続性で、持続時間は異なります。最初は量が多く、次第に減少します。少数は間断性の排出で、陰道排出は通常、妊娠中の体位の変更や活動の有無に関連しています。

　　2、所見

　　妊娠中の仰卧位では、陰道口から液体が流出する可能性がありますが、液体が流出していない場合もあります。液体が流出していない場合、肛門検査で陰道後穹窓を上から持ち上げ、胎児の頭を上から押し上げ、子宮底を押すまたは妊娠中の体位を変更すると、陰道口から液体が流出する可能性があります。これらの補助操作の後でも液体が流出しない場合があります。流出した液体は通常薄く、胎便や胎脂が混ざっている可能性があります。緊急入院患者は、下着や生理用ナプキン、トイレットペーパーを持参することがあります。医院到着後は、詳細な検査が必要です。

　　胎膜早期破壊は産科の常见の合併症であり、母親と胎児の産前後の感染を引き起こし、胎児の成熟に影響を与え、新生児の発病率と死亡率を増加させます。胎膜早期破壊の予防と積極的な治療は、母親と胎児の予後を改善することができます。陰道流液pH試験でアルカリ性と測定された場合、胎膜早期破壊を確定診断することができます。診断が不明な場合、陰道液のスライド検査などの関連する補助検査を行って診断します。胎膜早期破壊が異なる妊娠週に発生するため、処理原則は異なります。一般的に、妊娠28～35週で胎児を保護する条件が許される場合、胎児を保護し、胎児の肺を成熟させるべきです。妊娠35週以上であれば、自発的に分娩を促進することができます。

　　1、陰道排出液の酸アルカリ度検査

　　羊水のpHは7.0を超え、陰道分泌物のpHは4.5～5.5です。石蕊試紙で陰道内液体的酸アルカリ度を測定すると、pH値が7.0を超えると胎膜早期破壊と診断されます。7.0では陽性誤差が発生するため、羊水と区別する必要があります；（2）多くの医師や助産士は、試紙で陰道口、特に後連合部の液体的pH値を測定します。羊水が少ない場合や羊水が流出していない場合、陰性誤差が発生します；（3）陰道分泌物と羊水の酸アルカリ度に基づき、1mlの陰道分泌物と10mlの羊水を混合すると、理論的には混合液のpH値

　　2、陰道液体スライド

　　羊水と陰道分泌物の違いは、羊水には無機物が主で、羊水中には一部の胎児成分（胎児の脱落した細胞など）が含まれており、陰道分泌物には大量のタンパク質が含まれています。陰道後穹窓または子宮頸口から流出した液体をスライドに塗り、スライドを乾燥させると、羊歯状結晶または金魚草状結晶が見えると胎膜早期破壊を診断できます。スライドをエタノールランプ上で30秒加熱すると、白色または灰白色の無機物結晶が見えると胎膜早期破壊と診断されます。陰道分泌物は通常茶色または黒色の炭化タンパク質です。スライドにサファイアⅢ染色を行うと、羊水中にオレンジ色の胎児皮脂腺細胞が見られます。

　　3、陰道観察鏡検査

　　検査前に通常の消毒を行い、後穹窓の羊水が3mlを超えて存在する場合を診断することができます；宮縮または子宮底を押すと、羊水が子宮頸口から流出することで診断ができます。

　　4、超音波検査

　　B超で羊水膜早破を診断する方法は、B超で羊水量の変化や羊水の分布状況を観察し、診断を助けます。最近や数日前のB超で羊水量が顕著に減少している場合は、羊水膜早破の診断に役立ちます。羊水量の分布が限られている場合（例えば、第1大羊水槽と第2大羊水槽の径線の差が大きい場合）、羊水膜早破の診断を助けます。

　　5、羊水の他の成分の検査

　　羊水中には大量の胎児、胎膜や蜕膜が分泌する細胞因子が含まれており、阴道分泌物の細胞因子をさまざまな方法で検出することで、羊水膜早破の診断に役立ちます。よくあるものには、甲胎蛋白、胎児型結合タンパク質、インスリン様成長因子結合タンパク質-1があります。これらの因子の測定は通常、エンザイム連結免疫吸着試験を使用し、操作が複雑で、さらに簡略化する必要があります。

　　羊水膜早破と早産児の出生を予防するため、妊娠中の女性は銅含量が高い食物を多く摂取する必要があります。これには、ナッツ類、海産物、動物の肝臓、小麦、乾豆、根菜類、牡蠣などが含まれます。

　　妊娠の後半期には、夫の協力が必要であり、性生活を禁止します。孕期には食事のバランスを保ち、栄養が全体的に豊富で、ビタミンCや銅、亜鉛などの微量元素を豊富に含む食物を適切に補給する必要があります。頭盆不称が重症、胎頭が浮いている場合や胎位が異常である場合には、適切に入院を早めます。胎膜早破が発生した場合、すぐに平らな体勢を取って、脇帯脱垂を防ぎ、緊急入院することが必要です。

　　一、治療

　　妊娠が成熟する前に羊水膜早破は、状況に応じて期待治療または妊娠終了を行うことができます。成熟した羊水膜早破の場合、状況に応じて妊娠終了の方法を選択します。催産術または腹腔鏡下剖宮産を選択します。どの状況でも、破膜が12時間以上経過した場合は、予防的に抗生物質を使用する必要があります。

　　1、羊水膜早破治療方針の決定羊水膜早破が診断された場合、患者の特徴に基づいて治療方針を策定する必要があります。治療方針を決定する要因は多く、妊娠週数、感染の有無、胎児の窒息、羊水過少、新生児学のレベルなどがありますが、最も重要なのは妊娠週数と羊膜腔感染の有無です。

　　(1)羊水膜早破の重要な問題は、早産と早産児に関する問題です：早産児の生存率は、特に肺の成熟度が重要な臓器であり、肺の成熟度は妊娠週数の増加とともに増加します。以下の肺の成熟度と妊娠週数の関係は、現在の妊娠週数に基づいて羊水膜早破の治療方針を設定する主な根拠です：妊娠37週以降、胎児の肺機能は成熟します；妊娠が34～36週に達すると、胎児の肺機能は基本的に成熟しますが、妊娠糖尿病や妊娠合併糖尿病を除きます；妊娠が29～33週に達すると、妊娠週数を延長し、胎肺成熟促進薬を使用することで肺の成熟度を向上させ、新生児の肺透明膜症の発生を顕著に低下させることができます；妊娠24～28週に達すると、胎肺成熟促進薬を使用し、妊娠週数を適切に延長することで新生児の死亡率を低下させることができますが、新生児の肺透明膜症の低下はまだ確証されていません；妊娠23週以前に関する研究は少なく、新生児の生存率はほぼゼロです。

　　(2)感染：羊膜腔感染を指し、胎膜早期破裂と羊膜腔感染が合併している場合、妊娠を終了する指征となります。羊膜腔感染と胎膜早期破裂の因果関係や時間の順序に基づいて、感染は原発感染と二次感染に分類されます。原発性羊膜腔感染は胎膜が破裂する前に既に存在しており、胎膜早期破裂の主な原因となります。二次感染は胎膜が破裂してから一定の時間が経過した後に発生し、胎膜が破裂した際に診断されなかった既存の感染が観察期間中に悪化した場合や、胎膜が破裂した後の子宮頸部や阴道内の細菌の上行性感染が考えられます。二次感染の発生は胎膜早期破裂患者が期待療法中に観察する重要な指標となります。二次感染は胎膜が破裂してから12時間以内に発生することが多く、胎膜が破裂した時間が長くなるにつれて増加します。羊膜腔感染は亜臨床型と臨床型に分類され、具体的な診断基準は羊膜腔感染症候群の節を参照してください。

　　(3)基本的な処置原則：①胎膜早期破裂と羊膜腔感染が合併している場合、妊娠週数の大小を考慮せず、妊娠を終了する指征となります；②妊娠週数が37週を超える場合または36週、12時間観察し、分娩が見られない場合、抗生物質を追加で使用し、24時間後も分娩が見られない場合、分娩を促進します；③妊娠週数が34週を超える場合、36週と同様の処置を取りますが、胎児の肺が成熟していないことが明確でない場合は除きます；④妊娠29～33週の患者は、子宮収縮の抑制、抗生物質の予防的な使用、胎肺成熟を促進する薬物の使用などを通じて、妊娠週数を延ばし、妊娠週数を34週に達させ、または胎肺成熟を促進する薬物を使用した後48時間、いわゆる期待療法を実施します；⑤妊娠28週以前は、新生児医療のレベルに基づいて、妊娠を終了することが選択できますが、特に妊娠が24週未満の場合です。

　　2.期待療法は、胎児が胎内で継続的に成長発達するため、特に妊娠28～34週の患者に対して、胎児出産後の生存率を高めることを目的として、総合的な治療方法の総称です。期待療法には、一般的な治療、子宮収縮の抑制、胎肺成熟の促進、感染の予防など、さまざまな治療措置が含まれます。胎膜早期破裂で感染がなく、胎児の緊迫状態がなく、羊水が少なくない場合に適しています。

　　(1)一般的な治療措置：絶対的な静脈注射、平躺または横躺、床の端を高くして、外陰を清潔に保ち、子宮検査や肛門検査などの避けます。

　　(2)胎児監視：定期的に胎児の電子監視を行い、必要に応じて生物物理学的評価を行い、胎児の胎内状態を判断します；定期的に超音波検査を行い、羊水量、胎児の成長発達状況を記録します。

　　(3)胎肺成熟の促進：胎肺成熟を促進する方法には、アドレナリン皮質ホルモン、甲状腺ホルモン、β受容体刺激剤（サルブタモール、リトシジン（ヒドロキシベンゼヒドロキシフェニルエチルアミン）など）が主です。最も一般的には、デキサメタソンとベタメタソンという2種類のアドレナリン皮質ホルモン剤が用いられ、2種類の使用法と用量は基本的に同じです。デキサメタソンの中国国外での主要な使用方法：①デキサメタソン6mgを筋肉注射または静脈注射し、1日2回、2日間続けます；②デキサメタソン10mgを筋肉注射または静脈注射し、1回、3日間続けます；③デキサメタソン10mgを羊膜腔に注入します。

　　副腎皮質ホルモンが胎児肺成熟を促進する際の注意点：①適応週数

　　(4)子宮収縮抑制：子宮収縮を抑制することは期待療法の重要な治療措置の一つであり、予防的および治療的抑制の両方があります。前者は宮縮の有無に関わらず、常规的に子宮収縮抑制治療を行い、後者は宮縮が発生した場合にのみ収縮抑制剤を使用します。胎膜早期破裂時の子宮収縮抑制法は多くありますが、主に硫酸マグネシウム、β受容体興奮剤、一酸化窒素（NO）供与剤、カルシウムチャネルブロッカー、非ステロイド性解熱鎮痛剤などがあります。

　　①硫酸マグネシウム：硫酸マグネシウムが子宮収縮を抑制する効果的な血中濃度は2～4mmol/Lに達する必要があります。用量と投与速度は非常に高く、常用法は初回投与量が4gの静脈投与、維持量は1.5～2.0g/hの静脈投与です。上記の治療法は中国で一般的ですが、海外の文献では初回投与量が6gの静脈投与、維持量が2.0～3.0g/hの静脈投与と報告されています。効果的な用量と中毒および致死用量が非常に近いため、使用時には厳重な監視が必要であり、解毒準備も整えておく必要があります。臨床工作中に、腎機能不全患者が硫酸マグネシウム中毒を起こしやすく、その患者の尿量が600ml/dを超えている場合でも、その原因は患者の糸球体濾過率が低く、腎小管の濃縮能力が低いため、実際に排出される尿中の硫酸マグネシウムの量が少なく、最終的には硫酸マグネシウムが体内に蓄積し、マグネシウム中毒に至る可能性があります。一方、腎機能が正常な患者、例えば急性盲腸炎の手術後の患者では、硫酸マグネシウムを用いて子宮収縮を抑制し、このような患者の腎機能は通常正常で、1日に3000ml程度の補液を行い、尿量は約2500mlです。腎臓の排マグネシウム能力が高いため、このような患者の血中マグネシウム濃度は理想の濃度に達しにくいです。近年、海外の研究では、硫酸マグネシウムを大量に使用して子宮収縮を抑制することで、周産期肺水腫を引き起こすことが容易であることが報告されています。この種の肺水腫は良性の肺水腫であり、患者の colloidal osmotic pressure を高め、感染を予防することで、通常72時間以内に消退します。

　　②β受容体興奮剤：この種の薬の作用機序は、子宮平滑筋細胞のβ受容体、特にβ2受容体を興奮し、子宮平滑筋収縮を抑制することです。中国ではサルブタモール（スルブタモール）が常用ですが、海外ではサルブタモール（間羟舒喘靜）およびリトキン（ホスホベンプロピルエフェドリン）が常用です。そして、リトキン（ホスホベンプロピルエフェドリン）のみが米国食品医薬品局の認証を受けています。サルブタモールの用法：第1種は2.4mgを12時間に1回、数ヶ月間使用できます；第2種は初回4.8mg、15分間の宮縮緩和または消失後、4.8mgを6時間に1回数日間使用し、次第に減量して2.4mgを8時間に1回に至らせ、初回効果がなくなる場合は2.4mgまたは4.8mgを追加で使用できます。リトキン（ホスホベンプロピルエフェドリン）の用法：まず100mgを5％葡萄糖溶液に溶解し、静脈点滴、初速度は5滴/分、10分ごとに5滴増量し、宮縮が消失するまで、極量は35滴/分、妊娠中の心拍数は

　　③非ステロイド系解熱鎮痛薬：この薬剤の作用機序は、アレノール酸系に作用し、プロスタグランジンの生成を抑制することで、子宮収縮を抑制します。一般的にはインドメタシン、アスピリン、スリン酸ジメトキサゾール（スリントン）が使用されます。具体的な用法は以下の通りです：インドメタシン25mg、1日3回；アスピリン0.5～1.0mg、1日3回；スリン酸ジメトキサゾール（スリントン）200mg、1日2回。

　　④一酸化窒素(NO)供与薬剤—硝酸甘油：硝酸甘油が子宮収縮を抑制する研究は十数年の歴史があります。出産前、出産中、出産後のさまざまな状況で子宮収縮抑制が必要な場合に使用されます。出産前の使用は、早産や子宮頸機能不全による子宮収縮抑制に主に用いられます。使用形態は外用薬の硝酸甘油貼りで、皮膚経由で投与されます。渗透量は0.4～0.8mg/h相当で、通常24～48時間で効果が現れます。1シートが効果がない場合、1時間後に1シート追加できます。硝酸甘油貼りが無い場合、0.4～0.8mg/hの速度で静脈点滴できます。出産中や出産後は、子宮収縮が強すぎて胎児が苦しむ場合や以下の状況での手術に主に用いられます：子宮内翻、胎盘滞留、内または外倒転、不調和子宮収縮など。用法は、50～200μgの硝酸甘油を1分以内に静脈推注し、3～5分後に再び投与できます。投与時は、妊娠中の頭痛症状や低血圧反応に注意してください。上述の量の硝酸甘油を舌下に投与することでも同様の効果が得られます。

　　⑤カルシウムチャネルブロッカー：一般的にはナフトディアピンが使用されます。1回分は10mgで、1日複数回使用可能です。

　　(5)感染予防：感染は予防と治療の2つに分けられます。予防感染は、羊膜が破裂した最初に感染がない状態で、抗生物質を使用し、目的は羊膜腔感染の発生を予防または遅らせることです；治療感染は、羊膜が破裂する前に存在していたが診断されていない羊膜腔感染、胎盘炎、子宮頸と子宮口の感染などに主に向けられています。羊膜が破裂してから12時間以内に分娩が遅れる場合、抗生物質が追加で使用されます。使用される抗生物質は、ペニシリン系、セファロスポリン系、エリスロマイシンが優先されます。抗菌スペクトルが広いことに注意してください。現代の理論では、感染が羊膜早破の重要な原因であると考えられており、羊膜早破の多くの患者は亜臨床的な感染を持っている可能性があります。したがって、まず抗生物質を静脈投与して2～3日間使用し、その後、経口抗生物質で維持することを推奨します。

　　3、妊娠の終了胎盤早期剥離による妊娠の終了は、陣痛分娩が一般的ですが、産科の指征がある場合は腹腔鏡手術が可能です。

　　二、予後

　　母体と胎児への影響：

　　1、感染感染と胎盤早期剥離は相互に関連しており、羊膜腔、子宮頸、胎盤胎膜の感染が胎盤早期剥離を引き起こし、胎盤早期剥離も感染を引き起こすことがあります。胎盤早期剥離が引き起こす感染は、胎盤が破裂した後、子宮頸管や阴道に寄生する病原菌が胎盤の破裂部位を通じて上昇し、胎児、妊娠組織（脐帯、胎盤、胎膜）、子宮、盆腹腔、全身に感染を引き起こすものです。胎児の感染は、肺感染、敗血症、小腸結腸炎がよく見られ、母親の感染は、分娩前の羊膜腔感染症候群や分娩後の産褥感染が主です。胎盤早期剥離が引き起こす母親と胎児の感染は、潜伏期の延長とともに増加します。胎盤早期剥離が引き起こす感染は、新発感染、既存感染の悪化、または新たな感染の合併が考えられます。

　　2、脐帯異常胎盤早期剥離が引き起こす脐帯異常は、主に脐帯脱垂と脐帯受圧です。脐帯脱垂は、胎盤早期剥離と頭盆不称、胎位異常、羊水過多などの合併症でよく見られます。脐帯受圧は、羊水が次々と流出し、羊水が少なくなることで、胎児の静止、胎児の動き、子宮収縮などのさまざまな条件下で脐帯受圧が発生し、重症の場合は胎児の苦痛を引き起こします。

　　3、難産胎盤早期剥離、羊水嚢が消失し、分娩前の羊水嚢が子宮頸を拡張する作用が消失し、難産を引き起こします。同時に羊水が消失し、感染などの要因も難産を引き起こすことがあります。

　　4、胎児の奇形は、破膜時の妊娠週数が低い、保存療法の期間が長い、羊水が少ないなどの状況でよく見られます。一般的な奇形には、四肢、顔の器官、呼吸器の奇形が含まれます。

　　5、早産と早産児の胎盤早期剥離は、全ての早産の40％を占めます。胎盤早期剥離の早産児の死亡率は倍増し、死亡の主な原因は新生児の肺透明膜症です。