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Rompimento prematuro da membrana amniótica

  O rompimento prematuro da membrana amniótica ocorre quando a membrana amniótica rompe naturalmente antes do trabalho de parto. A idade gestacional

 

Conteúdo

1. Quais são as causas de rompimento prematuro da membrana amniótica?
2. Quais são as complicações que o rompimento prematuro da membrana amniótica pode causar
3. Quais são os sintomas típicos de rompimento prematuro da membrana amniótica
4. Como prevenir o rompimento prematuro da membrana amniótica
5. Quais exames de laboratório precisam ser feitos para rompimento prematuro da membrana amniótica
6. Dietas aconselhadas e proibidas para pacientes com rompimento prematuro da membrana amniótica
7. Métodos convencionais de tratamento de rompimento prematuro da membrana amniótica na medicina ocidental

1. Quais são as causas de rompimento prematuro da membrana amniótica?

  1. Causas de doença

  As causas do rompimento prematuro da membrana amniótica não são muito claras, inicialmente explicadas a partir da perspectiva clássica da mecânica, então descobriu-se que as mudanças estruturais da membrana amniótica e os fatores infecciosos são muito importantes para o rompimento prematuro da membrana amniótica, nos últimos anos, também foram explorados os papéis das enzimas e dos fatores citocinicos no processo de rompimento prematuro da membrana amniótica.

  1、As causas do desenvolvimento anormal da membrana amniótica são muitas, além dos fatores intrínsecos da membrana amniótica, a falta de vitamina C, a falta de cobre e o fumo da grávida no início da gravidez estão relacionados com o desenvolvimento anormal da membrana amniótica.

  2、A rompimento prematuro da membrana amniótica causado por infecção pode ser a causalidade tradicional da rompimento prematuro da membrana amniótica e infecção, nos últimos anos, já se reconhece amplamente que infecção e rompimento prematuro da membrana amniótica são causa e efeito mútuo, e a infecção é a causa mais importante do rompimento prematuro da membrana amniótica.

  3、No estado não gravídico, a entrada interna do colo do útero pode ser expandida sem resistência8. O número 0 pode diagnosticar a insuficiência funcional do colo do útero, a insuficiência funcional do colo do útero se manifesta principalmente na relaxação da entrada interna e na falta do istmo.

  4、A pressão anormal no útero é mais comum em desproporção cefálo-pélvica e anomalias de posição fetal; a pressão alta no útero é mais comum na gravidez de gêmeos, excesso de líquido amniótico, tosse violenta e dificuldade de defecação.

  5、Lesões e estímulos mecânicos são divididos principalmente em iatrogênicos e não iatrogênicos2Classe. A não iatrogênica é mais comum durante as atividades sexuais no terceiro trimestre de gravidez; a iatrogênica inclui várias punções amnióticas, várias inspeções vaginais e ablíciações para parto.

  Dois, mecanismo de doença

  1、mala formação do tecido amniótico a membrana amniótica normal tem epitélio-a maturação da fibrose ou o fenômeno de metaplasia, finalmente evoluindo em uma membrana amniótica com elasticidade e resistência; a má formação do tecido amniótico principal refere-se à anomalia estrutural da camada amniótica e da camada vilosa da membrana amniótica, e a redução do tipo III de glicosídeos é de grande importância para a rompimento prematuro do tecido amniótico.

  2、incompletude cervical uterina atualmente existem muitos estudos sobre a rompimento prematuro do tecido amniótico devido à infecção, a mecânica é complexa, resumindo, temos como segue2Ponto:(1pode destruir a estrutura do tecido amniótico: tanto as bactérias quanto o processo de resposta inflamatória induzida pelas bactérias podem produzir uma grande quantidade de enzimas, especialmente enzimas glicosídicas e enzimas metálicas, que podem destruir a glicosídica do tecido amniótico, resultando finalmente na diminuição da resistência e elasticidade da amniótica;(2pode induzir contrações uterinas, aumentando a pressão no saco amniótico: o mecanismo principal de indução de contrações uterinas é dividido em produtos bacterianos e processo de resposta inflamatória materna induzida por bactérias. Os produtos bacterianos principais são lipases A produzidas por paredes celulares quebradas ou fragmentadas2pode induzir contrações uterinas. O mecanismo de contração uterina durante o processo de resposta inflamatória materna é relativamente complexo, principalmente: as células imunológicas envolvidas na resposta imunológica do processo inflamatório produzem citocinas como interleukinas, as interleukinas podem induzir contrações uterinas; as mediadoras inflamatórias envolvidas no processo inflamatório, como a prostaglandina PGE produzida pelo sistema araquidônico,2e PGF2,essa substância pode induzir contrações uterinas fortes.

  3、a parede do tecido amniótico é esticada à medida que a gravidez avança, o útero aumenta de tamanho, a pressão no útero aumenta, a cerviz do útero não pode suportar a pressão gradualmente aumentada normal e se expandir, o tecido amniótico também se estica até a abertura cervical externa e até a vagina, formando o vesicula amniótica anterior, o diâmetro do vesicula amniótica anterior aumenta gradualmente, a força de tração do tecido amniótico aumenta cada vez mais, o tecido amniótico é esticado, finalmente, exceedsa a força elástica do tecido amniótico e rompe.

  4、pressão anormal no útero inclui a pressão desigual no útero e a pressão excessiva no útero.

2. A rompimento prematuro do tecido amniótico pode levar a quaisquer complicações?

  1、AVC placentário

  A formação de hematoma retroplacentário, especialmente a desocolamento oculto, o sangue não flui para fora do útero, devido ao aumento da pressão local, o sangue pode infiltrar a camada muscular do útero, causando a separação e a ruptura das fibras musculares, o sangue também pode infiltrar a camada serosa do útero, tornando a superfície do útero púrpura e escarpa, especialmente na área de implantação da placenta, chamada de AVC placentário, esse fenômeno na2No início do século XX, descoberta por Courelaire, por isso também chamada de útero Courelaire (Courelaire uterus), o sangue pode infiltrar até a serosa das trompas de Falópio ou ligamento redondo, até mesmo o tecido da ovário, às vezes há sangue livre no peritônio, que pode ser devido ao sangue infiltrar o peritônio através das trompas de Falópio, a incidência de AVC placentário ainda é difícil de calcular com precisão, pois apenas durante a cesariana é possível ver essa manifestação, portanto, a taxa real de incidência deve ser maior do que a relatada, o AVC placentário raramente afeta a contração uterina, portanto, a ocorrência de sangramento pós-parto grave é rara, portanto, não é um indicador de histerectomia.

  2、hemorragia fetal-materna

  Na abertura prematura da placenta traumática, pode ocorrer hemorragia do feto para a mãe, enquanto na abertura prematura da placenta não traumática, a hemorragia do feto para a mãe é apenas20%,e a quantidade também é menor do que10ml; mas casos graves de traumatismo,1992O ano Stettler relatou8Exemplo, sangramento fetal-materno atingiu80 a100ml。

  3、Coagulação intravascular disseminada (DIC)

  A desprendimento prévio do placenta com disfunção hemostática é a causa mais comum de disfunção hemostática no período de gravidez, o desprendimento prévio grave do placenta, especialmente os casos de morte fetal intrauterina, têm grande probabilidade de ocorrer DIC e disfunção hemostática, o placenta e o tecido deciduo são ricos em tromboplastina tecidual, durante o desprendimento prévio do placenta, os agentes promotores da coagulação entram no circulação materna através das veias danificadas, ativando o sistema de coagulação, resultando em DIC, microtromboses podem ocorrer nas artériolas dos pulmões, rins e outros órgãos, causando lesões orgânicas, consumo em grande quantidade de fatores de coagulação como plaquetas e fibronogênio, portanto, quanto mais longo o tempo de desprendimento prévio do placenta, mais agentes promotores da coagulação entram no circulação materna, o DIC continua a desenvolver, ou seja, ativa o sistema de lise da fibrina, produzindo uma grande quantidade de produtos de degradação da fibrina (fibrindegradationproduct, FDP), devido ao consumo em grande quantidade de fatores de coagulação, mais ainda, devido ao efeito anticoagulante dos FDP, resultando em e agravando a disfunção hemostática, manifestações clínicas: sangramento subcutâneo, sangramento submucoso ou sangramento no local de injeção, sangramento uterino não coagulável ou apenas coágulos macios, até mesmo sangramento urinário, sangramento bronco ou vômito de sangue,1987O primeiro Congresso Chinês de Hemostasia propôs que o exame laboratorial do DIC (emenda) inclui os seguintes31,20mg/L;(3)O tempo de coagulação do fator de coagulação (PT) é encurtado ou prolongado3s acima, ou variação dinâmica, ou ativação do tempo de tromboplastina parcial ativada (PTT) encurtado ou prolongado10s acima;(4)O tempo de lise da albumina óptima é encurtado ou a plasmolina é reduzida, para o desprendimento prévio grave do placenta, frequentemente há redução da hemoglobina e contagem de glóbulos vermelhos, PT, PTT prolongado,3P positivo, redução do fibronogênio, aumento do FDP, sugerindo a ocorrência de DIC, o suficiente para matar o feto,30% dos casos ocorrem DIC, o DIC sem desconforto fetal é raro.

  4、Falência renal aguda

  A desprendimento prévio grave do placenta é frequentemente causado por síndrome hipertensiva grave da gravidez, durante a síndrome hipertensiva grave da gravidez, as artérias pequenas do corpo estão espasmódicas, e as artérias pequenas dentro dos rins também estão espasmódicas, resultando em hipóxia tecidual e hipóxia renal, edema da célula endotelial glomerular renal, aumento do volume, obstrução do fluxo sanguíneo; isquemia renal; mais ainda, devido ao sangramento excessivo no desprendimento prévio do placenta, tempo de choque prolongado e outros fatores como DIC, o fluxo sanguíneo renal diminui abruptamente, e em casos graves, pode levar ao necrose isquêmica das cápsulas corticais ou tubulares dos rins, ou devido à deposição em grande quantidade de fibrina nas artérias aferentes glomerulares, resultando em isquemia aguda dos rins e necrose aguda dos rins, aparecendo falência renal aguda, manifestações clínicas: (1)Oligúria ou anúria, oligúria (7mmol/L), a hipercalemia é uma das causas de morte dos pacientes na fase de oligúria;(3)Nefrose nitrogenada, devido à oligúria, os rins não conseguem excretar ureia nitrogenada e creatinina, resultando em um aumento de ureia nitrogenada e creatinina no sangue,4A acidose metabólica, devido à acumulação de produtos metabólicos ácidos no corpo e ao consumo de reservas alcalinas, resulta em uma queda no valor de pH do sangue, inibindo a atividade enzimática intracelular e aumentando a quantidade de produtos intermediários de metabolismo, causando acidose metabólica.

  5、Amostramento de líquido amniótico

  ao descolar a placenta, as cavidades sangüíneas uterinas na área de descolamento se abrem, se o sangue pós-placentário perfurar a membrana amniótica, o sangue entra no líquido amniótico, então o líquido amniótico também pode retroceder para as veias uterinas abertas e entrar no ciclo circulatório materno, formando trombos no pulmão, causando hipertensão arterial pulmonar, falência respiratória e circulatória, DIC, lesão de múltiplos órgãos e uma série de sintomas de embolia amniótica, geralmente ocorrem antes do parto do feto, se não forem tratados a tempo, podem colocar em risco a vida do paciente.

  6、 hemorragia pós-parto

  a fraqueza da contração uterina pós-parto e a disfunção da coagulação podem levar a hemorragia pós-parto, clinicamente manifestada por hemorragia vaginal em grande quantidade após a expulsão da placenta, o sangue geralmente não coagula, ao examinar, é encontrado que o fundo do útero não é claro, a contorno do útero não é evidente, o paciente tem rosto pálido, expressão indiferente, suor frio, aumento da frequência cardíaca, queda da pressão arterial e outros sintomas de choque hemorrágico.

  7、 morte fetal intra-uterina

  quando a área de descolamento da placenta atingir1/3o feto pode sofrer de sofrimento intra-uterino até à morte; quando a área de descolamento atingir1/2a maioria dos fetos morre, mesmo que os sintomas de descolamento prévio da placenta sejam leves, o perigo para o perinato é grande, portanto, mesmo que os sintomas clínicos não sejam graves, quando houver suspeita de descolamento prévio da placenta, deve-se monitorar rigorosamente a situação do feto intra-uterino e tratar ativamente.


3. Quais são os sintomas típicos do rompimento prévio da membrana amniótica

  1、 sintomas

  com ou sem secreção vaginal repentina por várias razões, a quantidade de secreção pode ser variável, a secreção geralmente é contínua, com diferentes durações, a quantidade inicial é maior e gradualmente diminui, alguns são secreção intermitente, a secreção vaginal geralmente está relacionada à mudança de posição da grávida, à atividade ou inatividade.

  2、 sinais

  A posição deitada da grávida pode mostrar que há líquido saindo pela entrada vaginal, pode também não haver qualquer líquido saindo; se não houver líquido saindo, ao realizar a palpação rectal, é necessário apoiar a vagina e a cavidade vaginal posterior, empurrar a cabeça do feto, apertar o fundo do útero ou mudar a posição da grávida para que o líquido saia pela entrada vaginal, prestar atenção a essas operações auxiliares, mesmo após essas operações, pode não haver saída de líquido, o líquido que sai geralmente é diluído, pode conter fezes ou gordura fetal, os pacientes que entram em emergência podem trazer roupas íntimas, toalhetes higiênicos ou papel higiênico para o hospital, deve ser examinado cuidadosamente.

4. Como prevenir o rompimento prévio da membrana amniótica

  O rompimento prévio da membrana amniótica é uma complicação comum na obstetrícia, pode causar infecções pré-natais e pós-natais entre a mãe e o bebê, afetar o maturamento do feto, aumentar a taxa de doenças perinatais e taxa de mortalidade perinatal. A prevenção e o tratamento ativo do rompimento prévio da membrana amniótica podem melhorar eficazmente o prognóstico da mãe e do bebê. De acordo com o teste de pH do líquido vaginal, o rompimento prévio da membrana amniótica geralmente pode ser diagnosticado como alcalino, quando o diagnóstico não estiver claro, pode ser diagnosticado por exames complementares apropriados, como exames de smear de líquido vaginal, etc. Devido ao rompimento prévio da membrana amniótica em diferentes semanas de gravidez, os princípios de tratamento são diferentes, geralmente, durante a gravidez28~35semanas, quando as condições de manutenção da gravidez permitirem, deve-se ativamente manter a gravidez e promover a maturação dos pulmões do feto, gravidez35semanas, pode ser permitido que ele dê à luz espontaneamente.

5. Quais exames de laboratório são necessários para o rompimento prévio da membrana amniótica

  1、检测阴道排液的酸碱度

  o pH do líquido amniótico >7.0, o pH das secreções vaginais,4.5~5.5,usando papel de litmus para medir a acidez da secreção vaginal, se o valor de pH for >7.0 é rompimento prévio da membrana amniótica,7.0, pode causar resultado falso positivo, precisa ser diferenciado do líquido amniótico;(2A maioria dos médicos ou parteiras usa testes de papel para medir o valor de pH do líquido na entrada vaginal, especialmente na junção posterior, se o líquido amniótico for pouco ou não houver saída de líquido amniótico durante a inspeção, pode causar resultado falso negativo;(3)按照上述阴道分泌物和羊水的酸碱度,将1ml阴道分泌物和10ml de secreção vaginal e

  2Outro, mistura de líquido amniótico e secreção vaginal

  ml de líquido amniótico, teoricamente, o valor de pH da mistura3Outro, exame de esfregaço vaginal

  3s, se for cristal inorgânico branco ou cinza, é um sinal de rompimento prematuro da membrana amniótica, e as secreções vaginais são geralmente marrons ou pretas carbonizadas; a coloração com Sudan III, as células epiteliais sebáceas fetais podem ser vistas no líquido amniótico. A diferença entre o líquido amniótico e o fluido vaginal está na presença de sais inorgânicos no líquido amniótico, enquanto o fluido vaginal contém uma grande quantidade de proteínas, a amostra do líquido que flui da cavidade retropubiana ou da abertura cervical uterina deve ser espalhada, e a amostra espalhada deve ser submetida às seguintes verificações para ajudar no diagnóstico, a amostra deve ser secada lentamente e a formação de cristais folhosos ou cristais de lótus pode ser diagnosticada; a amostra deve ser aquecida na chama do etanol

  Outro, exame com espéculo vaginal3ml pode ser diagnosticado; contração uterina ou compressão do fundo uterino, o líquido amniótico flui pela abertura cervical uterina, e o diagnóstico pode ser feito. Antes do exame, a desinfecção convencional deve ser feita, e o reservatório amniótico na cavidade retropubiana deve existir e superar

  4Outro, exame de ultra-som

  O diagnóstico de rompimento prematuro da membrana amniótica por ultra-som é feito principalmente através da observação das mudanças na quantidade de líquido amniótico e da distribuição do líquido amniótico por ultra-som para ajudar no diagnóstico, como a comparação com a quantidade de líquido amniótico de ultra-som recente ou nos últimos dias, se houver uma redução significativa, pode ajudar no diagnóstico de rompimento prematuro da membrana amniótica; a distribuição de líquido amniótico é limitada, como o1O grande reservatório amniótico e o2A diferença entre as linhas de diâmetro do grande reservatório amniótico pode ajudar no diagnóstico de rompimento prematuro da membrana amniótica.

  5Outras verificações de componentes do líquido amniótico

  O líquido amniótico contém uma grande quantidade de fatores de crescimento celulares secretados pelas membranas amnióticas ou decíduas fetais, e a detecção de fatores de crescimento celulares no fluido vaginal pode ser muito útil para o diagnóstico de rompimento prematuro da membrana amniótica, comuns incluem proteína α-fetoprotéica, proteína de adesão fetal e proteína de crescimento insulínico-like.-1A determinação desses fatores geralmente requer testes de imunoadsorção enzimática, que são relativamente complexos e precisam ser simplificados para facilitar a sua difusão.

6. Restrições alimentares de pacientes com rompimento prematuro da membrana amniótica

  Para prevenir o rompimento prematuro da membrana amniótica e o nascimento prematuro, as grávidas devem consumir mais alimentos ricos em cobre, como frutas secas, produtos do mar, fígado animal, trigo, feijão seco, vegetais tuberosos, ostras, etc.

  No período tardio da gravidez, o marido deve cooperar e a atividade sexual deve ser proibida. Durante a gravidez, atenção deve ser dada à dieta equilibrada, nutrição completa e suplementação adequada de alimentos ricos em vitamina C e minerais como cobre e zinco. Pacientes com desproporção grave do fundo pélvico, cabeça fetal flutuante e anomalias de posição podem ser hospitalizados com antecedência, e em caso de rompimento prematuro da membrana amniótica, o paciente deve se deitar imediatamente para evitar a descida da cordão umbilical e hospitalização de emergência.

7. Métodos convencionais de tratamento de rompimento prematuro da membrana amniótica na medicina ocidental

  Primeiro, tratamento

  O tratamento expectante ou a interrupção do parto pode ser realizado conforme a situação no caso de rompimento prematuro da membrana amniótica antes do parto. No caso de rompimento prematuro da membrana amniótica no parto, o método de interrupção do parto deve ser escolhido conforme a situação, que pode ser a indução do parto ou cesariana. Em qualquer situação, se a membrana amniótica for rompida por mais de12A aplicação preventiva de antibióticos deve ser considerada.

  1A determinação dos princípios de tratamento da rompimento prematuro da membrana amniótica deve ser feita conforme o diagnóstico, onde o plano de tratamento deve ser ajustado de acordo com as características do paciente, os fatores que determinam o plano de tratamento são muitos, como a idade gestacional, a presença de infecção, a ocorrência de sofrimento fetal, a falta de líquido amniótico e o nível neonatal, entre os quais a idade gestacional e a presença de infecção amniótica são os mais importantes.

  (1)O problema importante do rompimento prematuro da membrana amniótica é o parto prematuro e os problemas relacionados com o prematuro: a taxa de sobrevivência dos prematuros é determinada principalmente pela maturação dos órgãos importantes do prematuro, especialmente a maturação pulmonar, que aumenta com o aumento da idade gestacional. A seguir está a relação entre a situação de maturação pulmonar e a idade gestacional, que é o principal fundamento para a formulação do plano de tratamento para o rompimento prematuro da membrana amniótica com base na idade gestacional: gravidez37semana após, a função pulmonar fetal está madura; quando a gravidez atingir34~36semana, a função pulmonar fetal está basicamente madura, exceto para diabetes gestacional ou diabéticos gestacionais; quando a gravidez atingir29~33semana, prolongar a idade gestacional e usar medicamentos para promover a maturação pulmonar fetal pode aumentar a maturação pulmonar, reduzindo significativamente a ocorrência de doença pulmonar alveolar neonatal; gravidez24~28semana, o uso de medicamentos para promover a maturação pulmonar fetal pode reduzir a taxa de mortalidade neonatal, mas não é certo se pode reduzir a doença pulmonar alveolar neonatal; gravidez23semana antes, a pesquisa foi rara, e a taxa de sobrevivência neonatal quase foi zero.

  (2)Infeção: Refere-se à infecção amniótica, a combinação de rompimento prematuro da membrana amniótica e infecção amniótica é um indicador para interromper a gravidez. De acordo com a causalidade ou a ordem de tempo entre a infecção amniótica e o rompimento prematuro da membrana amniótica, a infecção pode ser dividida em infecção primária e infecção secundária. A infecção amniótica primária já existia antes do rompimento da membrana amniótica e é a principal causa do rompimento prematuro da membrana amniótica. A infecção secundária surge após um certo tempo do rompimento da membrana amniótica, pode ser a infecção original que não foi diagnosticada no momento do rompimento da membrana amniótica e piorou durante o período de observação, ou pode ser a infecção ascendente bacteriana no colo do útero ou na vagina após o rompimento da membrana amniótica, onde a ocorrência ou não da infecção secundária é um indicador importante que deve ser observado pelos pacientes com rompimento prematuro da membrana amniótica durante a terapia de espera. A infecção secundária geralmente surge12h pode aparecer, aumentando com o alongamento do tempo do rompimento da membrana amniótica. A infecção amniótica é dividida em tipos subclínicos e clínicos, e a diagnosis específica pode ser encontrada na seção Síndrome de Infeção Amniótica.

  (3)Principios básicos de tratamento: ① A combinação de rompimento prematuro da membrana amniótica e infecção amniótica é um indicador para interromper a gravidez, sem considerar o tamanho da idade gestacional; ② A idade gestacional excede37semana ou36semana, observação12h, os casos que não deram à luz podem ser adicionados antibióticos,24h após o parto, pode ser induzido o trabalho de parto;③ a idade gestacional excede34semana, o plano de tratamento é o mesmo36semana, a menos que haja uma evidência clara de que o desenvolvimento pulmonar fetal não está maduro;④ gravidez29~33semana, através da inibição da contração uterina, prevenção de infecções por antibióticos e administração de medicamentos para promover a maturação pulmonar fetal, etc., para prolongar o período de gravidez o mais possível, para que o período de gravidez atinja34semana ou após o uso de medicamentos para promover a maturação pulmonar fetal48h, conhecida como terapia de espera;⑤ gravidez28semana antes, com base no nível de medicina neonatal, pode optar por interromper a gravidez, especialmente quando a gravidez não atingiu24na semana 37.

  2. A terapia de espera para grávidas34antes de 37 semanas, especialmente durante a gravidez28~34Tratamento geral para pacientes na semana 37, com o objetivo de continuar o desenvolvimento fetal intra-uterino para aumentar a taxa de sobrevivência do parto, é uma designação geral de métodos de tratamento integrados. A terapia de espera inclui várias medidas de tratamento, como tratamento geral, inibição da contração uterina, promoção da maturação pulmonar fetal e prevenção de infecções, e é aplicável a pacientes com rompimento prematuro da membrana amniótica sem infecção, sem dificuldades fetais e sem falta de líquido amniótico.

  (1)一般治疗措施:包括绝对卧床休息,平卧位或侧卧位,抬高床尾,保持外阴清洁,避免阴道检查和肛查等。

  (2) Medidas de tratamento gerais: Incluem repouso absoluto no leito, posição deitada ou lateral, elevação da cabeceira da cama, manutenção da higiene genital, evitar a inspeção vaginal e rectal e outros.

  (3) Monitoramento fetal: Realizar o monitoramento fetal eletrofisiológico regularmente, e realizar a avaliação biológica física quando necessário, para julgar a condição fetal intrauterina; Realizar a inspeção de ultra-som regularmente, registrar a quantidade de líquido amniótico, o desenvolvimento fetal.2) Promover a maturação fetal pulmonar: Os métodos mais comuns para promover a maturação fetal pulmonar são corticosteróides, hormônios tireoestimulantes e estimuladores de receptor beta, como salbutamol e ritodrine (hydroxybenzohydrocortisone) etc. O mais comum é2Tipos de medicamentos corticosteróides adrenais como dexametasona e betametasona,6mg, injeção intramuscular ou intravenosa,2vezes/dia, total2dia; ② Injeção intramuscular ou intravenosa de dexametasona 10mg1vezes, total3dia; ③ Dexametasona10mg, injeção intracavitária amniótica1vezes.

  Atenção para a maturação fetal de corticosteróides adrenais: ① Aplique-se a grávidas de

  (4) Inibição da contração uterina: a inibição da contração uterina é uma medida de tratamento importante na expectativa de tratamento, dividida em inibição preventiva e terapêutica da contração uterina, a primeira não importa se há contração ou não, a inibição preventiva da contração uterina é tratada rotineiramente, a segunda é aplicada apenas quando há contração. Existem muitos métodos para inibir a contração uterina no caso de rompimento prematuro da membrana amniótica, principalmente magnésio sulfatado, agente estimulador de receptor beta, agente doador de óxido nitroso (NO), inibidor de canal de cálcio e anti-inflamatório não esteróide.

  ① Magnésio sulfatado: a concentração sanguínea eficaz do magnésio sulfatado para inibir a contração uterina deve alcançar2~4mmol/L, a quantidade e a velocidade de administração são muito exigentes, o método comum é: a dose de ataque inicial4g, venosa; dose de manutenção1.5~2.0g/h, venosa. O plano acima é o plano mais comum na China, enquanto os planos descritos na literatura estrangeira geralmente são a dose de ataque inicial6g, venosa; dose de manutenção2.0~3.0g/h, venosa. Devido à semelhança entre a dose eficaz e a dose tóxica até letal, a monitorização rigorosa deve ser feita durante o uso e medidas de desintoxicação devem ser preparadas. Durante o trabalho clínico, foi descoberto que os pacientes com insuficiência renal são propensos a desenvolver intoxicação por magnésio sulfatado, mesmo que a urina do paciente exceda600ml/d. A razão pode ser que a taxa de filtração glomerular do paciente é baixa, enquanto a capacidade de concentração do tubo coletor é fraca, então a quantidade total de magnésio sulfatado excretada na urina é baixa, o que resulta em acumulação de magnésio sulfatado no corpo, até mesmo intoxicação por magnésio. Por outro lado, para pacientes com função renal normal, como pacientes após a cirurgia de apendicite aguda, a inibição da contração uterina com magnésio sulfatado, esses pacientes geralmente têm função renal normal, a infusão diária3000ml aproximadamente, a urina2500ml, devido à capacidade de excreção de magnésio do rim ser forte, a concentração de magnésio no sangue desses pacientes é difícil de alcançar o nível ideal. Nos últimos anos, pesquisas estrangeiras descobriram que o uso em grande quantidade de magnésio sulfatado para inibir a contração uterina pode facilmente causar edema pulmonar perinatal, esse edema pulmonar geralmente é benigno, como aumentar a pressão osmótica coloidal do paciente e prevenir infecções, geralmente72horas pode desaparecer.

  ② Agonistas dos receptores beta: A ação desses medicamentos é estimular os receptores beta das células musculares lisas uterinas, especialmente o beta2receptor, inibindo a contração dos músculos lisos uterinos. No uso comum na China, o salbutamol (sulbutamol), no uso comum no exterior, o salbutamol (isohydroxystimuline) e a ritodrine (hydroxybenzohydrocodamine), e apenas a ritodrine (hydroxybenzohydrocodamine) é certificada pela Administração de Alimentos e Medicamentos dos Estados Unidos. O uso do salbutamol: o1primeira2.4mg por12horas1vezes pode ser usada por vários meses; o2primeira dose4.8mg,15minutos para a alívio ou desaparecimento das contrações uterinas, complementada por4.8mg por6horas1vezes por dia, e gradualmente reduzida para2.4mg por8horas1vezes, se a primeira dose for ineficaz, pode ser adicionada2.4ou4.8mg. Uso de ritodrine (hydroxybenzohydrocodamine): Primeiro10mg adicionado5solução de glicose a 0.5gotas/minutos, a cada10minutos5gotas, até que as contrações desapareçam, a dose máxima35gotas/minutos, a frequência cardíaca da grávida deve

  ③ Anti-inflamatórios não esteróides: A ação desses medicamentos é inibir a geração de prostaglandinas através do sistema araquidônico, inibindo assim as contrações uterinas. Comuns estão o indométacina, ácido acetilsalicílico e sulindac (sulindac), a uso específico é como follows: indométacina25mg,3vezes/dias; ácido acetilsalicílico O.5~1.0mg,3vezes/dias; sulindac (sulindac)200mg,2vezes/dias.

  ④ Medicamentos fornecedores de óxido nítrico (NO): A nitroglicerina é usada para inibir as contrações uterinas há apenas uma dúzia de anos e pode atender às necessidades de inibição das contrações uterinas pré-parto, durante o trabalho de parto e pós-parto. O uso pré-parto é principalmente para a inibição das contrações uterinas prematuras e a insuficiência cervical, o tipo de uso é o medicamento tópico - nitroglicerina adesiva, administrado pela pele, a dose penetrante é equivalente a4a 0.8mg/a cada hora, geralmente24~48a cada hora,1pílulas são ineficazes,1a cada hora.1pílulas. Se não houver nitroglicerina adesiva, pode ser aplicada conforme4a 0.8mg/a cada hora para infusão venosa. Durante o trabalho de parto e pós-parto, é usada principalmente para o esforço fetal devido a contrações uterinas fortes e operações cirúrgicas em situações como a inversione uterina, a retenção do placenta, a inversão interna ou externa, as contrações uterinas incoordenadas, etc. Uso:50 a2μg de nitroglicerina, infusão venosa1minutos para surtir efeito,3~5minutos após a repetição, deve prestar atenção aos sintomas de cefaleia e hipotensão na grávida. A nitroglicerina na dose mencionada aplicada sublingual pode alcançar o mesmo efeito.

  ⑤ Bloqueadores de canais de cálcio: nitrendipina é usada comumente, uma dose de10mg,1dias podem ser usados várias vezes.

  (5Controle de infecção: A infecção deve incluir prevenção e tratamento2Espécie, prevenção de infecção, indica o início da ruptura do membro fetal sem infecção, uso de antibióticos, com o objetivo de prevenir a infecção do saco amniótico ou atrasar o tempo de ocorrência; o tratamento da infecção é principalmente para a infecção do saco amniótico, a inflamação do placenta e a infecção da cervice e da vagina antes da ruptura do membro fetal. Após a ruptura do membro fetal12Pacientes que ainda não deram à luz precisam usar antibióticos, os antibióticos de escolha são a penicilina, a cefalosporina e a eritromicina, prestando atenção à ampla espectro antibiótico; porque a teoria moderna considera que a infecção é uma das principais causas do rompimento prematuro da membrana amniótica, a maioria dos pacientes com rompimento prematuro da membrana amniótica pode ter infecção subclínica, então é recomendado que se use antibióticos intravenosos primeiro.2~3dia, em seguida, mudar para a manutenção oral de antibióticos.

  3、Terminar a gravidez A maneira de terminar a gravidez com rompimento prematuro da membrana amniótica é主要通过阴道分娩,如有产科指征可以进行剖宫产。

  Segundo, prognóstico

  Impacto no mãe-filho:

  1、Infeção A infecção e o rompimento prematuro da membrana amniótica são mutuamente causais, as infecções da cápsula amniótica, do colo do útero e da placenta podem causar o rompimento prematuro da membrana amniótica, e o rompimento prematuro da membrana amniótica também pode causar infecções. As infecções causadas pelo rompimento prematuro da membrana amniótica são infecções que os microrganismos patogênicos que se instalam no canal cervical e na vagina subem através do local de rompimento da membrana amniótica, causando infecções em recém-nascidos, tecidos gestacionais (cordão umbilical, membrana amniótica e placenta), útero e até infecções pélvicas e sistêmicas. As infecções fetais são comuns infecções pulmonares, septicemia e enterocolite intestinal, as infecções gestacionais são principalmente a síndrome de infecção amniótica pré-parto e a infecção pós-parto. As infecções de gestantes e fetos causadas pelo rompimento prematuro da membrana amniótica aumentam com o aumento do período de latência. As infecções causadas pelo rompimento prematuro da membrana amniótica podem ser infecções novas, ou infecções pré-existentes agravadas ou combinadas com novas infecções.

  2、Anomalias do umbilical Anomalias do umbilical causadas pelo rompimento prematuro da membrana amniótica são principalmente prolapso do cordão umbilical e compressão do cordão umbilical. O prolapso do cordão umbilical é comum em combinação com o rompimento prematuro da membrana amniótica e desalinhamento do útero e do osso pélvico, desalinhamento fetal, excesso de líquido amniótico e outros. A compressão do cordão umbilical é principalmente com o constante escoamento do líquido amniótico, resultando em escassez de líquido amniótico, que pode causar compressão do cordão umbilical em várias condições, como repouso fetal, movimento fetal e contrações uterinas, e pode levar a uma condição de sufocamento fetal grave.

  3、Parto difícil com rompimento prematuro da membrana amniótica, a bolsa amniótica anterior desaparece, a função de expansão da bolsa amniótica anterior na cervical durante o trabalho de parto desaparece, causando parto difícil; ao mesmo tempo, a ausência de líquido amniótico combinada com infecções e outros fatores também pode causar parto difícil.

  4、Malformações fetais principais são vistas principalmente quando a idade gestacional é menor no momento da rompimento da membrana amniótica, o tratamento conservador é longo, o líquido amniótico é escasso e outros casos, incluindo malformações de membros, órgãos faciais e sistema respiratório.

  5、O rompimento prematuro da membrana amniótica e o parto prematuro ocupam uma parte significativa de todos os partos prematuros40%。A taxa de mortalidade de bebês prematuros com rompimento prematuro da membrana amniótica aumenta dobramente, e a principal causa de morte é a doença pulmonar alveolar neonatal.

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