Rupture prématurée du placenta

　　1. Causes de la maladie

　　Les causes de la rupture prématurée du placenta ne sont pas bien définies ; à l'origine, elles étaient expliquées d'un point de vue mécanique traditionnel, puis on a découvert que les changements structurels du placenta et les facteurs infectieux sont importants pour la rupture prématurée du placenta, et ces dernières années, on a également exploré le rôle des enzymes et des cytokines dans le processus de rupture prématurée du placenta.

　　1Les causes de l'insuffisance de développement du placenta sont nombreuses, à l'exception des facteurs intrinsèques du placenta, les carences en vitamine C et en cuivre chez les femmes enceintes et la consommation de tabac par les femmes enceintes sont liés à l'insuffisance de développement du placenta.

　　2L'infection prématurée du placenta causée par l'infection peut être considérée comme la cause traditionnelle de la rupture prématurée du placenta et de l'infection ; ces dernières années, on a commencé à reconnaître que l'infection et la rupture prématurée du placenta sont mutuellement causales, et que l'infection est l'une des causes les plus importantes de rupture prématurée du placenta.

　　3Dans l'état non grossissant, l'orifice interne du col utérin peut être dilaté sans résistance.8. Le numéro 0 peut être utilisé pour diagnostiquer l'insuffisance fonctionnelle du col utérin, qui se manifeste principalement par une relaxation de l'orifice interne et une absence de la part intermédiaire.

　　4L'irrégularité de la pression utérine intra-utérine est courante dans les cas de malposition pelvienne et de malposition fœtale ; une pression utérine intra-utérine excessive est courante dans les grossesses twins, une hydroamnios, des crises de toux violentes et des difficultés à evacuer les selles.

　　5Les traumatismes et les stimulations mécaniques sont principalement divisés en causes iatrogènes et non iatrogènes.2Les activités sexuelles pendant la période tardive de la grossesse sont les plus courantes dans les cas non iatrogènes ; les causes iatrogènes incluent des ponctions multiples du placenta amniotique, des examens vaginaux répétés et l'induction du travail par section du col.

　　Deuxièmement, mécanisme pathogène

　　1、dysfonctionnel de développement de la membrane amniotique La membrane amniotique normale a des épithéliums-fibrose maturité ou phénomène de métaplasie, qui évolue finalement en une membrane amniotique à certaine élasticité et résistance. L'insuffisance de développement de la membrane amniotique principalement fait référence à l'anomalie de développement de la couche amniotique et de la couche chorionique de la membrane amniotique, et la réduction du type III de la胶质 a une importance significative pour la pré-éclampsie.

　　2、dysfonctionnel du col de l'utérus : il y a beaucoup de recherches sur les pré-éclampsies causées par l'infection, le mécanisme est complexe, résumé en ce qui suit2Point : （1）les bactéries et les processus inflammatoires bactériens détruisent la structure de la membrane amniotique : les bactéries et les processus inflammatoires déclenchés par les bactéries peuvent produire une grande quantité d'enzymes, en particulier les hyaluronases et les métalloprotéases, qui peuvent détruire la胶质 de la membrane amniotique, ce qui conduit finalement à une diminution de la résistance et de l'élasticité de la membrane amniotique；（2）peut déclencher la contraction utérine, l'augmentation de la pression dans la cavité amniotique : le mécanisme principal de déclenchement de la contraction utérine se divise principalement en produits naturels des bactéries et le processus de réponse inflammatoire maternelle déclenché par les bactéries. Les produits naturels des bactéries principalement font référence aux phospholipases A produites par les parois cellulaires brisées ou fissurées2peut déclencher la contraction utérine, le processus de réponse immunitaire des cellules immunitaires impliquées dans le processus inflammatoire peut produire des cytokines interleukines, les interleukines peuvent déclencher la contraction utérine; les médiateurs inflammatoires impliqués dans le processus inflammatoire, tels que le système arachidonique produit des prostaglandines telles que PGE2et PGF2，ces substances peuvent déclencher une contraction utérine intense.

　　3、l'expansion de la membrane amniotique avec le progrès de la grossesse, l'augmentation de la taille de l'utérus, l'augmentation de la pression dans la cavité utérine, le col de l'utérus ne peut pas supporter la pression normale croissante et s'élargir, la membrane amniotique s'étend également vers l'orifice externe du col de l'utérus et dans la vagina, formant ainsi le sac amniotique antérieur, le diamètre du sac amniotique antérieur augmente progressivement, la force de traction de la membrane amniotique augmente de plus en plus, la membrane amniotique est étirée, finalement au-delà de la force élastique de la membrane amniotique et éclate.

　　4、pression anormale dans l'utérus, y compris la pression inégale dans l'utérus et la pression anormalement élevée dans l'utérus.

　　1、nécrose placentaire-utérine

　　Formation d'hématome sous-placentaire, en particulier la décollement latéral, le sang n'a pas fui à l'extérieur de l'utérus, en raison de l'augmentation de la pression locale, le sang peut pénétrer dans la couche musculaire de l'utérus, entraînant la séparation et la rupture des fibres musculaires, le sang peut également pénétrer dans la muqueuse de l'utérus, rendant la surface de l'utérus bleutée et ecchymatique, le site d'implantation du placenta est encore plus visible, ce qui est appelé nécrose placentaire-utérine, ce phénomène dans2au début du 20ème siècle par Courelaire découvert, donc également appelé Courelaire uterus (Courelaireuterus), le sang peut encore pénétrer dans la muqueuse serreuse des trompes de Fallope ou dans le ligament large, même dans la substance ovarienne, parfois dans la paroi péritonéale il y a du sang libre, ce qui pourrait être dû au sang qui pénètre dans l'abdomen par les trompes de Fallope, l'incidence de la nécrose placentaire-utérine est difficile à calculer précisément, car cette manifestation n'est visible que lors de la césarienne, donc l'incidence réelle devrait être plus élevée que ce qui est signalé, la nécrose placentaire-utérine affecte rarement la contraction de l'utérus, donc il est rare que cela conduise à des hémorragies post-partum sévères, par conséquent, ce n'est pas une indication de hystérectomie.

　　2、hémorragie fœtale-maternelle

　　Dans les pré-éclampsies traumatiques, il peut y avoir des hémorragies du fœtus vers la mère, généralement dans les pré-éclampsies non traumatiques, les hémorragies du fœtus vers la mère ne sont que20%, et sa quantité est également inférieure à10ml; mais dans les cas de blessures graves,1992年Stettler曾报道8例胎儿母体出血达80～100ml。

　　3、弥散性血管内凝血(DIC)

　　与凝血功能障碍胎盘早期剥离是妊娠期发生凝血功能障碍的最常见原因，重型胎盘早期剥离，尤其是胎死宫内病例很有可能发生DIC和凝血功能障碍，胎盘和蜕膜含有丰富的组织凝血活酶，胎盘早期剥离时促凝物质通过受损的血管进入母体血液循环，激活凝血系统，导致DIC，肺，肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成，引起脏器损害，血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量消耗，因此，胎盘早期剥离的时间越长，促凝物质进入母血循环也越多，DIC继续发展，即激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解(fibrindegradationproduct，FDP)，由于凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，导致并加剧凝血功能障碍，临床表现为皮下，黏膜下或注射部位出血，子宫出血不凝或仅有软凝血块，甚至发生尿血，咯血或呕血，1987年首届中华血凝学会提出DIC(修正案)的实验室检查有下列3项或以上异常者可诊断为DIC；（1）血小板20mg/L；（3）凝血酶原时间(PT)缩短或延长3s以上，或动态变化，或激活的部分凝血活酶时间(PTT)缩短或延长10s以上；（4）优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶降低，对于重型胎盘早期剥离，常有血红蛋白和红细胞计数降低，PT，PTT延长，3P阳性，纤维蛋白原降低，FDP升高，提示DIC发生，在足以使胎儿死亡的30％的病例中发生DIC，没有胎儿窘迫的DIC是不常见的。

　　4、急性肾功能衰竭

　　重型胎盘早期剥离多由重度妊娠高血压综合征引起，重度妊娠高血压综合征时，全身小动脉痉挛，肾内小动脉也痉挛，从而引起组织缺氧，肾小球血管内皮细胞肿胀，体积增大，导致血流受阻；肾脏缺血；加之胎盘早期剥离时失血过多，休克时间较长及DIC等因素，导致肾血流量急剧减少，严重时可能导致双肾皮质或肾小管发生缺血性坏死，或由于大量纤维素沉积于入球小动脉内形成堵塞，导致肾脏急性缺血性坏死，出现急性肾功能衰竭，临床表现为：(1）尿量减少或无尿，尿量减少(7mmol/L)，高血钾是尿量减少期导致患者死亡的原因之一；（3）氮质血症，由于尿量减少，肾脏无法将尿素氮和肌酐排出，导致血液中尿素氮和肌酐等升高(4中毒性酸中毒，由于酸性代谢产物在体内积累并消耗碱储备，血液pH值下降，导致细胞内酶活性抑制和中间代谢产物增加，从而出现中毒性酸中毒。

　　5、栓塞羊水

　　Lorsque le placenta se décolle, les sinus utérins ouverts de la surface de décollement se remplissent de sang, si le saignement postérieur au placenta percute la membrane amniotique, le sang pénètre dans le liquide amniotique, le liquide amniotique peut également retourner dans les vaisseaux utérins ouverts et entrer dans la circulation maternelle, former des caillots dans les poumons, causant une hypertension artérielle pulmonaire, une insuffisance respiratoire et circulatoire, une DIC, des lésions multiples d'organes, une série de symptômes de thrombose amniotique, qui se produisent généralement avant l'accouchement, si le sauvetage n'est pas effectué à temps, il peut mettre en danger la vie du patient.}}

　　6、hémorragie post-partum

　　L'insuffisance de contraction de l'utérus post-partum et les troubles de la coagulation peuvent entraîner des hémorragies post-partum, se manifestant cliniquement par de grandes hémorragies vaginales après l'éviction du placenta, le sang est souvent non coagulé, lors de l'examen, on constate que le fond utérin est flou, les contours de l'utérus ne sont pas clairs, le patient a une teint pâle, un expression froide, des sueurs froides, une augmentation du rythme cardiaque, une diminution de la pression artérielle et d'autres symptômes de choc hémorragique.

　　7、mortalité fœtale intra-utérine

　　quand la surface de décollement du placenta atteint1/3à ce moment-là, le fœtus peut présenter une détresse intra-utérine ou mourir；quand la surface de décollement du placenta atteint1/2à ce moment-là, la plupart des fœtus meurent, même si les symptômes de décollement prématuré du placenta sont légers, ils représentent un grand danger pour les nouveau-nés, donc même si les symptômes cliniques ne sont pas graves, en cas de suspicion de décollement prématuré du placenta, il est nécessaire de surveiller strictement la situation intra-utérine du fœtus et de traiter activement.

　　1、symptômes

　　Il peut y avoir ou non des sécrétions vaginales soudaines pour diverses raisons, la quantité de sécrétions peut être variable, les sécrétions sont généralement persistantes, la durée est inégale, la quantité initiale est grande puis diminue progressivement, quelques-unes sont des sécrétions intermittentes, les sécrétions vaginales sont généralement liées aux changements de position de la femme enceinte, à son activité ou à son inactivité.

　　2、signes

　　La femme enceinte est en position ventrale, elle peut voir des liquides sortant du vagin, ou il peut y avoir aucune sécrétion visible; si il n'y a pas de liquide visible, lors de l'examen digital, on appuie sur le fond utérin et on pousse la tête fœtale, ou en changeant la position de la femme enceinte, du liquide peut sortir du vagin, il faut noter que ces opérations d'assistance peuvent ne pas entraîner de liquide visible, le liquide sortant est généralement dilué, peut contenir des selles fœtales ou des graisses fœtales, les patients hospitalisés d'urgence peuvent apporter des sous-vêtements, des tampons hygiéniques ou du papier hygiénique à l'hôpital, il faut inspecter soigneusement.

　　La rupture prématurée de la membrane amniotique est une complication fréquente en obstétrique, pouvant entraîner des infections prénatales et postnatales chez la mère et l'enfant, affecter la maturation du fœtus, augmenter l'incidence et le taux de mortalité néonatales. La prévention et le traitement actif de la rupture prématurée de la membrane amniotique peuvent améliorer l'évolution de la mère et de l'enfant. Selon les tests de pH du liquide vaginal, une valeur alcaline indique souvent une rupture prématurée de la membrane amniotique, et en cas de diagnostic incertain, il est possible de confirmer le diagnostic par des examens complémentaires tels que l'examen cytologique du liquide vaginal. En raison de la rupture prématurée de la membrane amniotique à différentes semaines de grossesse, les principes de traitement sont différents, généralement pendant la grossesse28～35semaines, si les conditions de conservation du fœtus le permettent, il est recommandé de préserver le fœtus activement et de promouvoir la maturation des poumons du fœtus, la grossesse35semaines, on peut permettre à la mère de donner naissance spontanément.

　　1、détecter l'acidité-basique du liquide vaginal

　　le pH du liquide amniotique >7.0, le pH des sécrétions vaginales4.5～5.5，et mesurent l'acidité-basique du liquide vaginal à l'aide de papier indicateur de pH, si la valeur du pH est >7.0 indique une rupture prématurée de la membrane amniotique，7.0 peut entraîner un résultat faussement positif, il est nécessaire de le distinguer du liquide amniotique；（2La plupart des médecins ou sages-femmes mesurent la valeur du pH du liquide vaginal, en particulier à la jonction postérieure, à l'aide de tests de pH ; si le liquide amniotique est peu ou pas visible lors de l'examen, cela peut entraîner un résultat faussement négatif；（3）按照上述阴道分泌物和羊水的酸碱度，将1）Selon l'acidité et l'alcalinité des sécrétions vaginales et de l'amnios mentionnées ci-dessus,10ml de sécrétions vaginales et

　　2ml d'amnios, théoriquement, la valeur du pH du mélange

　　、Préparation du frottis vaginal3La différence entre l'amnios et les sécrétions vaginales réside dans le fait que l'amnios est principalement composé de sels inorganiques, contient également une partie des composants fœtaux tels que les cellules déchues du fœtus, tandis que les sécrétions vaginales contiennent une grande quantité de protéines. Pour les liquides sortant du rétrécissement postérieur du vagin ou du col de l'utérus, la préparation d'un frottis après le frottis peut aider au diagnostic, comme la vue de cristaux en forme de fougère ou de cristaux en forme de lysimachie après le séchage lent du frottis, cela peut diagnostiquer une rupture prématurée du placenta; après que le frottis ait été chauffé sur une lampe à alcool

　　3s, s'il s'agit de cristaux inorganiques blancs ou grisâtres, il s'agit d'une rupture prématurée du placenta, les sécrétions vaginales sont généralement brunâtres ou noires carbonisées; après coloration au Sudan III, des cellules sébacées fœtales orange peuvent être vues dans l'amnios.

　　、Examen du speculum vaginal3Une désinfection conventionnelle avant l'examen, voir la présence du bassin amniotique postérieur et au-delà

　　4ml peut être diagnostiqué; si les contractions ou la pression sur le fond de l'utérus font fuir l'amnios par le col de l'utérus, un diagnostic peut être posé.

　　、Examen échographique1L'échographie diagnostique la rupture prématurée du placenta principalement par l'observation de la variation de la quantité d'amnios et de la distribution de l'amnios par l'échographie pour aider au diagnostic, comme une réduction significative de la quantité d'amnios par rapport à l'échographie récente ou aux jours précédents, cela peut aider au diagnostic de la rupture prématurée du placenta; la distribution de la quantité d'amnios est limitée, comme2La différence entre le grand bassin amniotique et

　　5、Vérification des autres composants de l'amnios

　　L'amnios contient une grande quantité de facteurs cellulaires sécrétés par le placenta ou le débris membraneux, la détection des facteurs cellulaires des sécrétions vaginales par diverses méthodes est très utile pour le diagnostic de la rupture prématurée du placenta, parmi lesquels les plus courants sont la protéine alpha-fétale, la protéine de fibronectine fœtale et la protéine de croissance facteur de l'insuline liée.-1Les tests de dosage de ces facteurs nécessitent généralement des tests d'immunoadhésion enzymatique, qui sont relativement complexes, et doivent être simplifiés pour faciliter leur diffusion.

　　Pour prévenir la rupture prématurée du placenta et la naissance prématurée, la femme enceinte devrait consommer plus de aliments riches en cuivre, tels que les noix, les produits de la mer, les organes internes des animaux, le blé, les légumineuses sèches, les légumes racines, les huîtres, etc.

　　Au troisième trimestre de la grossesse, le mari doit collaborer, l'activité sexuelle est interdite. Pendant la grossesse, il est nécessaire de prendre soin de l'équilibre alimentaire, de la nutrition complète, et de compléter des aliments riches en vitamine C et en micro-éléments tels que le cuivre et le zinc. Pour ceux qui ont une inégalité grave entre le bassin et le fœtus, une tête flottante et une malposition, il est approprié de s'hospitaliser à l'avance. Une fois que la rupture prématurée du placenta se produit, il faut s'allonger immédiatement pour éviter le déplacement du cordon ombilical, et il est nécessaire d'hospitaliser d'urgence.

　　1. Traitement

　　La rupture prématurée du placenta avant le terme peut être traitée par attente ou interruption de la grossesse selon les circonstances. Pour la rupture prématurée du placenta à terme, selon les circonstances, choisir la méthode d'interruption de la grossesse, l'accouchement par voie naturelle ou par césarienne. Dans tous les cas, une rupture prématurée du placenta supérieure à12Il est nécessaire d'appliquer des antibiotiques préventifs.

　　1Une fois la rupture prématurée du placenta diagnostiquée, il est nécessaire de définir un plan de traitement en fonction des caractéristiques du patient, les facteurs déterminants pour le plan de traitement sont nombreux, tels que le nombre de semaines de grossesse, l'infection concomitante, l'asphyxie fœtale, la quantité d'amnios et le niveau néonatal, parmi lesquels le plus important est le nombre de semaines de grossesse et l'infection amniotique concomitante.

　　(1)Problèmes importants du brèchage prématuré du membrane amniotique: prématurité et problèmes associés aux prématurés: le taux de survie des prématurés dépend principalement de la maturité des organes importants des prématurés, en particulier des poumons, qui augmente avec l'âge gestationnel. Les relations entre le niveau de maturation pulmonaire et l'âge gestationnel sont actuellement les principales bases pour élaborer des plans de traitement pour le brèchage prématuré du membrane amniotique: grossesse37Semaine après, le développement fonctionnel pulmonaire fœtal est mature; Grossesse atteint34～36Semaine, les fonctions pulmonaires fœtales sont généralement matures, à l'exclusion des diabètes gestationnels ou des diabétiques enceintes; Grossesse atteint29～33Semaine pour les femmes enceintes, prolonger l'âge gestationnel et utiliser des médicaments pour promouvoir la maturation des poumons fœtaux peut améliorer la maturation pulmonaire, réduire considérablement l'incidence de la maladie pulmonaire hyaline des nouveau-nés; Grossesse24～28Semaine pour les femmes enceintes, l'utilisation de médicaments pour promouvoir la maturation des poumons fœtaux peut prolonger l'âge gestationnel de manière appropriée et réduire le taux de mortalité des nouveau-nés, mais il n'est pas certain s'il peut réduire la maladie pulmonaire hyaline des nouveau-nés; Grossesse23Semaine avant, la recherche était rare, le taux de survie des nouveau-nés était pratiquement nul.

　　(2)Infection: il s'agit de l'infection amniotique, le brèchage prématuré du membrane amniotique accompagné d'une infection amniotique est une indication pour mettre fin à la grossesse. Selon la causalité ou l'ordre temporel de l'infection amniotique et du brèchage prématuré du membrane amniotique, l'infection peut être divisée en infection primaire et infection secondaire. L'infection amniotique primaire existe déjà avant le brèchage du membrane amniotique et est une des principales causes du brèchage prématuré du membrane amniotique. L'infection secondaire apparaît après un certain temps après le brèchage du membrane amniotique, peut être que l'infection existante n'a pas été diagnostiquée lors du brèchage du membrane amniotique et s'est aggravée pendant la période d'observation, ou peut être une infection ascendante des bactéries dans le col ou le vagin après le brèchage du membrane amniotique, où l'apparition ou non de l'infection secondaire est un indicateur important à observer pendant la thérapie d'attente chez les patients souffrant de brèchage prématuré du membrane amniotique. L'infection secondaire se produit généralement après12h, il peut apparaître, en augmentant avec le temps d'éclatement du membrane amniotique. L'infection amniotique est divisée en type sous-clinique et type clinique, la diagnostic spécifique voir la section sur le syndrome d'infection amniotique.

　　(3)Principes de traitement de base: ① Le brèchage prématuré du membrane amniotique accompagné d'une infection amniotique est une indication pour mettre fin à la grossesse, sans tenir compte de la taille de l'âge gestationnel;② Si l'âge gestationnel dépasse37Semaine ou36Semaine, observé12h, si la mise en travail n'a pas lieu, un antibiotique supplémentaire peut être administré24h après, si la mise en travail n'a pas lieu, une induction du travail peut être pratiquée;③ Si l'âge gestationnel dépasse34Semaine, le plan de traitement est le même36Semaine pour les femmes enceintes, sauf si le développement pulmonaire fœtal n'est pas mature;④ Grossesse29～33Semaine pour les femmes enceintes, en prolongeant au maximum la durée de la grossesse par l'inhibition des contractions utérines, la prévention des infections par les antibiotiques et l'administration de médicaments pour promouvoir la maturation des poumons fœtaux, afin que la durée de la grossesse atteigne34Semaine ou après l'administration de médicaments pour promouvoir la maturation des poumons fœtaux48h, ce qui est appelé thérapie d'attente;⑤ Grossesse28Semaine avant, en fonction du niveau de la médecine néonatale, il est possible de choisir de mettre fin à la grossesse, en particulier si la grossesse n'est pas complète24Semaine.

　　2. La thérapie d'attente est applicable aux femmes enceintes34Semaine avant, en particulier pendant la grossesse28～34Le traitement intégral adopté pour que le fœtus continue à se développer et à se développer in utero, dans le but d'augmenter le taux de survie du fœtus après l'accouchement. La thérapie d'attente comprend diverses mesures de traitement telles que le traitement général, l'inhibition des contractions utérines, la promotion de la maturation des poumons fœtaux et la prévention des infections, et est applicable aux cas de brèchage prématuré du membrane amniotique sans infection, sans détresse fœtale et sans oligohydramnios.

　　(1) Mesures de traitement générales : y compris le repos au lit absolu, position couchée ou latérale, élévation de la tête de lit, maintien de la propreté externe, évitement des examens vaginaux et anaux, etc.

　　(2) Surveillance fœtale : Surveillance régulière de l'état fœtal par électrocardiographie fœtale, évaluation biophysique si nécessaire pour évaluer l'état du fœtus dans l'utérus ; surveillance régulière de l'échographie, enregistrement de la quantité de liquide amniotique, développement du fœtus.

　　(3) Méthodes pour promouvoir la maturation pulmonaire fœtale : Les méthodes principales pour promouvoir la maturation pulmonaire fœtale incluent les corticostéroïdes, les hormones thyroïdiennes et les agonistes des récepteurs bêta, tels que la salbutamol et la ritodrine (hydroxybenzhydrazine). Le plus utilisé est2Les corticostéroïdes adrénergiques, comme la dexaméthasone et la prednisolone,2Les méthodes et doses des médicaments sont similaires. Le schéma principal d'utilisation de la dexaméthasone à l'étranger : ① Dexaméthasone6mg par injection intramusculaire ou intraveineuse,2次/jours, au total2jours ; ② Dexaméthasone 10mg par injection intramusculaire ou intraveineuse1fois, au total3jours ; ③ Dexaméthasone10mg d'injection intramembraneuse1fois.

　　Attention à l'induction de la maturation pulmonaire fœtale par les corticostéroïdes adrénergiques : ① Applicable aux semaines de grossesse

　　(4) Inhibition de la contraction de l'utérus : l'inhibition de la contraction de l'utérus est une mesure de traitement importante dans la thérapie attendue, et elle est divisée en traitement préventif et traitement thérapeutique. Le premier est une inhibition de la contraction de l'utérus régulière, que ce soit ou non une contraction, et le second n'est utilisé que lorsque la contraction apparaît. Il existe de nombreuses méthodes pour inhiber la contraction de l'utérus lors d'une rupture prématurée du membrane amniotique, principalement le sulfate de magnésium, les agonistes des récepteurs bêta, les donateurs d'oxyde nitrique (NO), les bloquants des canaux calciques et les analgésiques antipyrétiques non stéroïdiens, etc.

　　① Sulfate de magnésium : la concentration sanguine efficace de sulfate de magnésium nécessaire pour inhiber la contraction de l'utérus doit atteindre2～4mmol/L, les exigences en termes de dose et de vitesse d'administration sont élevées, la méthode courante étant : dose d'initiation en charge de choc4g, intraveineuse ; dose de maintenance1.5～2.0g/h intraveineuse. Le schéma ci-dessus est une méthode courante en Chine, les schémas rapportés dans les documents étrangers sont généralement un dosage d'initiation en charge de choc6g intraveineuse ; dose de maintenance2.0 à3.0g/h, intraveineuse. En raison de la proximité de la dose efficace, de la dose toxique et de la dose mortelle, une surveillance stricte est nécessaire lors de l'utilisation, et des préparatifs de détoxication doivent être faits. Dans la pratique clinique, il a été observé que les patients avec une insuffisance rénale sont sujets à une intoxication par sulfate de magnésium, même si la quantité d'urine du patient dépasse600ml/d. La cause pourrait être que le taux de filtration glomérulaire du patient est faible, et la capacité de concentration des tubules rénaux est médiocre, donc la quantité totale de sulfate de magnésium excrété est faible, ce qui conduit finalement à une accumulation de sulfate de magnésium dans le corps, même à une intoxication par magnésium. En revanche, pour les patients dont la fonction rénale est normale, tels que les patients après une appendicectomie aiguë, l'utilisation de sulfate de magnésium pour inhiber la contraction de l'utérus, la fonction rénale de ces patients est généralement normale, et la perfusion intraveineuse quotidienne3000ml environ, la quantité d'urine est d'environ2500ml, en raison de la forte capacité d'excrétion de magnésium des reins, il est difficile pour les patients de ce type d'atteindre la concentration idéale de magnésium dans le sang. Des recherches récentes à l'étranger ont montré que l'utilisation massive de sulfate de magnésium pour inhiber la contraction de l'utérus peut facilement entraîner une œdème pulmonaire péritonéal, qui est généralement un œdème pulmonaire bénin. Comme il est généralement recommandé de augmenter la pression osmotique colloïdale du patient et de prévenir les infections, généralement72h内即可消退。

　　②β受体激动剂：此类药物的作用机制是兴奋子宫平滑肌细胞的β受体特别是β2受体，抑制子宫平滑肌收缩。中国常用沙丁胺醇(sulbutamol)，国外常用沙丁胺醇(间羟舒喘灵)和利托君(羟苄羟麻黄碱)，而只有利托君(羟苄羟麻黄碱)得到美国食品药品监督管理局认证。沙丁胺醇的用法：第1种2.4mg每12小时1次可以用数月;第2种首剂4.8mg，15min宫缩缓解或消失，辅以4.8mg每6小时1次数天，然后逐渐减量至2.4mg每8小时1次，首剂无效可以加用2.4或4.8mg。利托君(羟苄羟麻黄碱)的用法：首先100mg加入5％葡萄糖溶液静脉点滴，初始速度5滴/min，每10分钟增加5滴，直至宫缩消失，极量35滴/min，孕妇心率应该

　　③非甾类解热镇痛药：该类药物的作用机制是通过作用于花生四烯酸系统，抑制前列腺素的生成，从而抑制子宫收缩。常用的有吲哚美辛、阿司匹林和舒林酸(苏灵大)，具体用法如下：吲哚美辛25mg，3次/d；阿司匹林O.5～1.0mg，3次/d；舒林酸(苏灵大)200mg，2次/d。

　　④一氧化氮(NO)供体药物——硝酸甘油：硝酸甘油用于抑制子宫收缩的研究仅有十几年的历史，可以满足产前、产时和产后各种需要的子宫收缩抑制的应用。产前应用主要用于早产和子宫颈功能不全的子宫收缩抑制，使用剂型为外用药——硝酸甘油贴，经皮肤给药，渗透剂量相当于0.4～0.8mg/h，通常24～48h见效，1片无效，1h可以加用1片。如果无硝酸甘油贴，可以按0.4～0.8mg/h的速度静脉点滴。产时和产后主要用于子宫收缩过强导致的胎儿窘迫和以下情况下的手术操作，如子宫内翻、胎盘滞留、内或外倒转、不协调子宫收缩等。用法：50～200μg硝酸甘油，静脉推注1min内见效，3～5min后可以重复，应用时应注意孕妇的头痛症状和低血压反应。上述剂量的硝酸甘油滴于舌下可以达到相同的效果。

　　⑤钙通道阻断剂：常用硝苯地平，每次10mg，1天可以用多次。

　　(5防治感染：对于感染应包括预防和治疗2种，预防感染指胎膜破裂伊始无感染，应用抗生素，目的在于预防羊膜腔感染的发生或延缓出现时间；治疗感染主要针对胎膜破裂前已经存在但未诊断的羊膜腔感染、胎盘炎和宫颈及阴道的感染。胎膜破裂后12Les femmes enceintes qui ne sont pas encore en travail ont besoin de l'ajout d'antibiotiques, et les antibiotiques à utiliser sont principalement les pénicillines, les céphalosporines et l'érythromycine, en premier lieu, en tenant compte de la largeur du spectre antibactérien; car selon la théorie moderne, l'infection est une cause importante de la rupture prématurée de la membrane amniotique, la plupart des patients atteints de rupture prématurée de la membrane amniotique peuvent avoir une infection sous-clinique, donc il est recommandé de commencer par l'application intraveineuse d'antibiotiques.2～3Jours, puis passez à l'antibiotique oral pour maintenir.

　　3、Termination de la grossesse: Le mode de termination de la grossesse dans le cas de la rupture prématurée de la membrane amniotique est principalement la délivrance vaginale, et la césarienne peut être pratiquée si il y a des indications obstétricales.

　　Deuxième: Pronostic

　　Impact sur la mère et l'enfant :

　　1、Infection: L'infection et la rupture prématurée de la membrane amniotique sont mutuellement causales. L'infection de la cavité amniotique, du col utérin et de la membrane placentaire peut entraîner une rupture prématurée de la membrane amniotique, et la rupture prématurée de la membrane amniotique peut également entraîner une infection. Les infections causées par la rupture prématurée de la membrane amniotique se réfèrent à l'infection bactérienne pathogène qui monte à travers le site de rupture de la membrane amniotique après la rupture de la membrane amniotique, entraînant une infection foetale, des tissus gestationnels (cordon ombilical, membrane amniotique et placenta), de l'utérus, de la pelve et du système pelvien et du corps entier. Les infections foetales sont courantes, telles que les infections pulmonaires, la sepsie et la colite intestinale, et les infections chez la mère principalement se réfèrent au syndrome d'infection amniotique prénatale et à l'infection post-partum. Les infections des mères et des fœtus causées par la rupture prématurée de la membrane amniotique augmentent avec l'allongement du délai latent. Les infections causées par la rupture prématurée de la membrane amniotique peuvent être des infections nouvelles, des infections existantes aggravées ou des infections nouvelles et existantes simultanées.

　　2、Anomalies du cordon ombilical: les anomalies du cordon ombilical causées par la rupture prématurée de la membrane amniotique principalement incluent le prolapsus du cordon ombilical et la compression du cordon ombilical. Le prolapsus du cordon ombilical est courant dans les cas de rupture prématurée de la membrane amniotique avec une malposition de la tête et du bassin, une malposition foetale, une quantité excessive de liquide amniotique, etc. La compression du cordon ombilical est principalement due à l'évacuation continue du liquide amniotique, qui entraîne une quantité insuffisante de liquide amniotique, et peut entraîner la compression du cordon ombilical sous diverses conditions telles que le repos foetal, les mouvements foetaux et les contractions utérines, et dans les cas graves, entraîner une détresse foetale.

　　3、Accouchement difficile: la rupture prématurée de la membrane amniotique peut entraîner un accouchement difficile, la disparition du sac amniotique antérieur, la perte de l'effet de l'expansion du col de l'utérus par le sac amniotique antérieur lors de l'accouchement, et entraîner un accouchement difficile. En même temps, la disparition du sac amniotique postérieur et les facteurs d'infection peuvent également entraîner un accouchement difficile.

　　4、Malformations fœtales: les malformations fœtales sont principalement observées lorsque l'âge gestationnel est faible lors de la rupture de la membrane amniotique, le traitement conservateur prend beaucoup de temps, et il y a peu de liquide amniotique, etc. Les malformations courantes incluent les malformations des membres, des organes faciaux et des systèmes respiratoires.

　　5、Prématurité et prééclampsie: les prééclampsies prématurées représentent une proportion importante de toutes les prématurités40 %. Le taux de mortalité des prématurés avec prééclampsie est deux fois plus élevé, et la principale cause de décès est la maladie pulmonaire hyaline néonatale.