태막 깨짐

　　1. 발병 원인

　　태막 깨짐의 원인은 명확하지 않으며, 원래는 전통적인 물리학적 관점에서 설명되었으며, 태막 자체의 구조 변화와 감염 요인이 태막 깨짐에 중요한 역할을 한다는 것이 발견되었고, 최근 몇 년간는 염소와 세포 인자가 태막 깨짐 과정에서의 역할을 더 깊이 탐구되고 있습니다.

　　1태막 발달不良의 원인은 많으며, 태막 자체의 요인 외에도 임신 초기에 여성의 비타민 C 결핍,銅 결핍 및 흡연 등이 태막 발달不良과 관련이 있습니다.

　　2감염된 태막이 일찍 깨지는 것은 전통적인 태막 깨짐과 감염의 인과 관계입니다. 최근 몇 년간 감염과 태막 깨짐이 상호 인과 관계가 있음을 널리 인정받고 있으며, 감염은 태막 깨짐의 가장 중요한 원인입니다.

　　3비임신 상태에서 자궁 경부 내경은 저항 없이 확장될 수 있습니다.8. 0 번은 자궁 경부 기능不全을 진단할 수 있습니다. 자궁 경부 기능不全은 내경 부리를 약화시키고, 부족한 부분이 있습니다.

　　4자궁 내압 이상은 자궁 내압 불균형이 일반적이며, 이는 골반 불균형과 태위 이상에서 일반적입니다. 자궁 내압이 너무 높은 경우는 다빈아, 양수가 많고, 강한 기침 및 배변 어려움 등에서 일반적입니다.

　　5부상과 기계적 자극은 의료적이고 비의료적이게 나뉩니다.2의료적이지 않은 일반적인 원인은 임신 후기의 성교 활동입니다. 의료적 원인은 여러 번의 양수囊 경막穿刺, 여러 번의 자궁 경부 검사 및 표면 수축 인공 분만 등을 포함합니다.

　　二、механизм развития

　　1Недоразвитие амниотической оболочки нормальная амниотическая оболочка имеет эпителий-fibrosis зрелость или дифференцировка, в конечном итоге становятся амниотической оболочкой и хорионической оболочкой с определенной эластичностью и tensile strength. Недоразвитие амниотической оболочки refers mainly to аномальное развитие амниотического и хорионического слоев амниотической оболочки, а уменьшение типа III геля имеет важное значение для преждевременного разрыва амниотической оболочки.

　　2Функциональная недостаточность шейки матки в настоящее время исследования о преждевременном разрыве амниотической оболочки, вызванном инфекцией, много, механизмы сложны, кратко говоря, есть такие2точка：（1）бактерии и бактериальное воспаление разрушают структуру амниотической оболочки: бактерии и воспалительный процесс, вызываемый бактериями, могут производить большое количество ферментов, особенно гиалуронидаза и металлопротеиназы, которые могут разрушать гиалуроновую кислоту амниотической оболочки, в конечном итоге приводя к снижению tensile strength и эластичности амниотической оболочки；（2）вызывает сокращение матки, увеличение давления в амниотической полости: основные механизмы сокращения матки делятся на продукты бактерий и воспалительный процесс, вызываемый бактериями. Продукты бактерий в основном refer to фосфолипаза, производимая раздробленными или разрушенными клеточными стенками;2Эти вещества могут вызывать сокращение матки. Механизм сокращения матки в процессе воспалительной реакции матери относительно сложен,主要包括: иммунные клетки, участвующие в иммунном ответе во время воспалительного процесса, продуцируют interleukin类的细胞因子, interleukin может вызывать сокращение матки; медиаторы воспаления, участвующие в воспалительном процессе, такие как арахидоновая кислота, производят проstanoids, такие как PGE2и PGF2Эти вещества могут вызывать сильные сокращения матки.

　　3С развитием беременности амниотическая оболочка растягивается, матка увеличивается, давление в полости матки увеличивается, шейка матки не может выдерживать постепенно увеличивающееся нормальное давление и расширяться, амниотическая оболочка также растягивается наружу до внешнего отверстия шейки матки и в сторону влагалища, образуя передний амниотический мешок, диаметр переднего амниотического мешка постепенно увеличивается, тяга амниотической оболочки увеличивается, амниотическая оболочка растягивается, в конечном итоге exceeds прочностную эластичность амниотической оболочки и рвется.

　　4、анормальность давления в полости матки, включая несправедливое давление в полости матки и чрезмерное давление в полости матки.

　　1、маточно-плацентарное кровоизлияние

　　Формирование гематомы позади плаценты, особенно при скрытом отделении, кровь не выходит за пределы матки, из-за увеличения локального давления кровь может проникать в мышечный слой матки, вызывая разрыв и разрыв мышечных волокон, кровь также может проникать в серозную оболочку матки, вызывая紫色 гематомы на поверхности матки, особенно выраженные в месте имплантации плаценты, это явление называется маточно-плацентарным кровоизлиянием, это явление в20 века был открыт Courelaire, поэтому его также называют Courelaire uterus (Courelaireuterus), кровь может проникать в серозную оболочку маточных труб или широкой связки, даже в паренхиму яичников, иногда в брюшной полости также может быть свободная кровь, возможно, кровь попала в брюшную полость через маточные трубы, точная частота возникновения маточно-плацентарного кровоизлияния сложно определить, так как это проявление видимо только при кесаревом сечении, поэтому его фактическая частота должна быть выше, чем сообщается, маточно-плацентарное кровоизлияние редко влияет на сокращение матки, поэтому редко вызывает серьезное кровотечение после родов, поэтому это не является показанием для гистерэктомии.

　　2、кровотечение плода и матери

　　Во время преждевременного отделения плаценты травматического характера может произойти кровотечение из плода в матку, в случае не травматического отделения плаценты кровотечение из плода в матку составляет только20％, и их количество также меньше10ml；но у пациентов с серьезными травмами,1992년Stettler가 보고했습니다8예胎儿와 모체 출혈이80～100ml。

　　3、확산성 혈관 내 혈전(DIC)

　　혈소판 기능 장애와 태반 일찍 벗어남은 임신 기간 중 혈소판 기능 장애가 발생하는 가장 일반적인 원인입니다. 중증 태반 일찍 벗어남은 특히 태아가 골동체 내에 존재하는 경우 DIC와 혈소판 기능 장애가 발생할 가능성이 매우 높습니다. 태반과 조직膜에는 풍부한 조직 혈소판 활성화 인자가 있으며, 태반 일찍 벗어나면서 혈소판 활성화 물질이 손상된 혈관을 통해 모체 혈류로 진입하여 혈소판 시스템을 활성화시키고 DIC를 유발합니다. 폐, 신장 등의 장기의 혈관 내에 미세혈전이 형성되어 장기 손상을 유발하며, 혈소판 및 피브리노겐 등 혈소판 인자가 대량으로 소모되며, 피브리노겐 또한 항혈소판 작용을 하여 혈소판 기능 장애를 더욱 심화시킵니다. 임상적으로 피하, 점막하 또는 주사 부위 출혈, 자궁 출혈이 고체 혈구로 변하지 않거나 부드러운 혈구가 형성되거나, 심지어는 출혈, 기침혈 또는 구역혈이 발생할 수 있습니다1987년首届 중화혈학회에서 DIC(정정안)의 실験 검사는 다음과 같습니다3항목이나 이상이면 DIC로 진단될 수 있습니다；（1）혈소판20mg/L；（3）혈소판 활성화 시간(PT)이 단축되거나 연장됩니다3s 이상 또는 동적 변화, 또는 활성화된 일부 혈소판 활성화 시간(PTT)이 단축되거나 연장됩니다10s 이상；（4）우로빈 단백질 해리 시간이 단축되거나, 플라스민이 감소하여 중증 태반 일찍 벗어남에서는 흑혈구와 혈구 수가 감소하고 PT, PTT가 연장됩니다,3P阳性, 피브리노겐이 감소하고 FDP가 증가하여 DIC가 발생하다는 것을 시사합니다, 태아가 죽을 정도로 충분합니다30％의 사례에서 DIC가 발생하며, 태아가 고통받지 않는 DIC는 드문 것입니다.

　　4、급성 신장 기능 장애

　　중형 태반 일찍 벗어남은 대부분 중증 임신고혈압증候군에 의해 유발됩니다. 중증 임신고혈압증候군 시, 전신 소동맥이 수축되고 신장 내 소동맥도 수축되어组织 저氧血症를 유발하며,小球 혈관内皮 세포가 부풀어 오르고 크기가 커지어 혈류 차단을 일으킵니다; 신장 부족; 더욱이 태반 일찍 벗어나면서 출혈이 많아서 실신 시간이 길고 DIC 등의 요인으로 인해 신장 혈류량이 급격히 감소되어 중증 때는 양肾 피부질 또는 신장 턱니가 부족하거나 괴사되거나, 또는 대량의 섬유질이 입구 동맥 내에 쌓여 막을 만들어 신장 급성 부족하거나 괴사되어 급성 신장 기능 장애가 발생합니다, 임상적 表现은:(1）소변량이 적거나 무변으로, 소변량이 적습니다;7mmol/L), 고혈칼륨은 소변량이 적은 기간 중 환자가 사망하는 원인 중 하나입니다；（3）액질혈증은, 소변량이 적아서 신장이尿素농도와 크레아티닌을 배출하지 못하여 혈중尿素농도와 크레아티닌 등이 증가합니다(4대사성 산中毒은, 산성 대사 제품이 몸 안에 쌓이고 약성 저储备을 소모하여 혈중 pH 값이 하락하여 세포 내 엔ZYME 활성이 억제되고 중간 대사 제품이 증가하여 대사성 산中毒이 발생합니다.

　　5양수栓塞

　　태장막이 벗어나면, 벗어난 부분의 자궁 혈관이 열리며, 태장막 뒤의 출혈이 젖막을 뚫고 출혈이 젖막에 들어가면, 젖막도 열린 자궁 혈관에 반입될 수 있으며, 이는 엄마의 혈액순환에 들어가서 혈전이 형성되어 폐에 혈전이 형성되어 폐动脉 고혈압, compression, DIC, 다양한 장기 손상 등의 젖막 혈전 증상을 유발할 수 있습니다. 대부분 태아가 나오기 전에 발생하며, 구조가 늦지 않으면 환자의 생명에 위협이 될 수 있습니다.

　　6출혈

　　출산 후 자궁 수축 부족 및 혈소판 기능 장애는 출산 후 출혈을 유발할 수 있으며, 임상적으로는 태장막이 나오고 나서 대량의 자궁 입구에서 출혈이 발생하며, 출혈은 일반적으로 응고하지 않으며, 검사 중에 자궁 바닥이 불명확하고 자궁 틀이 명확하지 않으며, 환자의 얼굴은 흰색이고, 표정은 무표정이며, 냉한 땀을 흘리고, 심장 박동이 증가하고, 혈압이 하락하는 출혈성 쇼크 증상이 나타날 수 있습니다.

　　7자궁 내 태아 사망

　　시 태아는 자궁 내 고립 상태나 사망이 발생할 수 있습니다；당신이 벗어나면1/3시 태아는 자궁 내 고립 상태나 사망이 발생할 수 있습니다；당신이 벗어나면1/2시 태아의 대부분이 사망할 수 있으며, 비전형적인 태장막 일찍 터진 증상이 가볍더라도, 유아에 대한 위험은 매우 큽니다. 따라서临床症状이 심각하지 않더라도 태장막 일찍 터진 가능성이 있을 때에는 태아의 자궁 내 상태를 철저히 모니터링하고 적극적으로 처치해야 합니다.

　　1상징

　　여러 가지 이유로 갑자기 자궁 입구에서 분비물이 나타날 수 있으며, 분비물의 양은 많을 수도 적을 수 있으며, 분비물은 일반적으로 지속적으로 나타나며, 지속 시간은 다릅니다. 시작 시 많고 점점 적어지는 경우가 많으며, 일부는 간헐적으로 분비물이 나타날 수 있습니다. 자궁 입구에서 분비물은 일반적으로 임신妇의 자세 변화와 활동 여부와 관련이 있습니다.

　　2체징

　　임신妇가 누워 있을 때, 자궁 입구에서 액체가 흘러나갈 수 있으며, 어떤 액체도 흘러나가지 않을 수도 있습니다. 액체가 흘러나가지 않을 경우, 직장 검사를 할 때 자궁 후穹의 상부를 지지하고, 태아 머리를 상부로推移하고, 자궁 바닥을 누르거나 임신妇의 자세를 바꾸면 자궁 입구에서 액체가 흘러나갈 수 있습니다. 이러한 보조 작업 후에도 액체가 흘러나가지 않을 수 있으며, 흘러나가는 액체는 일반적으로 물이 많고, 태자귀나 태지방이 섞일 수 있습니다. 긴급 입원 환자는 내내일, 생리용巾이나 생리용지를 가져오기도 합니다. 이를 잘 검사해야 합니다.

　　태장막이 일찍 터진 것은 산과에서 흔한 합병증으로, 출산 전 후의 엄마와 아기의 감염을 유발할 수 있으며, 태아의 성숙을 영향을 미치고, 유아의 발병률과 사망률을 증가시킬 수 있습니다. 태장막이 일찍 터진 것을 예방하고 적극적으로 치료하면 엄마와 아기의 예후를 개선할 수 있습니다. 자궁 내 분비물의 pH 시험 결과를 기반으로 알칼성으로 나타나면 태장막이 일찍 터진 것을 진단할 수 있으며, 진단이 불명확할 때는 자궁 내 분비물의 스크래치 검사와 같은 보조 검사를 통해 진단할 수 있습니다. 다른 임신 주에 태장막이 일찍 터진 경우, 처리 원칙은 다릅니다. 일반적으로 임신28～35주로, 임신 상태가 허용되면 적극적으로 임신을 유지하고, 태아의 폐가 성숙하도록 유도하겠습니다.35주 이상이 되면 자연스럽게 출산할 수 있도록 하겠습니다.

　　1阴道分泌物의酸빛도 검사

　　의 pH7.0으로 나타나면 자궁 내분비물의 pH4.5～5.5를 사용하여 자궁 내 액체의酸빛도를 측정하면, pH 값이7.0이면 태장막이 일찍 터진 것입니다，7.0로 나타나면 가짜 양성 결과가 발생할 수 있습니다. 젖막과 구분해야 합니다；（2의사나助산사는 대부분 젖막의 pH 값을 검사하기 위해 양도문의 특히 뒤쪽 연합부의 액체의 pH 값을 측정합니다. 젖막이 적거나 젖막이 풍선하지 않을 때 검사를 할 경우, 가짜 음성 결과가 발생할 수 있습니다；（3）陰道分泌物と羊水の酸碱度に従って、1mlの陰道分泌物と10mlの羊水と混合すると、理論的には混合液のpH値

　　2、陰道液体スライド

　　羊水と陰道分泌物の違いは、羊水には無機物が主であり、また羊水中には一部の胎児成分、例えば胎児が脱落した細胞が含まれています。陰道分泌物には大量のタンパク質が含まれています。陰道の後穹窿や子宮頸口から流れ出た液体をスライドに塗り、乾燥させた後、羊膜状結晶や金魚草状結晶が見られると胎膜早破と診断できます。スライドをエタノール灯上で加熱すると、3秒以内で、白色または灰白色の無機物結晶が見られる場合、胎膜早破とされます。陰道分泌物は通常茶色または黒色の炭化タンパク質です。スライドにサウンドンⅢ染色を行い、羊水中にオレンジ色の胎児皮脂腺細胞が見られます。

　　3、陰道鏡検査

　　検査前に通常消毒を行い、後穹窿の羊水袋が存在し、それが3ml未満で診断できます。子宮収縮や子宮底の圧迫により、羊水が子宮頸口から流出することがあります。これにより診断ができます。

　　4、超音波検査

　　B超診断胎膜早破は、B超で羊水量の変化や羊水の分布状況を観察し、診断を補助します。最近のB超で羊水量が明らかに減少している場合や、数日前のB超と比較して明らかに減少している場合、胎膜早破の診断ができます。羊水量の分布が限られている場合、第1大きな羊水袋と第2大きな羊水袋の径線の差が大きい場合、胎膜早破の診断を補助することができます。

　　5、羊水の他の成分の検査

　　羊水中には大量の胎児、胎膜や蜕膜が分泌する細胞因子が含まれており、阴道分泌物の細胞因子を様々な方法で検出することで胎膜早破の診断に役立ちます。一般的には、甲胎蛋白、胎児型のフィブリノーゲン、インスリン様成長因子結合タンパク質などがあります。-1これらの因子の測定は通常エンシム連接免疫吸着試験が必要であり、操作が複雑であり、さらに簡略化する必要があります。これにより普及が可能になります。

　　胎膜早破と早産の予防のために、母親は銅が豊富に含まれる食品を多く摂取する必要があります。これには、ナッツ、海産物、動物の臓器、小麦、乾豆、根菜類、牡蠣などがあります。

　　妊娠の後半では夫の協力が必要であり、性生活を禁止します。妊娠中は食事のバランスと栄養の全面性に注意し、ビタミンCや銅、錫などの微量元素を豊富に含む食事を適切に摂取します。頭盆不称が重い、胎頭が浮いている、胎位が異常な場合には適切に入院を早めることができます。胎膜早破が発生した場合には、すぐに横になるときり、胎児の尿管が外に出ないようにし、緊急入院することができます。

　　一、治療

　　妊娠週数が足りていない胎膜早破は状況に応じて期待治療または妊娠の終了を選択することができます。妊娠週数が足っている胎膜早破は状況に応じて妊娠の終了方法を選択します。分娩または剖宮産です。どんな状況でも、膜が破れた後は24時間以上経過すると、羊水が流れ出るリスクが高まります。12予防的に抗生物質の適用が必要です。

　　1胎膜早破治療原則の確定胎膜早破が一旦診断されると、患者の特徴に基づいて治療計画を立て、治療計画を決定する要素は多く、妊娠週数、感染の合併、胎児の緊迫、羊水不足、新生児学レベルなどがあります。その中で最も重要なのは妊娠週数、羊膜腔感染の合併です。

　　(1) 태반이 일찍 뚫리는 중요한 문제는 일찍 출산과 일찍 출산아와 관련된 문제입니다: 일찍 출산아의 생존율은 특히 폐의 성숙도에 따라 결정되며, 폐의 성숙도는 임신 주수의 증가에 따라 증가합니다. 다음은 폐의 성숙도와 임신 연령의 관계에 대해 설명하며, 이는 임신 연령에 따라 태반이 일찍 뚫리는 치료 계획을 수립하는 주요 기준입니다: 임신37주 후 태아 폐 기능이 성숙되었습니다; 임신이34～36주에서 태아 폐 기능이 기본적으로 성숙되었으며, 임신 기간 동안 당뇨병이나 임신 당뇨병 환자를 제외하고;29～33주의 사람들에게 임신 연령을 연장하고 태아 폐 성숙 촉진 약물을 사용하면 폐의 성숙도를 높이고 신생아의 폐 투명膜병 발생률을 显著히 낮추를 수 있습니다; 임신24～28주의 사람들에게 태아 폐 성숙 촉진 약물을 사용하면 임신 연령을 적절히 연장하여 신생아의 사망률을 낮추는 데 도움이 될 수 있지만, 신생아의 폐 투명膜병을 낮추는 데는 확실하지 않습니다; 임신23주 전에 연구가 거의 없었으며, 신생아 생존율은 거의 0이었습니다.

　　(2) 감염: 약물로 인한 감염을 의미하며, 태반이 일찍 뚫리고 약물로 인한 감염이 발생하면 임신을 중지하는 징후입니다. 약물로 인한 감염과 태반이 일찍 뚫리는 사이의 인과 관계나 시간 순서에 따라 감염을 원발 감염과 상대 감염으로 나눌 수 있습니다. 원발 감염은 태반이 뚫리기 전에 이미 존재하며, 태반이 일찍 뚫리는 주요 원인입니다. 상대 감염은 태반이 뚫리기 후 일정 시간이 지나서 발생하며, 원래 감염이 태반이 뚫리는 시간에 진단되지 않고 관찰 기간 동안 악화된 감염이 될 수 있으며, 또한 태반이 뚫리면 자궁이나 자궁 경부 내 세균이 상승 감염된 감염이 될 수 있습니다. 상대 감염이 발생하는지 여부는 태반이 일찍 뚫린 환자가 기대 치료 기간 동안 관찰해야 할 중요한 지표입니다. 상대 감염은 일반적으로 태반이 뚫린 후12주 이상이면 발생할 수 있으며, 태반이 뚫리는 시간의 연장에 따라 증가합니다. 약물로 인한 감염은 임신 약물 감염 증후군 섹션에서 설명된 대로 임상型和 비임상형으로 나눌 수 있습니다.

　　(3) 기본적인 처리 원칙: ① 태반이 일찍 뚫리고 약물로 인한 약물 감염이 발생하면 임신을 중지하는 징후입니다. 임신 연령의 크기에 관계없이 고려할 필요가 없습니다;② 임신 연령이37주 또는36주를 관찰12주 이상이 되면, 출산이 아니면 항생제를 추가로 사용합니다;24주 후 출산이 아니면 출산을 유도할 수 있습니다;③ 임신 연령이34주에서, 처리 계획은 동일합니다.36주의 사람들에게는 태아 폐 발달이 불숙성이 명확하지 않을 경우를 제외하고, 임신29～33주의 사람들에게는 경련을 억제하고 감염을 예방하기 위한 항생제를 사용하고 태아 폐 성숙 촉진 약물을 제공하여 임신 주수를 최대한 연장하고, 임신 주수를34주 또는 태아 폐 성숙 촉진 약물을 사용한 후48주의 경우 기대 치료;⑤ 임신28주 전에 신생아 의학 수준을 기준으로 결정할 수 있으며, 임신이 미만24주의 사람들에게 적용됩니다.

　　2주에 대한 기대 치료는34주 전, 특히 임신28～34주의 환자는 태아가 임신 중에 계속 성장하고 발달하기 위해 태아가 출생한 후 생존율을 높이기 위해 취한 종합적인 치료 방법의 총칭입니다. 기대 치료는 일반적인 치료, 경련을 억제하기 위한 치료, 태아 폐의 성숙을 촉진하고 감염을 예방하는 등 여러 가지 치료 조치를 포함하고 있으며, 태반이 일찍 뚫리지 않고 감염이 없고 태아 구조가 없고 양수가 적지 않은 사람들에게 적용됩니다.

　　(1) 일반적인 치료 조치: 절대적으로 누워서 휴식하고, 평평한 자세 또는 쪽자세를 유지하고, 침대 끝을 높이고, 외阴을 깨끗하게 유지하고, 자궁 검사와 직장 검사를 피합니다.

　　(2) 태아 모니터링: 定期的に 태아 전자 모니터링을 실시하고, 필요할 때 생물물리 평가를 실시하여 태아 내적 상태를 판단하고, 정기적으로 B超 검사를 실시하여 양수량과 태아 성장 상태를 기록합니다.

　　(3) 태아 폐 성숙 촉진: 태아 폐 성숙을 촉진하는 방법으로는 알드스테론 코르티코이드, 테라이오드 스타그론 및 베타 수용체 자극제와 같은 베타2 자극제 등이 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 것은2종류의 알드스테론 코르티코이드 약물 디세미손과 베타미손2종류의 약물의 사용법과 용량은 기본적으로 동일합니다. 디세미손의 중국 외 주요 사용 계획: ① 디세미손6mg 근육 내 주사 또는 정맥 주사2회/일, 총2일; ② 디세미손 10mg 근육 내 주사 또는 정맥 주사1회, 총3일; ③ 디세미손10mg 약囊腔 주사1회.

　　알드스테론 코르티코이드 태아 폐 성숙을 촉진하는 주의 사항: ① 임신 주수가

　　(4) 자궁 수축 억제: 자궁 수축을 억제하는 것은 기대 치료의 중요한 치료 조치로, 예방적 및 치료적 자궁 수축 억제 치료로 나뉘며, 전자는 자궁 수축이 있을 때도 없을 때도 일반적으로 자궁 수축 억제 치료를 시행합니다. 태아 태囊이 일찍 뚫리면 자궁 수축을 억제하는 방법이 많으며, 주로 마그네슘 소다, β 수용체 자극제, 일산화질소(NO) 공급제, 칼슘 통로 차단제 및 비 스테로이드성 해열 진통제 등이 있습니다.

　　① 마그네슘 소다：마그네슘 소다가 자궁 수축을 억제하는 데 필요한 혈중 약물 농도는2～4mmol/L，용량과 약물 투여 속도에 대한 요구가 높습니다. 일반적인 방법은 첫 번째 용량이 충격 용량이 되는 것입니다4g，静脈； 유지 용량1.5～2.0g/h静脈. 위의 계획은 중국에서 일반적인 계획으로, 해외 문헌에서 보고된 계획은 일반적으로 첫 번째 용량이 충격 용량이 되는 것입니다6g静脈； 유지 용량2.0～3.0g/h,静脈. 효과적인 용량과 중독 및 사망 용량이 가까워 사용 시 주의 깊게 모니터링하고, 해독 준비를 잘 해야 합니다. 임상 연구에서 기능不全 환자에서 마그네슘 소다 중독이 쉽게 발생한다는 것이 발견되었으며, 이 환자의 소변량이 넘어도600ml/d. 이유는 이 환자의 근球체 필터링율이 낮고, 근피관의 축소 능력이 약하기 때문에 실제 배출된 소변 중 마그네슘 소다의 총량이 낮아 마그네슘 소다가 몸 안에 쌓이고 마그네슘 중독이 발생하는 원인이 됩니다. 반면에 기능이 정상인 환자, 예를 들어 급성 췌장염 수술 후 환자에서 마그네슘 소다를 사용하여 자궁 수축을 억제하는 경우, 이러한 환자의 기능은 일반적으로 정상적이며, 매일 액체 보충을3000ml 정도, 소변량은2500ml，肾脏의 마그네슘 배출 능력이 강하여 이러한 환자의 혈중 마그네슘 농도는 이상적인 농도에 도달하기 어려우며，최근 해외 연구에서 대량으로 마그네슘 소다를 사용하여 자궁 수축을 억제할 경우 주변 생후 폐수종이 발생할 가능성이 높다는 것이 발견되었습니다. 이러한 폐수종은 일반적으로 양성 폐수종으로, 환자의 colloidal osmotic pressure를 높이고 감염을 예방하면 일반적으로72시간 내에 사라질 수 있습니다.

　　② 베타 수용체 자극제: 이类药物의 작용 기계는 자궁 평滑肌 세포의 베타 수용체를 자극하는 것으로 특히 베타2수용체, 자궁 평滑肌 수축을 억제합니다. 중국에서는 샌딘아미올(sulbutamol)이 일반적으로 사용되며, 해외에서는 샌딘아미올(간羟舒喘灵)과 리토킨(羟苄羟麻黄碱)이 일반적으로 사용되며, 그 중에서만 리토킨(羟苄羟麻黄碱)이 미국 식품의약국(FDA) 인증을 받았습니다. 샌딘아미올의 사용법: 제1종류2.4mg 매12시간1회는 몇 개월 동안 사용할 수 있습니다; 제2종류의 첫 번째 용량4.8mg,15분 자궁 수축이 완화되거나 사라지면, 그리고4.8mg 매6시간1회 일에, 그런 다음 점진적으로 감소하여2.4mg 매8시간1회, 첫 번째 용량이 효과가 없다면 추가로 사용할 수 있습니다2.4또는4.8mg. 리토킨(羟苄羟麻黄碱)의 사용법: 먼저100mg을 추가5％葡萄糖 용액 정맥点滴, 초기 속도5drop/분, 매10분에 점진적으로 증가5drop, 자궁 수축이 사라지면 최대량35drop/분, 임신부의 심장 박동은

　　③ 비스테로이드성 해열 진통제: 이类药物의 작용 기계는 페닐라린산 시스템에 작용하여前列腺진 생성을 억제하여 자궁 수축을 억제합니다. 일반적으로 인도메타신, 아스피린, 셀린(수린대)이 사용되며, 구체적인 사용법은 다음과 같습니다: 인도메타신25mg,3회/d；아스피린O.5～1.0mg,3회/d；셀린(수린대)200mg,2회/d.

　　④ 일산화질(NO) 공급제약 - 니트로글리세린: 니트로글리세린이 자궁 수축을 억제하는 연구는 불과 몇 십 년의 역사만 있으며, 출산 전, 출산 중, 출산 후에 필요한 모든 자궁 수축 억제에 적용될 수 있습니다. 출산 전에는 일반적으로 조기 출산과 자궁 경부 기능不全의 자궁 수축 억제에 사용되며, 사용 형태는 외용제 - 니트로글리세린 팁으로, 피부를 통해 투여되며, 渗透량은 0.4～0.8mg/시간, 일반적으로24～48시간에 효과가 나타납니다1팩이 효과가 없다면1시간에 추가할 수 있습니다1팩. 니트로글리세린 팁이 없다면 0.4～0.8mg/시간의 속도로 정맥点滴. 출산 중과 출산 후에는 자궁 수축이 강한 경우로 인한 자궁 내전, 태반 잔류, 내부나 외부 역전, 불조화된 자궁 수축 등의 상황에서의 수술 작업에 주로 사용됩니다. 사용법:50～200μg 니트로글리세린, 정맥 투여1분 내에 효과가 나타납니다,3～5분 후에 다시 사용할 수 있으며, 사용할 때는 임신부의 두통 증상과 저혈압 반응에 주의해야 합니다. 이 약량의 니트로글리세린을 혀 아래에 떨어뜨릴 수 있어 같은 효과를 얻을 수 있습니다.

　　⑤ 칼슘 통로 차단제: 일반적으로 나트로필로 디폴, 매번10mg,1일에 여러 번 사용할 수 있습니다.

　　(5감염 예방 및 치료: 감염에는 예방과 치료가 포함되어야 합니다2종류, 감염 예방은 태막이 파열된 초기 감염이 없도록 항생제를 사용하여 태액골반 감염이 발생하거나 발생 시간을 지연시키는 목적입니다; 감염 치료는 태막이 파열되기 전에 이미 존재하지만 진단되지 않은 태액골반 감염, 태반염, 그리고 자궁과 익기의 감염에 주로 집중합니다. 태막이 파열된 후12출산 직전에 항생제를 추가로 사용해야 하는 경우, 주로 펜실린 계열, 세포포스 계열, 에리스로마이신을 사용하며, 항생제谱이 넓은 것을 주의하세요. 현대 이론에 따르면 감염은 조산 조산의 주요 원인 중 하나로, 대부분의 조산 조산 환자는 잠재적인 감염이 있을 수 있으며, 따라서 항생제를 첫 번째로 투여하는 것을 권장합니다.2～3일 후, 그리고 항생제를 구강으로 복용하여 유지합니다.

　　3분만을 종료하는 방법은 자연분만이 주요 방법이며, 필요한 경우 자궁절개술을 시행할 수 있습니다.

　　2. 예후

　　모자에게 미치는 영향:

　　1감염 감염과 조산 조산은 상호因果 관계를 가지고 있으며, 양수囊, 경계막, 태장과 태장의 감염은 조산 조산을 유발할 수 있으며, 조산 조산은 또한 감염을 유발할 수 있습니다. 조산 조산으로 인한 감염은 태장이 깨지고 나서 자궁 경부 관과 자궁의 병원성 박테리아가 상승하여 태장, 임신 조직(脐带, 태장, 태장), 자궁, 그리고 골반과 전신 감염을 유발할 수 있습니다. 태아 감염은 일반적으로 폐 감염,败血症 및 소장 대장염이 있으며, 임신 여성 감염은 임신 직전의 양수囊 감염 복합체와 분만 후의 분만 감염이 있습니다. 조산 조산으로 인한 임신 여성과 태아의 감염은潜伏기의 연장과 함께 증가합니다. 조산 조산으로 인한 감염은 신규 감염일 수 있으며, 기존 감염이 악화되거나 새로운 감염이 병합될 수 있습니다.

　　2脐带异常胎膜早破引起的脐带异常主要为脐带脱垂和脐带受压。脐带脱垂常见于胎膜早破合并头盆不称，胎位异常，羊水过多等。脐带受压主要是随着羊水不断流出，导致羊水过少，在胎儿静止、胎儿运动和子宫收缩等各种条件下均可以导致脐带受压，严重者造成胎儿窘迫。

　　3조산으로 인한 조산 조산이 조산 조산으로 인해 조산 조산이 사라지고, 출산 직전에 조산 조산이 경계막을 확장하여 경계막이 사라지게 되어 조산이 발생합니다. 동시에 후 양수가 사라지고 감염 요인이 복합적으로 조산을 유발할 수 있습니다.

　　4조산아의 태아 형성이 주로 태아가 태어나지 않은 시기에 발생하며, 보수적인 치료 기간이 길고, 양수가 적은 경우 등에서 자주 발생하며, 일반적인 형성은 근육, 얼굴 기관 및 호흡 시스템 형성입니다.

　　5조기 분만과 조산아의 조산 조산은 모든 조기 분만의40％. 조기 분만으로 인한 조산아의 사망률이 두 배로 증가하며, 사망의 주요 원인은 신생아의 폐 투명膜 병입니다.