La rotura prematura de la membrana amniótica

　　1. Causas de la enfermedad

　　La causa de la rotura prematura de la membrana amniótica no es muy clara, originalmente se explicaba desde la perspectiva tradicional de la mecánica, luego se descubrió que los cambios estructurales de la membrana amniótica y los factores infecciosos son muy importantes para la rotura prematura de la membrana amniótica, y en los últimos años se ha investigado más a fondo el papel de las enzimas y los factores citokínicos en el proceso de rotura prematura de la membrana amniótica.

　　1Las causas de la mala formación de la membrana amniótica son muchas, además de los factores de la propia membrana amniótica, la deficiencia de vitamina C y cobre en el embarazo temprano y el tabaquismo de las mujeres embarazadas están relacionados con la mala formación de la membrana amniótica.

　　2La rotura prematura de la membrana amniótica debido a la infección puede causar infección del útero, que es la causa tradicional de rotura prematura de membranas y infección, en los últimos años se ha reconocido ampliamente que la infección y la rotura prematura de membranas son mutuamente causales, y la infección es la causa más importante de la rotura prematura de membranas.

　　3La insuficiencia cervical uterina en el estado no gestacional, el orificio cervical interno puede expandirse sin resistencia8. El número cero puede diagnosticar la insuficiencia cervical uterina, la insuficiencia cervical uterina se manifiesta principalmente en la relajación del orificio cervical interno y la falta del istmo.

　　4La presión anormal en el útero, desigualdad en la presión del útero, es común en desproporción cefalopélvica y desviación fetal; la presión del útero es alta en el embarazo gemelar, exceso de líquido amniótico, tos fuerte y dificultad para defecar.

　　5Las lesiones y estímulos mecánicos se dividen principalmente en causas iatrogénicas y no iatrogénicas2Clasificación. Las causas no iatrogénicas comunes son las actividades sexuales durante el tercer trimestre de embarazo; las causas iatrogénicas incluyen múltiples punciones amnióticas, múltiples exámenes vaginales y la extracción de membranas para el parto.

　　Dos: mecanismo de desarrollo

　　1、desarrollo anormal de la membrana amniótica La membrana amniótica normal tiene epitelio-la maduración fibrosa o el fenómeno de metaplasia, finalmente se convierte en una membrana amniótica con cierta elasticidad y fuerza tensora. La malformación del desarrollo de la membrana amniótica se refiere principalmente a la estructura anormal del estrato amniótico y el estrato coriónico de la membrana amniótica, y la disminución de la glicosida del tipo III es de gran importancia para la ruptura prematura del membrana amniótica.

　　2、disfunción cervical uterina. En la actualidad, hay muchos estudios sobre la ruptura prematura del membrana amniótica causada por infección, el mecanismo es complejo, resumiendo, tiene los siguientes2Puntos：（1pueden destruir la estructura de la membrana amniótica: las bacterias propias y el proceso de respuesta inflamatoria inducida por las bacterias pueden producir una gran cantidad de enzimas, especialmente las enzimas glicosidas y las enzimas metalmatricas, que pueden destruir la glicosida de la membrana amniótica, finalmente, hacer que la tensión y la elasticidad de la membrana amniótica disminuyan；（2puede inducir la contracción uterina, el aumento de la presión en la cavidad amniótica: el mecanismo principal de la inducción de la contracción uterina se divide en los productos propios de las bacterias y el proceso de respuesta inflamatoria materna inducida por las bacterias. Los productos propios de las bacterias se refieren principalmente a la fosfolipasa A producida por la pared celular fragmentada o disuelta2puede inducir la contracción uterina. El mecanismo de la contracción uterina durante el proceso de respuesta inflamatoria materna es relativamente complejo, principalmente: las células inmunitarias que participan en la respuesta inmunitaria del proceso inflamatorio producen citocinas como interleucina, las interleucinas pueden inducir la contracción uterina; las sustancias inflamatorias que participan en el proceso de respuesta inflamatoria, como el sistema de ácido araquidónico que produce prostaglandinas como PGE2y PGF2，este tipo de sustancia puede inducir una contracción uterina fuerte.

　　3、la membrana amniótica se estira a medida que avanza el embarazo, el útero aumenta de tamaño, la presión en la cavidad uterina aumenta, la cuello uterino no puede soportar la presión normal que aumenta gradualmente y se expande, la membrana amniótica también se estira hacia la abertura cervical externa e incluso hacia la vagina, formando la bolsa de amnios anterior, el diámetro de la bolsa de amnios aumenta gradualmente, la fuerza de tracción de la membrana amniótica aumenta cada vez más, la membrana amniótica se estira, finalmente, se rompe porque supera la fuerza elástica de la membrana amniótica.

　　4、presión anormal en la cavidad uterina, incluyendo la desigualdad de presión en la cavidad uterina y la presión excesiva en la cavidad uterina.

　　1、síndrome de coagulación uteroplacentaria

　　La formación de hematoma posterior al placentario, especialmente la desgarro oculto, la sangre no sale del útero, debido al aumento de la presión local, la sangre puede filtrarse en la capa muscular del útero, causando la separación y fractura de las fibras musculares, la sangre también puede infiltrarse en la capa serosa del útero, haciendo que la superficie del útero se torne morada y petequiada, especialmente en la zona de implantación del placentario, se llama síndrome de coagulación uteroplacentaria, este fenómeno en2A principios del siglo XX fue descubierto por Courelaire, por lo que también se llama útero Courelaire (Courelaireuterus), la sangre puede filtrarse hasta la capa serosa de las trompas de Falopio o el ligamento redondo, incluso hasta la sustancia de los ovarios, a veces también hay sangre libre en el peritoneo, lo que podría deberse a que la sangre entra en la cavidad abdominal a través de las trompas de Falopio, la tasa de aparición de síndrome de coagulación uteroplacentaria es difícil de calcular con precisión, porque solo se puede ver esta manifestación durante el parto por cesárea, por lo que la tasa real de aparición debería ser mayor que la reportada, el síndrome de coagulación uteroplacentaria rara vez afecta la contracción uterina, por lo que es raro que cause hemorragia postparto grave, por lo que no es un indicador de histerectomía.

　　2、hemorragia feto-materna

　　En el desprendimiento prematuro placentario traumático, puede ocurrir la hemorragia del feto hacia la madre, mientras que en el desprendimiento prematuro placentario no traumático, la hemorragia del feto hacia la madre es solo20％， y su cantidad también es menor que10ml; pero en caso de lesiones graves,1992Año Stettler informó8Casos en que la hemorragia materna-fetal alcanza80～100ml。

　　3、Coagulación intravascular diseminada (DIC)

　　La desprendimiento prematuro del placenta con disfunción de coagulación es la causa más común de disfunción de coagulación en el embarazo, el desprendimiento prematuro del placenta grave, especialmente los casos de muerte fetal intrauterina, tienen alta probabilidad de desarrollar DIC y disfunción de coagulación, el placenta y el endometrio están ricos en tromboplastina tisular, durante el desprendimiento prematuro del placenta, los materiales procoagulantes pasan a la circulación sanguínea materna a través de los vasos dañados, activan el sistema de coagulación, lo que lleva a DIC, en las cápsulas capilares de los órganos como el pulmón y el riñón se pueden formar microtrombos, lo que provoca daño a los órganos, la的大量消耗 de factores de coagulación como plaquetas y fibrinógeno, por lo tanto, cuanto más tiempo se desprendimiento prematuro del placenta, más materiales procoagulantes entran en la circulación sanguínea materna, el DIC continúa desarrollándose, es decir, activando el sistema de degradación de fibrina, produciendo una gran cantidad de productos de descomposición de fibrina (fibrindegradationproduct, FDP), debido a la gran cantidad de consumo de factores de coagulación, además de que FDP tiene una acción anticoagulante, lo que lleva a y agrava la disfunción de coagulación, los síntomas clínicos son hemorragia subcutánea, hemorragia submucosa o hemorragia en el sitio de inyección, la hemorragia uterina no coagulada o solo con coágulos blandos, e incluso puede ocurrir hematuria, hemoptisis o vómitos de sangre,1987Año en que la Primera Asamblea de la Sociedad China de Hemostasia presentó el examen de laboratorio para DIC (enmienda)31,20mg/L；（3）tiempo de protrombina (PT) acortado o prolongado3s sobre, o cambio dinámico, o acortamiento o prolongación del tiempo de activación del tromboplastina parcial (PTT)10s sobre；（4）tiempo de solubilización de albúmina óptima acortado, o disminución de la plasminógeno, para el desprendimiento prematuro del placenta grave, a menudo hay disminución de la hemoglobina y el recuento de eritrocitos, PT, PTT prolongado,3P positivo, disminución de la fibrinógeno, aumento de FDP, lo que sugiere que se desarrolla DIC, en suficiente cantidad para matar al feto,3En el 0% de los casos se desarrolla DIC, el DIC sin dificultad fetal es raro.

　　4、Insuficiencia renal aguda

　　La desprendimiento prematuro del placenta grave se debe principalmente a síndrome hipertensivo gravídico, durante el síndrome hipertensivo gravídico, las arteriolas pequeñas en todo el cuerpo se contraen, y las arteriolas pequeñas en los riñones también se contraen, lo que provoca hipoxia tisular; la endotelio de los glomérulos renales se hincha, el volumen aumenta, lo que hace que la circulación sanguínea se obstruya; la isquemia renal; además, debido a la pérdida de sangre excesiva durante el desprendimiento prematuro del placenta, el tiempo de shock es largo y otros factores como DIC, lo que hace que la flujo sanguíneo renal disminuya bruscamente, en casos graves puede hacer que la corteza renal o los tubos renales se necrosean isquémicamente, o debido a la acumulación masiva de fibrina en las arteriolas aferentes, lo que provoca isquemia aguda renal, lo que provoca insuficiencia renal aguda, los síntomas clínicos son: (1)oliguria o anuria, oliguria (7mmol/L), la hipercalemia es una de las causas de muerte del paciente en la fase de oliguria; (3Hipernatremia, debido a la oliguria, los riñones no pueden excretar urea nitrogenada y creatinina, lo que hace que aumenten los niveles de urea nitrogenada y creatinina en la sangre, entre otros.4Síndrome de acidosis metabólica, debido a la acumulación de productos metabólicos ácidos en el cuerpo y al consumo de reservas alcalinas, el valor de pH en la sangre disminuye, lo que lleva a la inhibición y cambio de la actividad enzimática intracelular y al aumento de los productos intermedios metabólicos, lo que provoca acidosis metabólica.

　　5、Embolia amniótica

　　cuando el desprendimiento del placenta se abre en la superficie, si la hemorragia detrás del placentario rompe la amnios, la sangre entra en el líquido amniótico, el líquido amniótico también puede regresar al sistema vascular uterino abierto y entrar en la circulación materna, formando coágulos en los pulmones causando tromboembolia pulmonar, lo que puede causar hipertensión arterial pulmonar, fallo respiratorio y circulatorio, DIC, lesiones de múltiples órganos y una serie de síntomas de tromboembolia amniótica, que ocurren generalmente antes del parto fetal, si no se realiza el rescate a tiempo, puede poner en peligro la vida del paciente.}

　　6、hemorragia postparto

　　la falta de contracción uterina postparto y la disfunción de la coagulación pueden causar hemorragia postparto, que se manifiesta clínicamente como una gran cantidad de sangrado vaginal después de la expulsión del placentario, el sangre generalmente no coagula, durante el examen se encuentra que el fondo uterino no está claro, la silueta uterina no es clara, el paciente tiene un rostro pálido, una expresión apática, sudoración fría, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial y otros síntomas de shock hemorrágico.

　　7、muerte fetal intrauterina

　　cuando el área de desprendimiento del placenta alcanza1/3el feto puede tener dificultad respiratoria intrauterina e incluso morir; cuando el área de desprendimiento del placenta alcanza1/2la mayoría de los fetos mueren, incluso si los síntomas de desprendimiento prematuro del placenta no son graves, también representan un gran peligro para los niños perinatales, por lo tanto, incluso si los síntomas clínicos no son graves, cuando hay sospecha de desprendimiento prematuro del placenta, se debe monitorear de cerca la condición fetal intrauterina y tratar activamente.

　　1、síntomas

　　con o sin la salida vaginal repentina de líquido por diversas razones, la cantidad de líquido puede ser más o menos, la salida de líquido generalmente es persistente, la duración es diferente, comienza con una cantidad mayor y luego disminuye gradualmente, algunos son líquidos que salen intermitentemente, la salida de líquido vaginal generalmente está relacionada con el cambio de posición de la mujer embarazada, la actividad o inactividad.

　　2、signos

　　La mujer de posición supina puede ver líquido salir de la abertura vaginal, o también puede no haber ningún líquido que salga; si no hay líquido que salga, durante el examen rectal se sostiene el ángulo vaginal posterior, se empuja la cabeza fetal, se presiona el fondo uterino o la mujer cambia de posición, puede haber líquido que salga de la abertura vaginal, prestar atención a que después de estas operaciones auxiliares, puede que aún no salga líquido, el líquido que sale generalmente es delgado, puede mezclarse con heces fetales o grasa fetal, los pacientes de emergencia que ingresan pueden llevar ropa interior, toallas sanitarias o papel higiénico al hospital, debe examinarse con cuidado.

　　El rompimiento prematuro de la membrana amniótica es una complicación común en la obstetricia, que puede causar infecciones perinatales y postnatales en la madre e hijo, afectar la madurez fetal, aumentar la tasa de morbilidad y mortalidad perinatal, y mejorar la prognosis materno-fetal. La prevención y el tratamiento activo del rompimiento prematuro de la membrana amniótica pueden mejorar efectivamente el pronóstico materno-fetal. Según la prueba de pH del líquido vaginal, que es alcalino, a menudo se puede diagnosticar el rompimiento prematuro de la membrana amniótica, cuando el diagnóstico no está claro, se puede diagnosticar mediante pruebas auxiliares correspondientes como el análisis de la muestra de líquido vaginal, etc. Dado que el rompimiento prematuro de la membrana amniótica ocurre en diferentes semanas de gestación, los principios de tratamiento son diferentes, generalmente las mujeres embarazadas28～35semanas, cuando las condiciones de mantenimiento del embarazo lo permiten, se debe mantener activamente el embarazo y promover la madurez del pulmón fetal, el embarazo35semanas, se puede permitir que el parto se inicie espontáneamente.

　　1、la detección de la acidez básica del líquido vaginal

　　74.5～5.5772“La mayoría de los médicos o parteras miden el valor de pH del líquido en la abertura vaginal3De acuerdo con el pH del líquido amniótico y las secreciones vaginales mencionados anteriormente,]}1ml de secreciones vaginales y10ml de líquido amniótico mezclado, teóricamente el valor de pH de la mezcla de líquido amniótico

　　2Otras pruebas de la preparación vaginal

　　La diferencia entre el líquido amniótico y las secreciones vaginales radica en que el líquido amniótico contiene principalmente sales inorgánicas, al mismo tiempo que contiene parte de los componentes fetales, como las células desprendidas del feto, mientras que las secreciones vaginales contienen una gran cantidad de proteínas. La preparación de la líquida vaginal trasera o la abertura cervical uterina se pinta, y la preparación pintada se realiza las siguientes pruebas para ayudar en el diagnóstico, como la preparación se seca lentamente y se ve cristalización espinosa o cristalización de primula, se puede diagnosticar el rompimiento prematuro de la membrana amniótica; la preparación se calienta en la llama del ethanol3s, si es una cristalización inorgánica blanca o grisácea, es un rompimiento prematuro de la membrana amniótica, y las secreciones vaginales suelen ser de color marrón o negro carbonizado; la preparación se tiñe con Sudan III, y se pueden ver células de glándulas sebáceas fetales naranjas en el líquido amniótico.

　　3Otras pruebas con espéculo vaginal

　　Se realiza una desinfección rutinaria antes de la inspección, y se observa que el depósito de líquido amniótico en el ángulo posterior vaginal existe y está3ml puede ser diagnosticado; la contracción uterina o la presión en la base del útero, el líquido amniótico sale por la abertura cervical uterina, también se puede hacer el diagnóstico.

　　4Otras pruebas de ultrasonido

　　El diagnóstico del rompimiento prematuro de la membrana amniótica por ultrasonido se realiza principalmente a través de la observación de los cambios en la cantidad de líquido amniótico y la distribución del líquido amniótico por ultrasonido para ayudar en el diagnóstico, como la comparación de la cantidad de líquido amniótico en el ultrasonido reciente o en los últimos días, que puede ayudar a diagnosticar el rompimiento prematuro de la membrana amniótica; la distribución de la cantidad de líquido amniótico es limitada, como el1El gran depósito de líquido amniótico y el2La diferencia en las dimensiones del gran depósito de líquido amniótico puede ayudar en el diagnóstico del rompimiento prematuro de la membrana amniótica.

　　5Otras pruebas de los componentes del líquido amniótico

　　El líquido amniótico contiene una gran cantidad de factores de células secretados por el amnios o la membrana decidua fetal, y la detección de factores de células del fluido vaginal por varios métodos es muy útil para el diagnóstico del rompimiento prematuro de la membrana amniótica, como la alfa-fetoproteína, la proteína fibronectina fetal y la proteína de unión al factor de crecimiento insulínico.-1La determinación de estos factores generalmente requiere pruebas de inmunoadsorción enzimática, que son relativamente complicadas y necesitan ser simplificadas para facilitar su difusión.

　　Para prevenir el rompimiento prematuro de la membrana amniótica y el nacimiento prematuro, las mujeres embarazadas deben consumir más alimentos ricos en cobre, como frutos secos, productos del mar, hígado animal, trigo, granos secos, vegetales tuberosos y ostras.

　　En el tercer trimestre de embarazo, se requiere la cooperación del esposo, se prohíbe la vida sexual. Durante el embarazo, se debe prestar atención a una dieta equilibrada y una nutrición completa, y se debe suplementar con alimentos ricos en vitamina C y microelementos como cobre y zinc. Los pacientes con desproporción grave entre el pelvis y el feto, con el feto flotante y con desviación de la posición fetal, pueden ser hospitalizados con anticipación. Una vez que se produce el rompimiento prematuro de la membrana amniótica, deben acostarse inmediatamente para evitar el desprendimiento del cordón umbilical y hospitalizarse de emergencia.

　　Primeramente, el tratamiento

　　El tratamiento de espera o el aborto temprano puede realizarse según las circunstancias antes del parto a término. En el caso del rompimiento prematuro de la membrana amniótica a término, se debe elegir el método de aborto según las circunstancias, como el parto inducido o el parto cesáreo. En cualquier caso, si la membrana se rompe más de12Se debe aplicar profilácticamente antibióticos.

　　1Una vez confirmado el rompimiento prematuro de la membrana amniótica, se debe establecer un plan de tratamiento según las características del paciente. Los factores que determinan el plan de tratamiento son muchos, como la edad gestacional, la presencia de infección, el estrés fetal, la falta de líquido amniótico y el nivel neonatal, de los cuales el más importante es la edad gestacional y la presencia de infección amniótica.

　　(1La importante cuestión de la ruptura prematura de la membrana amniótica es la prematuridad y los problemas relacionados con los prematuros: la supervivencia de los prematuros depende principalmente de la madurez de los órganos importantes del prematuro, especialmente la madurez pulmonar, que aumenta con el aumento de las semanas de gestación. Las siguientes relaciones entre la madurez pulmonar y la edad gestacional son la principal base para la formulación de los planes de tratamiento para la ruptura prematura de la membrana amniótica basados en la edad gestacional: el embarazo37semanas después, la función pulmonar fetal está madura; el embarazo alcanza34～36semanas, la función pulmonar fetal está básicamente madura, excepto en el caso de diabetes gestacional o diabetes gestacional concomitante;29～33semanas, la prolongación de la edad gestacional y la administración de medicamentos para promover la madurez pulmonar fetal pueden aumentar la madurez pulmonar, reduciendo significativamente la incidencia de enfermedad del neumotórax neonatal; el embarazo24～28semanas, la administración de medicamentos para promover la madurez pulmonar fetal puede reducir la mortalidad neonatal, pero no se ha confirmado si puede reducir la enfermedad del neumotórax neonatal; el embarazo23semanas antes de la investigación era rara, la supervivencia del neonato era prácticamente cero.

　　(2La infección: se refiere a la infección del saco amniótico, la ruptura prematura de la membrana amniótica con infección del saco amniótico es una indicación para el parto. Según la causalidad o el orden de tiempo entre la infección del saco amniótico y la ruptura prematura de la membrana amniótica, la infección se puede dividir en infección primaria y secundaria. La infección primaria del saco amniótico ya existía antes de la ruptura de la membrana amniótica, y es la principal causa de la ruptura prematura de la membrana amniótica. La infección secundaria surge después de un tiempo de la ruptura de la membrana amniótica, puede ser que la infección existente no se diagnosticó en el momento de la ruptura de la membrana amniótica y se agravó durante el período de observación, o puede ser la infección ascendente bacteriana desde el cuello uterino o la vagina después de la ruptura de la membrana amniótica. La aparición o no de la infección secundaria es un indicador importante que se debe observar durante la terapia de espera en los pacientes con ruptura prematura de la membrana amniótica. La infección secundaria generalmente ocurre12semanas puede aparecer, aumentando con la prolongación del tiempo de ruptura de la membrana amniótica. La infección del saco amniótico se divide en tipos subclínicos y clínicos, la diagnóstico específico se ve en la sección del síndrome de infección del saco amniótico.

　　(3Los principios básicos de tratamiento: ① La ruptura prematura de la membrana amniótica con infección del saco amniótico es una indicación para el parto, sin considerar la edad gestacional; ② La edad gestacional superior a37semanas o36semanas, observación12semanas, los casos que no han comenzado a dar a luz se pueden tratar con antibióticos;24semanas después de que no haya comenzado el parto, se puede practicar el parto inducido;34semanas, el plan de tratamiento es el mismo36semanas, a menos que se establezca claramente que el desarrollo pulmonar fetal no es maduro; ④ el embarazo29～33semanas, a través de la inhibición de las contracciones uterinas, la prevención de infecciones con antibióticos y la administración de medicamentos para promover la madurez pulmonar fetal, etc., para intentar prolongar la duración del embarazo tanto como sea posible, haciendo que la duración del embarazo alcance34semanas o después de la administración de medicamentos para promover la madurez pulmonar fetal48semanas, es decir, la terapia de espera; ⑤ el embarazo28Antes de la semana24semanas.

　　2de embarazo, especialmente durante el embarazo34Antes de la semana28～34El tratamiento integral adoptado con el fin de continuar el desarrollo y crecimiento intrauterino del feto para aumentar la supervivencia del feto después del parto. La terapia de espera incluye varias medidas de tratamiento, como el tratamiento general, la inhibición de las contracciones uterinas, la promoción de la madurez pulmonar fetal y la prevención de infecciones, que son aplicables a los casos de ruptura prematura de la membrana amniótica sin infección, sin complicaciones fetales y sin oligohidramnios.

　　(1) Medidas de tratamiento generales: Incluyen descanso en cama absolutamente, posición de supino o lateral, levantar la cola de la cama, mantener la higiene de la vulva, evitar el examen vaginal y rectal, etc.

　　(2) Monitoreo fetal: Realizar monitoreo electrónico fetal regularmente, y realizar una evaluación biofísica cuando sea necesario para determinar la condición fetal intrauterina; realizar exámenes de ultrasonido regularmente para registrar la cantidad de líquido amniótico y el desarrollo fetal.

　　(3) Métodos para promover la maduración pulmonar fetal: Los métodos más comunes para promover la maduración pulmonar fetal incluyen corticosteroides, hormona estimulante de la tiroides y agonistas de los receptores beta como salbutamol y ritodrine (hidroxi-alfaetilamina). El más común es2especies de medicamentos de corticosteroides adrenales como dexametasona y betametasona,2Las formas de uso y dosis de estos medicamentos son básicamente las mismas. El plan principal de aplicación de dexametasona en el extranjero: ① Dexametasona6mg de inyección intramuscular o intravenosa,2vez/d, en total2d; ② Inyección intramuscular o intravenosa de dexametasona 10mg1vez, en total3d; ③ Dexametasona10mg de inyección intravesical de amnios1vez.

　　) Consideraciones para la maduración pulmonar fetal de los corticosteroides adrenales: ① Adecuado para la semana de gestación

　　(4) Inhibición de la contracción uterina: La inhibición de la contracción uterina es una medida de tratamiento importante en la terapia de期待, y se divide en inhibición preventiva y terapéutica de la contracción uterina. El primero es el tratamiento de inhibición rutinaria de la contracción uterina sin importar si hay contracciones uterinas o no, y el segundo solo se aplica cuando aparecen contracciones uterinas. Hay muchos métodos para inhibir la contracción uterina en el caso de la rotura prematura del saco amniótico, entre los cuales se incluyen magnesio sulfato, agonistas de los receptores beta, donantes de óxido nítrico (NO), inhibidores de los canales de calcio y fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

　　① Magnesio sulfato: la concentración de medicamento de magnesio sulfato que necesita alcanzar para inhibir eficazmente la contracción uterina es2～4mmol/L, se requieren altos requisitos de cantidad y velocidad de administración, el método común es: la dosis de carga inicial4g, por vía intravenosa; dosis de mantenimiento1.5～2.0g/h por vía intravenosa. Este plan es común en China, y los planes reportados en la literatura internacional generalmente son la dosis de carga inicial6g por vía intravenosa; dosis de mantenimiento2.0 a3.0g/h, por vía intravenosa. Debido a que la dosis efectiva y la dosis tóxica o letal están cerca, se debe monitorear de manera estricta y prepararse bien para la desintoxicación. En la práctica clínica, se ha encontrado que los pacientes con insuficiencia renal están más susceptibles a la intoxicación por magnesio sulfato, incluso si la cantidad de orina del paciente es superior a600ml/d. La causa puede ser que la tasa de filtración glomerular del paciente es baja y la capacidad de concentración de los túbulos renales es deficiente, por lo que la cantidad total de magnesio sulfato en la orina realizada es baja, lo que finalmente conduce a la acumulación de magnesio sulfato en el cuerpo, incluso a la intoxicación por magnesio. Por el contrario, para los pacientes con función renal normal, como los pacientes sometidos a cirugía de apendicectomía aguda, la inhibición de la contracción uterina con magnesio sulfato, la función renal de estos pacientes generalmente es normal, la infusión diaria3000ml aproximadamente, la cantidad de orina es2500ml, debido a que la capacidad de excreción de magnesio de los riñones es fuerte, por lo que es difícil alcanzar la concentración ideal de magnesio en la sangre de estos pacientes. En los últimos años, los estudios internacionales han encontrado que el uso excesivo de magnesio sulfato para inhibir la contracción uterina puede fácilmente causar edema pulmonar perinatal, que generalmente es un edema pulmonar benigno. Si se presta atención a mejorar la presión osmótica coloidal del paciente y prevenir la infección, generalmente72horas dentro de desaparecer.

　　② Agonistas de los receptores beta: El mecanismo de acción de estos medicamentos es estimular los receptores beta de las células lisas uterinas, especialmente los beta2receptor, inhibiendo la contracción de los músculos lisos uterinos. En China se utiliza sulfetamol (sulbutamol), en el extranjero se utiliza sulfetamol (intermedina teobromina) y ritodrine (羟苄羟麻黄碱), y solo ritodrine (羟苄羟麻黄碱) ha sido certificado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. La forma de uso de sulfetamol es la siguiente: el1especie2.4mg cada12hora1vez se puede usar durante varios meses; el2una dosis inicial4.8mg,15minutos la relajación o desaparición de las contracciones uterinas, con4.8mg cada6hora1vez al día, luego se puede reducir gradualmente la dosis hasta2.4mg cada8hora1vez, si el primer dosis es ineficaz, se puede agregar2.4o4.8mg. La forma de uso de ritodrine (羟苄羟麻黄碱) es la siguiente: primero100mg se añade5％ solución de glucosa intravenosa, velocidad inicial5gotas/minutos, cada10minutos aumentar5gotas, hasta que desaparezca la contracción uterina, la dosis máxima35gotas/minutos, la frecuencia cardíaca de la mujer embarazada debe

　　③ Antipiréticos y analgésicos no esteroideos: El mecanismo de acción de estos medicamentos es actuar sobre el sistema de ácido araquidónico, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, inhibiendo así la contracción uterina. Los más comunes son indometacina, aspirina y sulindac (Sulingda), la forma de uso específica es la siguiente: indometacina25mg,3vez/d; aspirina O.5～1.0mg,3vez/d; sulindac (Sulingda)200mg,2vez/d.

　　④ Medicamentos donantes de óxido nítrico (NO): La nitroglicerina se utiliza para inhibir la contracción uterina y tiene una historia de investigación de solo una docena de años, puede satisfacer las necesidades de inhibición de la contracción uterina en todas las fases del embarazo, parto y puerperio. La aplicación prenatal se utiliza principalmente para inhibir la contracción uterina en el parto prematuro y la insuficiencia cervical, el fármaco utilizado es el parche de nitroglicerina, administrado por vía transdérmica, la dosis de permeación es equivalente a 0.4～0.8mg/h, generalmente24～48h para ver los efectos,1píldoras sin efecto,1h y se puede agregar1píldoras. Si no hay parches de nitroglicerina, se puede seguir4～0.8mg/h se administran por vía intravenosa. Se utiliza principalmente durante el parto y el puerperio para el colapso fetal debido a la contracción uterina fuerte y las operaciones quirúrgicas en las siguientes situaciones, como la inversión uterina, la retención de la placenta, la inversión interna o externa, la contracción uterina incoordinada, etc. Uso:50～200μg de nitroglicerina, inyección intravenosa1minutos dentro de ver los efectos,3～5minutos después se puede repetir, al usarlo se debe prestar atención a los síntomas de dolor de cabeza y hipotensión en las mujeres embarazadas. La aplicación de la misma dosis de nitroglicerina sublingual puede alcanzar el mismo efecto.

　　⑤ Bloqueadores de canales de calcio: el nifedipino es comúnmente utilizado, cada vez10mg,1días se puede usar múltiples veces.

　　(5La prevención y el tratamiento de la infección: la prevención y el tratamiento de la infección deben incluirse2El parto, la prevención de la infección se refiere al momento en que la membrana amniótica se rompe sin infección, se aplica antibióticos, con el objetivo de prevenir la aparición o retrasar el tiempo de la infección del saco amniótico; el tratamiento de la infección se centra principalmente en la infección del saco amniótico, la placentitis y la infección del cuello uterino y la vagina que existían antes de la ruptura de la membrana amniótica. Después de la ruptura de la membrana amniótica12Los que no han comenzado a dar a luz necesitan añadir antibióticos, los antibióticos preferidos son la penicilina, la cefalosporina y la eritromicina, prestando atención a la amplitud del espectro antibiótico; porque la teoría moderna considera que la infección es una de las causas principales del rompimiento prematuro de la membrana amniótica, la mayoría de los pacientes con rompimiento prematuro de la membrana amniótica pueden tener infección subclínica, por lo que se recomienda el uso primero de antibióticos intravenosos.2～3Día, luego cambiar a antibióticos orales para mantener.

　　3、Finalización del embarazo La finalización del embarazo por rompimiento prematuro de la membrana amniótica se realiza principalmente mediante parto vaginal, y en caso de indicaciones obstétricas, se puede realizar una cesárea.

　　Segundo, pronóstico

　　Influencia en la madre e hijo:

　　1、Infección La infección y el rompimiento prematuro de la membrana amniótica son mutuamente causales. La infección de la cavidad amniótica, el cuello uterino y la membrana placentaria puede causar el rompimiento prematuro de la membrana amniótica, y el rompimiento prematuro de la membrana amniótica también puede causar infección. La infección causada por el rompimiento prematuro de la membrana amniótica se refiere a la ascendencia de bacterias patógenas que se asientan en el canal cervical uterino y la vagina a través del sitio de rotura de la membrana amniótica, lo que provoca infecciones en el feto, tejidos gestacionales (cordon umbilical, membrana amniótica y placenta), útero e incluso infecciones pélvicas y sistémicas. Las infecciones fetales comunes incluyen infecciones pulmonares, sepsis y enterocolitis, mientras que las infecciones maternas se refieren principalmente a síndromes de infección amniótica antes del parto y a infecciones puerperales después del parto. Las infecciones en madres y fetos causadas por el rompimiento prematuro de la membrana amniótica aumentan con la prolongación del período de incubación. Las infecciones causadas por el rompimiento prematuro de la membrana amniótica pueden ser infecciones nuevas, o puede ser que las infecciones existentes se agraven o se combinan con nuevas infecciones.

　　2、Anomalías del cordón umbilical Anomalías del cordón umbilical causadas por el rompimiento prematuro de la membrana amniótica incluyen principalmente desprendimiento del cordón umbilical y compresión del cordón umbilical. El desprendimiento del cordón umbilical es común en mujeres con rompimiento prematuro de la membrana amniótica y desviación del feto, desviación fetal, líquido amniótico en exceso. La compresión del cordón umbilical se debe principalmente a la salida continua del líquido amniótico, lo que lleva a una disminución del líquido amniótico, lo que puede causar la compresión del cordón umbilical en condiciones variadas como el reposo fetal, el movimiento fetal y las contracciones uterinas, y en casos graves puede causar estrés fetal.

　　3、Parto difícil y rompimiento prematuro de la membrana amniótica, la bolsa amniótica anterior desaparece, la expansión de la bolsa amniótica anterior durante el trabajo de parto desaparece, lo que provoca un parto difícil; al mismo tiempo, la desaparición de la bolsa amniótica posterior y los factores de infección también pueden causar un parto difícil.

　　4、Malformaciones fetales principalmente en mujeres con edad gestacional baja al momento del rompimiento de la membrana amniótica, tratamiento conservador prolongado, poco líquido amniótico y otros casos comunes de malformaciones incluyen malformaciones de extremidades, órganos faciales y sistema respiratorio.

　　5、Prematuridad y rompimiento prematuro de la membrana amniótica en los prematuros representa una proporción de todos los prematuros40％. La mortalidad de los prematuros con rompimiento prematuro de la membrana amniótica se duplica, y la principal causa de muerte es la enfermedad pulmonar del neonato.