小児の幽門螺旋菌感染

　　一、発病原因

　　1、病原菌

　　（1）Hpと胃炎の関係の確立：多くの資料がHpが慢性胃炎の病原菌であることを支持しています。Hpは体内に入ると主に胃粘膜に定着するため、慢性胃炎患者のHp検出率は非常に高く、正常胃粘液ではHpの検出はほぼ見られません。さらに、胃粘液上のHpが定着する数と胃粘膜内の白血球浸潤数は正比に、炎症の程度と関連しています。成人の胃炎炎症活動の主成分は中性白血球で、子どもの場合にはリンパ球が主導的で、胃鏡下の粘膜の形態学的な変化は主に胃幽門粘膜の小結節や小顆粒の形成です。Macarhurらは20件の消化器症状のある小児のHp感染の状況を総括し、Hp感染者は胃幽門炎を発症する割合が無Hp感染者よりも著しく高いことを発見しました。最低は1.9％、最高は71.0％に達し、平均は11.38％でした。瑞金病院の研究でも、小児の慢性活動性胃炎におけるHp感染率は96.97％に達し、非活動性慢性胃炎では43.56％に過ぎません。Hpを根絶すると、胃粘膜組織の炎症が顕著に改善します。さらに、小児の胃から取り出されたHpを用いて、Hpの人工感染（Gnotobiotic乳豚、ラットなど）を報告している国外の文献と同様に、マウスの動物モデルへの感染に成功しました。Hpは胃炎の病原菌としてKochの法則を満たしています。Hp感染と慢性活動性胃炎の発症には密接な関係があり、慢性胃炎の重要な原因要因です。

　　（2）Hpと胃十二指腸潰瘍の関係：現在までに人間の志願者を対象にした潰瘍発生の試験記録はなく、この分野の動物モデルもないものの、成人における多くの臨床資料から、Hp感染と消化性潰瘍病の関連性が信じられています。最も興味深い根拠は、Hpの根除が消化性潰瘍の自然経過を変え、1年後の潰瘍の再発率が、酸抑制剂単独療法での80％から、Hp根除後の3％未満に減少したことです。小児の消化性潰瘍における7年間の随访でも同様の効果が示されました。1994年にアメリカ国立衛生研究所（NIH）が主催した専門会議で、消化性潰瘍が感染性疾患であると宣言し、酸抑制療法に代わる抗生物質療法を提唱しました。

　　成人において報告されているHpと胃十二指腸潰瘍の関連範囲は70％から100％までさまざまですが、小児では原発性潰瘍の発症率が成人よりも低いため、この分野の文献は少ないものの、Hp感染と消化性潰瘍病の関連性が示されています。Prictoが報告した91例のHp感染児のうち、胃潰瘍は12例中9例（70％）で、十二指腸潰瘍は11例中10例（90％）でした。アメリカ、カナダ、スペインなどで発表された18件の小児Hp感染と消化性潰瘍の資料によると、176例の原発性十二指腸潰瘍のうち、Hp感染率は33％から100％まで、平均92％でした。胃潰瘍の33例についても、Hp感染率は11％から75％まで、平均25％でした。上海瑞金病院小児科が報告したところ、十二指腸潰瘍におけるHp感染率は83.93％で、胃潰瘍は28.57％でした。これらはHp感染と小児の原発性十二指腸潰瘍病の密接な関連を示しています。しかし、Hpは消化性潰瘍の原因としてKochの法則を満たしていないため、ある著者はHpが消化性潰瘍病における病因的な役割は間接的であり、Hpが引き起こす胃組織の炎症に関連していると考えています。Hp感染のある個体を観察すると、1％から6％のHp患者が潰瘍性の病理的損傷を示し、Hp感染後の個体が潰瘍を発症する確率はHp非感染個体の4倍とされています。

　　2、Hpの感染源と伝染経路

　　Hpの感染源と伝染経路はまだ明らかではありません。自然界には確定的な宿主もありません。人以外では、非人類の霊長類にのみ自然感染が確認されており、多くの証拠がHpは人から人への伝染であることを示しています。トロントの研究によると、74％の親と82％の子供の兄弟姉妹がHp-IgG血清抗体陽性であり、培養でHP感染が確認されています。同様の研究では、対照群では親の24％と子供の兄弟姉妹の13％に限られており、明らかに子供の頃の人間同士の密接な接触がHpの流行の決定要因であることが示されています。SchutzeらはさらにPCRを用いてHp-DNAの多形性を検出し、治療後の再感染菌株の遺伝子分型を行い、再感染菌株が配偶者とほぼ一致することを発見しました。これは人間から人間への伝染が最も説得力のある証拠を提供しています。しかし、Hpがどのように人から人への伝染するかはまだ明らかではありません。多くの証拠が口から口や糞から口の伝染経路を支持しています。患者の唾液、歯垢、糞便からPCRでHpDNAが検出され、患者の歯垢や糞便からHpが分離培養された報告もあります。最近、同じ家族の多くのメンバーから同じHp菌株が分離された報告もあります。これらはHpの口から口や糞から口の伝染経路の仮説を支持しています。ある人々は、母親が子供に食事を与える前に食べ物を噛み砕いたり、食事を共にしたりすることが発展途上国でのHp感染の伝染機構である可能性を提案していますが、Hpの感染源と伝染経路についての確定的な結論はまだ出されていません。

　　二、病原機構

　　Hpの正確な病原機構はまだ明らかではありません。細菌の病原性因子の他に、宿主の免疫反応や環境の影響も一定の役割を果たしています。近年の研究によると、Hpの病原機構は細菌の病原性（定着）因子と病原性因子、Hpの螺旋形と動性、適応性酵素とタンパク質、細胞と粘膜に付着する能力に依存しており、胃内で生存することができます。分泌する毒素や誘導する炎症性介质は、胃粘膜のバリアを直接破壊し、胃粘膜の損傷を引き起こします。

　　1、毒力因子

　　毒力因子の中で、動力はHpが胃粘液表面に定着する最も基本的な因子の一つです。Hpの菌体の端には2～6本の鞭毛があり、Hpに動力を与え、粘液層を透過します。Hpが生成する特殊な結合タンパク質が、Hpを胃または十二指腸の化生的上皮細胞に結合させ、これらの細胞の表面形態を変形させ、細胞骨格を変化させます。Hpが胃粘膜に結合することは、細菌が食物の運送過程や持続的に流れる粘液層の中で失われないように感染を維持するために必要です。Hpが胃組織に特異的に定着することを考慮すると、胃上皮細胞の表面には特異的な受容体があると推測されます。例えばlewisb血型抗原などがあります。

　　尿素酶はHpの最も重要な定着因子であり、Hpが合成する尿素酶の量が非常に大きく、尿素を分解する尿素酶が生成するアミンは塩酸を中和し、一時的な低酸と高pHが細菌が胃粘液層を通って粘膜表面に到達し、このアルカリ性微環境で定着し生存できるようにします。また、尿素酶が生成するアミンが増加すると、胃粘膜にも毒性作用があります。

　　2、病原性因子

　　病原性因子の中で、細胞毒素の作用は特に注目されています。成人では60％のHp株が、子供では40％から70％のHp株が細胞毒素関連遺伝子A（細胞毒素関連遺伝子A、cagA）を持っていると報告されており、この遺伝子は120～140kDのタンパク質（細胞毒素関連タンパク質A、cagA）をコードしており、cagAタンパク質は消化性潰瘍及び中程度から重篤な胃炎の患者で非常に高い検出率があります。cagAは細胞空胞活性を持っていませんが、細胞空胞毒素の発現に関連しています。細胞空胞毒素（空胞細胞毒素、vacA）はvacA遺伝子によってコードされており、最初にLeunkらによって発見されました。Hpの培養液には物質があり、この細菌の培養濾液を異なる細胞と共培養すると、一部の細胞（例えばHela細胞）が空胞様変性を引き起こすため、細胞空胞毒素と呼ばれています。vacAはpH〈6からpH1.5までで強く活性化され、pH2.0では胃蛋白酶に対して非常に強い抵抗性を示します。幽門から腸管に排出され、活性化されたvacAが腸内の一部のプロテアーゼによって消化される前に、十二指腸上皮細胞の空胞形成を引き起こし、Hpが存在しない十二指腸の条件下で十二指腸潰瘍を引き起こし、十二指腸潰瘍形成機構の漏屋仮説（leaking roof hypothesis）が形成されます。cagA、vacAの検出およびHpの毒力遺伝子解析を行った部分の胃十二指腸疾患の子供の結果も、文献報告と一致しており、Hp感染の胃炎の子供の血清では68.18％がCagA抗体が検出されましたが、十二指腸潰瘍の子供では68.96％がcagAとvacAが同時に検出されました。これにより、vacAが子供の消化性潰瘍の生成に関連していることがさらに明らかになりました。

　　1、出血

　　出血の合併症は時には溃疡の最初の症状であり、いかなる前兆もありません。出血は胃潰瘍で一般的で、コーヒーショップの様な吐出物が見られますが、黒い便は十二指腸潰瘍で一般的です。出血量が多い場合、どの種類の溃疡も吐血と黒い便を同時に示すことがあります。子供の場合、胃内引流物が血性の場合は胃出血を示唆しますが、引流物が陰性の場合でも、十二指腸潰瘍と出血の合併が可能性があります（血液は幽門を通じて胃に逆流することがあります）。

　　2、穿孔

　　穿孔は出血よりもはるかに少なく、溃疡穿孔は突然発生し、いかなる前兆症状もありません。少数の子供は溃疡の既往歴がなく、穿孔の合併症が最初の症状となります。手術で確認された十二指腸潰瘍の穿孔です。新生児の早期にもストレス性胃潰瘍穿孔が見られ、腹痛や腹部膨張が現れます。

　　一、慢性胃炎の子供たち

　　消化不良の症状がさまざまな程度にあります。症状の重さや軽さは異なりますが、病気の経過は長引き、主に繰り返し腹痛が見られます。痛みは明確な場所ではありませんが、多くの場合、食事の後で強くなります。痛みの部位は明確ではなく、多くの場合、お腹の周りに感じられます。子供の場合、腹痛は不安や食事の行動の変化のみが表れることがあります。年長児の場合、症状は成人に似ており、上腹部の痛みを訴えることが多く、次に嘔気、早饱、嘔吐、上腹部の不快、酸味、硬い、冷たい、辛い食べ物や冷え、気温の低下によって症状が引き起こされることがあります。一部の子供は食欲不振、体力の低下、体重減少、めまいを伴うことがあります。胃潰瘍を伴う場合、黒い便が見られることがあります。検査所見は多くは明らかではなく、圧痛点は中上腹部またはお腹の周りに位置し、範囲が広範囲です。

　　二、小児の消化性潰瘍

　　症状は様々で、異なる年齢ごとに症状の差が大きいです。

　　1、新生児期

　　この時期は急性上消化道出血や穿孔が主な特徴で、多くの場合、急性発症し、嘔血、便血、腹部膨満、腹膜炎が主な症状です。誤診されやすいですが、この時期は多くの場合急性ストレス性潰瘍であり、死亡率が高いです。出生後24～48時間が最も多い発症時期です。

　　2、乳幼児期

　　この時期の子供は急性発症が多く、不安定で食欲が悪く、突然の吐血、黒便が見られます。前期には食欲減退、繰り返しの嘔吐、腹痛、成長遅延が見られます。

　　3、学齢前期

　　この時期の腹痛は明確で、多くの場合、腰部に位置し、間断的に発作が起こります。食事との関連は明確ではありません。嘔気、嘔吐、嘔酸、貧血、上消化道出血も比較的よく見られます。

　　4、学齢期

　　年齢が進むにつれて、症状は成人に近づき、主な症状は上腹部痛、腰部の痛みで、時には夜間痛、嘔酸、打ち隔、慢性貧血が見られます。少数の人では無痛性の黒便、昏睡、または休克が見られます。

　　1、Hp感染の伝染源や伝染経路がまだ十分に明らかでないため、Hp感染の予防に難航しています。1990年代からHpワクチンの研究が進み、今後すぐにワクチンを用いたHp感染の予防が現実のものとなる可能性があります。これは今後のHp関連疾患の予防に重要な手段となるかもしれません。

　　1、一日三食を規則正しく行い、食事の衛生に注意し、食事の構成の多様性を確保し、暴飲暴食を避けること。

　　一、細菌の直接検査

　　培養、PCR、組織学の方法で胃粘膜内のHpを直接検出します。

　　1、培養法

　　胃鏡で胃の幽門部の粘膜を採取し、Hp培養を行うのは最も正確な診断方法であり、他の診断法を確認する金標準として用いることができます。さらに、細菌の薬物感受性試験を提供し、特に治療が失敗した場合やHp耐性が非常に高い国や地域に住む人々に、適切な薬物の選択を指導することができます。Hp培養法の特徴は特異性が高いが、感度は中程度で、操作技術が難しく、時間がかかること、培養には3～6日かかること、経験豊富な実験者が操作しても成功率は75％～95％程度で、Hpの成長に影響を与え、陰性の結果を誘発する要因が多くあります。例えば、培養標本にHpが含まれていない場合、胃鏡検査時に表面麻酔剤を飲み込む場合、生検钳が汚染されている場合、または最近抗生物質やビスマス剤を使用している場合など、これらはすべて細菌の成長を抑制し得ます。さらに、標本の接種時間や分離培地が新鮮であるかどうかも関係しています。

　　最近、人間の排泄物からもHpが培養できると報告されましたが、微酸素環境で濾過し、細菌を濃縮して得られる必要があります。なぜなら、現在は50％のHp定着患者の排泄物からのみ検出できるため、この非侵襲的な方法についてさらに研究が必要です。

　　2、組織切片法

　　Hpの別の直接検査法があり、組織形態学的情報を提供できます。なぜなら、Hpは人間の胃粘液の粘液層下、上皮細胞表面に定着するため、この部位には通常他の細菌は存在しません。したがって、組織切片上の形態学的特徴や分布特徴（胃粘液と胃嚢の間に螺旋菌状物が存在する）に基づいて、Hp感染を診断することができます。これは非常に信頼性の高い方法であり、組織学的検査の特徴は感度が高く、病理学的検査と同時に実施することができ、資料を永続的に保存することができます。染色法は多くあり、HE染色、Gram染色、コールタールレッド染色、W-S（Warthin-Starry）染色、Giemsa（ジムサ）染色などが含まれます。グラム染色は検出率が低いため、ほとんど使用されていません。標準HE染色はHpを検出できますが、信頼性の高い方法ではありません。W-S銀染色は非常に良い技術ですが、コストと技術的要請が高いため、効果が検出されるため、臨床での使用が広範囲に及びます。Giemsa染色はコストが低く、一部の著者によると品質はW-S銀染色と同等であるとされています。

　　通常の組織学的検査に加えて、免疫化学や免疫蛍光法も使用されますが、免疫蛍光顕微鏡や免疫抗体を使用するため、検査のコストが高くなり、通常の組織学的発見以外の情報を提供することができません。したがって、通常は使用されず、多くの場合、研究所での研究に用いられます。

　　3、直接塗片染色

　　相差顕微鏡で胃粘液に塗られたHpを直接検査し、アデニンオレンジ染色、グラム染色、Giemsa染色が可能です。

　　4、PCR（聚合酶連鎖反応）

　　PCRはHpの存在を検出する別の方法で、新鮮な胃粘液の標本でHpを迅速に検出し、石綿包埋の生検標本も検出可能です。PCRの引物はすべてのHp菌株に特異的で、高度な特異性を持っています。また、尿素酵素、培養法、組織学と比較して、PCRは高度な感度を持っていますが、内镜や生検钳の清掃、消毒が不十分でDNA汚染が発生し、特異性が低下することがあります。また、胃粘膜の斑状定着やPCR抑制因子の存在などの隠匿的要因が、この高度な感度と特異性に影響を与えることがあります。PCRはHp感染の臨床診断、流行病学調査、Hpの分子遺伝学研究に用いられます。

　　二、細菌の間接的な検査

　　細菌の生物学的特性、特にHpが尿素を分解する能力を利用して、呼気試験、尿素酵素試験が行われます。血清学は現在の感染の存在を確認する根拠を提供することができませんので、現在の感染の診断には使用されません。主に選択や流行病学調査に用いられます。臨床医にとっては、病院の条件に応じて患者に対して適切な方法を選択することが重要です。現在は主に組み合わせ診断法が用いられています。

　　1、迅速尿素酵素試験

　　Hpは人間の胃内で大量の尿素酵素を生成できる唯一の細菌であり、したがって、尿素酵素の検出を通じてHp感染を診断することができます。尿素酵素は胃内の尿素を分解し、アミノと二酸化炭素を生成し、尿素濃度を低下させ、アミノ濃度を上昇させます。この原理に基づいて、多くの検出方法が開発されています。

　　胃粘膜の生検組織の迅速尿素酵素試験は、現在臨床で最も広く使用されている方法であり、簡単、実用的で迅速、感度が高いなどの利点がありますが、細菌の数に影響を与え、生検組織中のHpの数が少ない場合、偽陰性が発生しやすいです。ビスマス剤、アミノベンゼンスルホン酸、H2受容体拮抗薬などの治療後に尿素酵素試験の感度が顕著に低下するため、この方法はHp感染の最初の検出に主に用いられます。現在の方法には以下の2種類があります。

　　（1）pH指示剤法：試薬には尿素とpH指示剤（例えば、リン酸水素カリウムのpH6.8時は黄褐色、pH8.4時はピンク色）が含まれており、胃内から採取された標本は通常酸性（pH<6.0）です。通常、試薬の色は変わらないですが、胃内にHp感染がある場合、粘膜標本が試薬に投入されると、Hpが尿素を分解する尿素酵素が生成し、pH値が上昇し、試薬がピンク色になります。

　　（2）分析化学法：Hp尿素酵素の最終生成物を分析化学の原理に基づいて検出し、陽性反応は試薬中のpH変化に依存しないため、pHに影響を与える要因による偽陰性を避けることができます。福建三強生化有限公司が製造するCPUTキットはこの方法に該当し、Hp感染の程度を半定量的に示すことができます。

　　2、呼気試験

　　尿素に核素標識を施し、経口摂取後呼気中の標識されたCO2量を測定することで、尿素酵素の量を間接的に反映することができます。非侵襲性の検査であり、呼気試験は速やか、信頼性が高く、安全で苦痛が少ない利点があります。大規模な流行病学調査に適しており、現在のHp感染の有無を示すためではなく、過去に感染したかどうかを示すためです。したがって、血清学検査に優れています。研究によれば、カーボン酸水素酸ビスマスを服用した2時間後には、14CO2量が顕著に低下することが報告されており、したがって、効果観察には比較的感度の高い指標であり、フォローアップの理想的な方法です。呼気試験は標識物の違いに応じて、13C-尿素呼気試験（breathtest）と14C-尿素呼気試験に分類されます。

　　3、13C-尿素呼気試験

　　被験者は13C-尿素5mg/kgを経口摂取し、その後10分ごとに呼気標本を収集し、連続3時間行います。胃内にHp感染がある場合、経口摂取した13C-尿素溶液は尿素酵素の作用で13CO2に分解され、消化管を通じて吸収され、呼気されます。収集したガス標本は質量分析計で分析し、13CO2含有量を計算します。Hp感染者は試液を経口摂取後20分で13CO2が上昇し、100分以内で持続的に上昇します。Hp感染者では13CO2は呼気されません。13Cは安定核素であり、放射性はなく、繰り返し検査が可能ですが、13CO2の測定は複雑であり、質量分析計を使用し、高価であり、多くの病院では実施ができません。

　　4、14C-尿素呼気試験

　　13C-尿素呼気試験の操作が複雑で、費用が高いため、14C-尿素を使用して13C-尿素を置き換え、同様の効果を得ることができます。14Cの検出には液体闪烁計数器を使用できます。そのため、より実用的です。しかし、14Cにはある程度の放射性があり、妊娠中や子供には適していません。

　　呼気試験の精度に影響を与える要因：偽陰性結果は最も一般的な原因は、抗生物質、ビスマス剤、オメプラ唑を使用した後の呼気試験（一般的には治療終了後少なくとも1ヶ月後に実施することを要求します）；次に、尿素が胃から速やかに排出されるか、サンプルの収集が遅い場合があります。偽陽性結果は、体内または口腔内に尿素酵素活性を持つ細菌が存在する場合です。

　　しかし、呼気試験はHpの存在情報のみを提供し、消化器病を区別することができず、胃鏡検査を代えることはできません。上消化道の症状がある子供の最初の評価方法としては使用できません。

　　5、血清学検査

　　Hpの血清学診断は侵襲性がなく、間接的な方法であり、主に流行病学や選択に用いられ、Hp感染の最初の診断ツールとして単独では使用できません。他の方法と組み合わせるときを除き、血清学検査の基盤はHpが体の局所および全身に免疫反応を誘発する能力であり、細菌凝集、補体結合およびELISAの3つの方法でHp抗体を検出できます。ELISAは操作が簡単で、診断が速く、安価で、感度が高いなどの理由から、臨床でよく使用されます。

　　1、家庭内で公筷制、分膳制を推奨し、食器を消毒し、感染を避ける。中国の伝統では、一つの食卓で家族全員が一緒に食べることから、特に親が食べ物を噛んで赤ちゃんに食べさせるという習慣が幽門螺旋菌の拡散機会を増やすため、断固として排除すべきです。

　　2、嘔吐物、排泄物は迅速に掃除し、手と器具は消毒する。

　　一、治療

　　1、Hp根除治療の対象

　　すべてのHp感染児童がHpの根除治療を受ける必要があるのでしょうか？子供はHpの易感群であり、中国の子供の間でのHp感染率も非常に高いとされていますが、感染後の結果は大きく異なります。根除治療の困難さや長期の抗生物質使用による副作用などの要因があるため、すべてのHp感染者に対して根除治療を行うことは不可能でも現実的ではありません。1997年以降、アメリカ、ヨーロッパ、アジア太平洋地域の消化器科学および微生物学者がHpに関するコンセンサス会議を開催し、これらの会議で達成された治療対象に関する合意事項を以下にまとめました：

　　（1）Hp感染の消化性潰瘍は、初発または再発、活動または静止、并发症状（出血、穿孔）の有無に関わらず、抗Hp治療が必要です。

　　（2）Hp感染の胃MALTリンパ腫。

　　（3）明らかな胃粘膜変化、潰瘍、萎縮、腸化生などの慢性胃炎。

　　（4）早期胃癌根除後。

　　（5）長期にわたって非ステロイド系抗炎症薬を服用する必要がある場合。

　　小児に対しては、現在主にHp感染性胃炎や潰瘍に使用されています。

　　2、抗Hpの体外薬物耐性試験

　　体外試験では、Hpはペニシリン系に最も敏感です；アミノ糖苷系、セファロスポリン系（セファゾキシンを除く）、オキソフロキサシン（オキソシナ）、シプロフロキサシン（シプロフロキサシン）、エリスロマイシン、リファンピシンなどに高度に敏感です；大環内酯系、硝基咪唑系、呋喃系、パイレノン酸、ノーフロキサシン（ノーフロキサシン）に中程度に敏感です；サルファン系、万古菌素などには不敏感です。しかし、Hpはビスマス塩に対して中程度に敏感です。

　　3、抗Hp薬の臨床効果評価

　　（1）単一の薬物療法：多くの抗生物質はHpに対する抗生物質活性が高いですが、Hp感染の治療には適していません。理想的な薬物は、幅広いpH範囲で薬物の安定性と活性を保ち、優れた脂溶性を持ち、胃粘液に高い濃度で到達できる必要があります。pHは大環内酯系、アミノ糖苷系、キノロン系、セファロスポリン系（セファゾキシンを除く）などの活性に明らかな影響を与え、キノロン系と硝基咪唑系は耐性が生じやすいです。これらの抗生物質は単独で使用される場合、体内で効果がありません。ビスマス塩、アモキシリン（アミノベンゼンスルホン酸アモキシリン）、メトトレキサート、テノサート（テトラミド）、呋喃唑酮、呋喃妥因（呋喃タニン）、ゲンタマイシンなどはHpに対する効果は部分的ですが、Hpの除去率が高いですが、根除率は40％に達しません。

　　（2）2種類または3種類の薬物を組み合わせた治療：薬物療法のHp根除率が理想ではありませんし、一部の菌株が耐性を持つため、2または3種類の薬物を同時に使用することで効果を検討する学者もいます。ビスマス剤と硝基咪唑と四環素またはアモキシリン（アミノベンゼンスルホン酸アモキシリン）を組み合わせることで、Hpの根除率を80％～90％に達することができますが、副作用も大きいです。第9回世界消化器病学会の特別セミナーでは、2週間の治療計画（成人）として、コリアリスボスフェタール（次リンゴ酸ボスフェタール）120mg、1日4回；メトトレキサート400mg、1日3回；アモキシリン（アミノベンゼンスルホン酸アモキシリン）500mgまたは四環素500mg、1日4回を推奨しました。

　　4、小児のHp治療に常用される薬物

　　（1）抗生物質：

　　①アモキシリン（アミノベンゼンスルホン酸アモキシリン）50mg/（kg・d）、2～3回分。

　　②テノサート20mg/（kg・d）、2～3回分。

　　③メトトレキサート（エトキサート）20mg/（kg・d）、2～3回分。

　　④クラリスロマイシン15mg/（kg・d）、2回分。

　　（2）ビスマス剤：

　　①リンゴ酸ビスマスカリウム（コリアリスボスフェタール、デノ）7～8mg/（kg・d）。

　　②水楊酸ビスマス。

　　（3）プロトンポンプ阻害剤（プロトンポンプインヒビターズ、PPI）：オメプラゾール（ロサックス）、オメプラゾール1mg/（kg・d）、2回分。

　　（4）治療計画：

　　①ビスムタールを主成分とする治療計画：ビスムタールと2種類の抗生物質を組み合わせたもの。中国で一般的に使用される3連療法はビスムタール+アモキシリン（アミノベンゼンスルホン酸アモキシリン）+メトトレキサートで、治療期間は2週間です。

　　抗生物質：アモキシリン（アモシン）、クラリスロマイシン、メトトレキサート、替硝唑（テミジル）、呋喃唑酮。

　　②プロトンポンプ阻害薬（PPI）を主にした治療計画：PPIと2種類の抗生物質（上記のものと同じ）。

　　外国で一般的に使用される方法：PPIとアモキシリン（アモシン）とクラリスロマイシンを用いて、2週間または1週間の治療期間。

　　③H2受容体拮抗薬を主にした治療計画：シメチジンおよびレニチジンまたはファモチジンを加えた2種類の抗生物質。小児のHp感染の治療計画はまだ検討中です。Kibriggeは、H2受容体拮抗薬を用いた治療では80％のHp小児の症状が改善しましたが、2年後の再発と再感染率は68％に達しましたと報告しました。DeGiantomeは、アモキシリン（アモシン）を単独で投与しても症状を改善できないと報告しました。Oderdnは、アモキシリン（アモシン）を4週間の治療で再発率が75％に達すると報告しました。アモキシリン（アモシン）および替硝唑を用いた治療では、94％の小児の症状が消失し、84％が胃炎の回復を確認し、6ヶ月の再発率は16.64％でした。Baummは、ビスムタールとアモキシリン（アモシン）を用いた治療も非常に良い効果を得ました。メトトレキサートは耐性の発生により徐々に制限されています。Walshdengは、クラリスロマイシンとビスムタールおよびメトトレキサートの1週間の治療を用いて22例の患者を治療し、21例が根絶され、根絶率は95.45％でした。Ellcらは、オメプラゾールとアモキシリン（アモシン）およびメトトレキサートまたはレニチジンと上記の2種類の抗生物質を用いてHpの根絶率はそれぞれ87.1％および77％でした。つまり、現在、小児には安全で効果的なHp治療計画が不足しています。しかし、抗生物質の濫用は耐性株の人群中への拡散を引き起こし、今後の治療に大きな困難をもたらします。特に近年、クラリスロマイシンとメトトレキサートが一定の程度の耐性を持つことが発見されました。したがって、小児に対して安全性が高く、根絶率が高く、再発率が低く、服用期間が短い効果的なHp根絶計画を見つけることは、現在急務の課題です。

　　二、予後

　　一般的には予後が良いですが、再発しやすく、病気の進行により小児の栄養状態や成長発達に影響を与えます。