l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants

　　一、causes de la maladie

　　1、bactéries pathogènes

　　（1L'établissement de la relation entre Helicobacter pylori (Hp) et la gastrite chronique : une grande quantité de données actuelles soutient que Hp est la bactérie pathogène de la gastrite chronique. Étant donné que Hp pénètre principalement dans le corps et s'installe dans la muqueuse gastrique, le taux de détection de Hp chez les patients atteints de gastrite chronique est très élevé, tandis que la muqueuse gastrique normale n'a presque pas de Hp détecté. De plus, il a été découvert que le nombre de Hp sédentarisés dans la muqueuse gastrique est proportionnel au nombre de leucocytes infiltrés dans la muqueuse gastrique, et positif en corrélation avec l'importance de l'inflammation. Chez les adultes, la composante principale de l'activité inflammatoire de la gastrite est les granulocytes neutrophiles ; chez les enfants, les lymphocytes sont à la dominance, et les changements morphologiques de la muqueuse sous-gastrique observés lors de la gastroscopie sont principalement des nodules gastriques anormaux, des grains petits. Macarhur et al. ont résumé20articles sur les enfants avec des symptômes gastro-intestinaux infectés par Hp, ont montré que chez tous les porteurs d'Hp, le pourcentage de gastrite antrale est significativement plus élevé que chez ceux sans Hp. Le plus bas est1.9％, avec un maximum de71.0％， avec une moyenne de11.38％, les recherches de l'hôpital Ruijin ont également montré que dans la gastrite chronique active chez les enfants, le taux d'infection par Hp atteint96.97％, tandis que dans la gastrite chronique inactive seulement43.56％, après l'éradication de Hp, l'inflammation de la muqueuse gastrique s'améliore显著. De plus, les Hp prélevés dans l'estomac des enfants ont réussi à infecter des modèles animaux de souris, comme cela est rapporté dans la littérature internationale sur l'infection artificielle par Hp (porcelets gnotobiotiques, singes rhésus, etc.) pour produire une gastrite. Hp en tant que bactérie pathogène de la gastrite a atteint les exigences de la loi de Koch. Il est donc évident que l'infection par Hp a une relation étroite avec l'apparition de la gastrite chronique active et est un facteur pathogène important de la gastrite chronique.

　　（2）La relation entre Hp et l'ulcère gastroduodénal : bien que目前 n'y ait pas de enregistrements de volontaires humains ou de modèles animaux pour la production d'ulcères, des données cliniques massives chez les adultes montrent que l'infection par Hp est liée à la maladie de l'ulcère gastroduodénal, et la preuve la plus intéressante est que l'éradication de Hp change le cours naturel de la maladie de l'ulcère gastroduodénal,1ans après l'éradication de Hp, la taux de récidive des ulcères, à partir du traitement unique par inhibiteur d'acide.80％, à moins de3pourcentage de récidive, dans la surveillance des ulcères gastroduodénaux chez les enfants, il est passé de7a également montré un effet similaire.1994par une réunion spéciale organisée par l'Institut national des instituts de santé des États-Unis (NIH), où il a été宣布 que l'ulcère gastroduodénal est une maladie infectieuse, et il est recommandé d'utiliser la traitement antibiotique à la place du traitement antacide traditionnel.

　　chez les adultes, la relation entre Hp et l'ulcère gastroduodénal a été rapportée dans une gamme de70％～100％, dans les enfants, en raison du taux d'incidence de l'ulcère primaire inférieur à celui des adultes, il y a peu de littérature à ce sujet, mais cela montre également que l'infection par Hp est liée à la maladie de l'ulcère gastroduodénal. Pricto a rapporté91cas d'enfants infectés par Hp, dont l'ulcère gastrique12cas représentent9cas (70％), l'ulcère duodénal11cas représentent10cas (90％). Des publications dans les États-Unis, le Canada, l'Espagne et d'autres pays ont rapporté18articles sur l'infection par Hp et les ulcères gastroduodénaux chez les enfants, ont montré que dans176cas d'ulcère duodénal primaire, le taux d'infection par Hp varie entre33％～100％， avec une moyenne92％, tandis que dans33cas d'ulcère gastrique, le taux d'infection par Hp varie entre11％～75％, avec une moyenne de25％. L'hôpital pediatric de Ruijin à Shanghai a rapporté que le taux d'infection par Hp dans l'ulcère duodénal est83.93％, tandis que l'ulcère gastrique n'est que28.57％. L'infection par Helicobacter pylori (Hp) est étroitement liée à l'ulcère du duodénum primaire chez l'enfant. Cependant, Hp comme cause de l'ulcère gastroduodénal, ne satisfait pas à la loi de Koch. Certains auteurs croient que l'effet pathogène de Hp dans la maladie de l'ulcère gastroduodénal est indirect, et est lié à l'inflammation de l'œsophage due à Hp. Les suivis des individus infectés par Hp montrent que,1％～6% des patients atteints d'ulcères ont des lésions pathologiques ulcéreuses, et l'opportunité de développer des ulcères chez les individus infectés par l'Hp est non infectés par l'Hp4fois.

　　2、les sources de transmission et les voies de transmission de l'Hp

　　Les sources de transmission et les voies de transmission de l'Hp ne sont pas encore claires, il n'y a pas de hôte déterminé dans la nature. En dehors de l'homme, l'Hp est naturellement infecté par des primates non humains, et de nombreuses preuves montrent que l'Hp se transmet de l'homme à l'homme, une étude à Toronto a montré74% des parents et82% des frères et sœurs ont l'Hp-Anticorps IgG sériques positifs pour HP, et confirmés par culture avec une infection HP. La même étude a montré que dans le groupe témoin, seuls24% des parents13% des frères et sœurs ont évidemment des contacts étroits entre eux pendant l'enfance, ce qui est un facteur déterminant de la prévalence de l'Hp. Schutze et al. ont utilisé la PCR pour détecter l'Hp-La polymorphie du DNA, le typing génétique des souches de réinfection après traitement, a révélé que les souches de réinfection isolées sont presque identiques à celles de leurs partenaires. Cela fournit la preuve la plus convaincante de la transmission entre les individus. Mais comment l'Hp se transmet de l'homme à l'homme n'est pas encore clair, et actuellement, la plupart des preuves soutiennent la transmission orale-Oral et fécale-La transmission par voie orale. Par exemple, le DNA de l'Hp peut être détecté dans la salive, le tartre dentaire et les fèces des patients par PCR, et il a été rapporté que l'Hp peut être isolé et cultivé à partir du tartre dentaire et des fèces des patients. Récemment, il a été rapporté que des souches de l'Hp identiques ont été isolées de plusieurs membres d'une même famille. Tous ces faits soutiennent la transmission orale de l'Hp-Oral et fécale-L'hypothèse de la transmission orale. Certains proposent que la mastication des aliments avant de nourrir un enfant ou l'utilisation d'une même assiette pendant les repas pourrait être un mécanisme de transmission de l'infection à l'Hp dans les pays en développement, mais jusqu'à présent, aucune conclusion définitive sur la source de transmission et les voies de transmission de l'Hp n'a été établie.

　　Deuxième partie : mécanisme de pathogénicité

　　Le mécanisme précis de pathogénicité de l'Hp n'est pas encore clair. Outre les facteurs de virulence bactérienne, les réactions immunitaires hôte, l'influence de l'environnement jouent également un certain rôle. Les recherches récentes ont montré que le mécanisme de pathogénicité de l'Hp dépend des facteurs de virulence (d'implantation) et des facteurs pathogènes, la forme spirale et la mobilité de l'Hp, l'adaptabilité des enzymes et des protéines, ainsi que la capacité à s'adherer aux cellules et aux muqueuses, lui permettent de survivre dans l'estomac. Les toxines sécrétées et les médiateurs inflammatoires induits directement endommagent la barrière muqueuse gastrique, entraînant des lésions de la muqueuse gastrique.

　　1、facteurs de virulence

　　Dans les facteurs de virulence, la motilité est l'un des facteurs les plus fondamentaux pour que l'Hp s'implante à la surface de la mucine gastrique, existant à l'une des extrémités du corpuscule de l'Hp2～6Les flagella racinaires rendent l'Hp mobile et capable de pénétrer la couche de mucine. Un adhésif spécial produit par l'Hp permet de coller l'Hp aux cellules épithéliales gastriques ou duodéno-gastriques métaplasiques, entraînant une déformation de la surface cellulaire et une modification du squelette cellulaire. L'adhésion de l'Hp à la muqueuse gastrique est essentielle pour éviter la perte de bactéries pendant le transport des aliments et dans la couche de mucine en continu, pour maintenir l'infection. Étant donné que l'Hp ne s'implante que spécifiquement dans les tissus gastriques, on suppose qu'il existe des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules épithéliales gastriques, tels que les antigènes du groupe sanguin Lewisb.

　　L'uréase est le principal facteur de colonisation de Hp, la quantité d'uréase synthétisée par Hp est très grande, l'ammoniac produit par la décomposition de l'urée neutralise l'acide chlorhydrique, cette faible acide et haute pH temporaire permet aux bactéries de traverser facilement la muqueuse gastrique et d'atteindre la surface muqueuse, et de s'établir et de survivre dans cet environnement alcalin micro-environnement; en même temps, l'augmentation de l'ammoniac produit par l'uréase a également un effet toxique sur la muqueuse gastrique.

　　2、facteurs pathogènes

　　Dans les facteurs pathogènes, l'effet de la cytotoxine attire l'attention de tous. Chez les adultes, il est rapporté60％ des souches de Hp, les enfants40％～70％ des souches de Hp trouvent le gène de cytotoxine associée A (cytotoxin associated gene A, cagA), ce gène code une120～140kD de la protéine (protéine associée à la cytotoxine, cagA), la protéine cagA a une très haute fréquence de détection chez les patients atteints de ulcères gastro-digestifs et de gastrite modérée à sévère, la protéine cagA n'a pas d'activité de vésiculation cellulaire, mais elle est associée à l'expression de la cytotoxine de vésiculation. La cytotoxine de vésiculation (vaculating cytotoxin, vacA), codée par le gène vacA, a été découverte pour la première fois par Leunk et al., le liquide de culture de Hp contient une substance, en utilisant le filtrat de culture de cette bactérie pour cultiver avec différentes cellules, peut entraîner la vésiculation de certaines cellules comme les cellules Hela, donc on l'appelle cytotoxine de vésiculation, vacA à pH <6à pH1.5est fortement activé, à pH2.0 ont une résistance extrêmement forte à la pepsine, sont expulsés dans l'intestin par le pylore, avant que l'vacA activé ne provoque la formation de vésicules dans les cellules épithéliales du duodénum, avant que certaines protéases intestinales ne le digèrent, entraînant ainsi des ulcères du duodénum dans l'absence de Hp dans le duodénum, formant ainsi l'hypothèse de la théorie de la fuite de toit de la formation d'ulcère du duodénum. Les résultats des tests cagA, vacA et de l'analyse des gènes de virulence de Hp chez les enfants atteints de certaines maladies gastro-duodénales sont également conformes aux rapports de la littérature, dans le sérum des enfants atteints de gastrite due à l'infection par Hp68.18％ peuvent détecter les anticorps CagA, mais chez les enfants atteints d'ulcère du duodénum68。96％ peuvent être détectés à la fois cagA et vacA, ce qui prouve encore que vacA est lié à la production d'ulcères gastro-digestifs chez les enfants.

　　1、出血

　　Les complications hémorragiques peuvent parfois être les symptômes initiaux de l'ulcère, sans aucune manifestation préalable. L'hémoptysie est généralement observée dans les ulcères gastriques, les substances vomies sont de couleur café, tandis que les selles noires sont plus fréquentes dans les ulcères du duodénum. Lorsque la quantité de saignement est importante, tout type d'ulcère peut présenter à la fois des hémoptysies et des selles noires, et la présence de sang dans les dérivés gastro-intestinaux chez les enfants peut indiquer un saignement gastro-intestinal, mais les résultats négatifs ne peuvent pas exclure la possibilité d'une hémorragie associée à un ulcère du duodénum (puisque le sang peut retourner dans l'estomac via le pylore).

　　2、穿孔

　　La perforation est beaucoup moins fréquente que les saignements, la perforation ulcéreuse se produit souvent soudainement, sans aucun symptôme prémonitoire. Un petit nombre d'enfants peuvent ne pas avoir d'histoire d'ulcère, mais présenter pour première complication une perforation. La chirurgie a confirmé que l'ulcère du duodénum était accompagné d'une perforation. Dans les premières semaines de la vie des nouveau-nés, on peut également observer des ulcères gastriques stressés avec perforation, se manifestant par des douleurs abdominales et une distension abdominale.

　　Premièrement, les enfants atteints de gastrite chronique

　　Les symptômes de malabsorption gastro-intestinale varient d'un certain degré, et la gravité des symptômes cliniques est inégale, et la maladie est prolongée, principalement des douleurs abdominales répétées, sans régularité évidente, généralement aggravées après l'alimentation, le site de douleur n'est pas clair, généralement autour de l'ombilic, les douleurs abdominales des jeunes enfants peuvent ne se manifeste que par un changement de comportement alimentaire normal et une inquiétude, les symptômes des enfants plus âgés sont similaires à ceux des adultes, ils rapportent souvent des douleurs épigastriques, suivies de brûlures d'estomac, de satiété précoce, de nausées, d'inconfort abdominal supérieur, de brûlures d'estomac, de rigidité, de froid, de piquant, ou de refroidissement, lorsque la température de l'air diminue, il peut déclencher ou aggraver les symptômes, certains enfants peuvent présenter une perte d'appétit, de faiblesse, de perte de poids et de vertiges, et les patients avec une ulcération gastrique peuvent présenter des selles noires, les signes cliniques sont généralement non apparents, les points de douleur peuvent être dans le haut de l'abdomen ou autour de l'ombilic, avec une gamme relativement large.

　　Deuxièmement, les symptômes d'ulcère gastro-duodénal chez l'enfant

　　Les symptômes cliniques sont variés, et les différences des symptômes entre les différentes âges sont grandes.

　　1、période néonatale

　　Il se caractérise principalement par des hémorragies gastro-intestinales aiguës ou des perforations, avec un début aigu, principalement des symptômes tels que des vomissements de sang, des selles noires, une distension abdominale et une péritonite. Il est facile d'être mal diagnostiqué, cette période est principalement des ulcères gastro-intestinaux stressés aigus, avec un taux de mortalité élevé, après la naissance24～48hp est le plus souvent atteint.

　　2、période infantile

　　Durant cette période, les enfants sont souvent sujets à des maladies aiguës, sont agités, ont une faim réduite, peuvent vomir du sang ou des selles noires soudainement, et peuvent avoir des symptômes précurseurs tels que une diminution de l'appétit, des vomissements répétés et des douleurs abdominales, un ralentissement de la croissance et du développement.

　　3、pré-scolaire

　　Pendant cette période, les symptômes de douleur abdominale sont évidents, principalement autour de l'ombilic, avec des épisodes intermittents, sans lien clair avec l'alimentation, des nausées, des vomissements, des brûlures d'estomac, une anémie et des hémorragies gastro-intestinales supérieures sont également courantes.

　　4、période scolaire

　　Avec l'augmentation de l'âge, les symptômes cliniques deviennent proches de ceux des adultes, principalement des douleurs épigastriques et des douleurs péri-ombilicales, parfois des douleurs nocturnes, ou des brûlures d'estomac, des flatulences ou une anémie chronique. Une minorité de personnes peuvent présenter des selles noires sans douleur, des étourdissements, voire un choc.

　　1、compte tenu que les sources de transmission et les voies de transmission de l'infection par Hp ne sont pas encore bien clarifiées, la prévention de l'infection par Hp est donc difficile, de220ème siècle9Depuis les années 2000, des progrès importants ont été réalisés dans la recherche sur le vaccin contre Hp, et il est prévisible que dans un avenir proche, la prévention de l'infection par Hp par vaccin deviendra une réalité, et pourrait également être une mesure importante pour la prévention et le traitement des maladies associées à Hp à l'avenir.

　　2、il est important d'avoir une alimentation régulière à trois repas par jour, de prêter attention à l'hygiène alimentaire, de garantir la diversité de la structure alimentaire, et de ne pas manger trop rapidement.

　　一、examen direct des bactéries

　　L'utilisation de la culture, de la PCR, et des méthodes histologiques pour détecter directement Hp dans la muqueuse gastrique.

　　1、culture

　　L'extraction de la muqueuse de l'antre gastrique par endoscopie pour la culture de Hp est la méthode de diagnostic la plus précise, qui peut être utilisée comme l'or de l'validation des autres tests diagnostiques. De plus, il peut fournir des tests de sensibilité aux médicaments des bactéries, pour guider la sélection des médicaments cliniques, en particulier pour les patients qui ont échoué au traitement ou qui vivent dans des pays et des régions où la résistance de Hp est très élevée. Les caractéristiques de la méthode de culture de Hp sont une haute spécificité, mais une sensibilité moyenne, une technique d'opération difficile, un temps long, et la culture nécessite3～6jours, même si l'opérateur expérimenté, le taux de succès de la culture ne dépasse pas75％～95％, affecte la croissance de Hp, causant des résultats faussement négatifs, de nombreux facteurs peuvent entraîner des résultats faussement négatifs, tels que le manque de Hp dans les échantillons de culture; l'ingestion de l'anesthésique topique lors de l'examen endoscopique; contamination des pinces de biopsie; ou utilisation récente d'antibiotiques ou de bismuth, tous ces facteurs peuvent inhiber la croissance bactérienne, en plus, le temps de inoculation des échantillons et la fraîcheur du milieu de culture séparé sont également liés.

　　Récemment, il a été rapporté que Hp peut également être cultivé dans les fèces humains, mais il est nécessaire de centrifuger et de concentrer les bactéries dans un environnement micro-anaérobie pour obtenir, car actuellement, il ne peut être5Le fèces des patients sans colonisation de 0% Hp peuvent être détectées, donc il est nécessaire de faire des recherches supplémentaires sur cette méthode non invasive.

　　2、Méthode de coupe de tissu

　　Une autre méthode de détection directe de Hp, qui peut fournir des informations sur la morphologie tissulaire, car Hp s'installe dans la couche sous-muqueuse du mucus gastrique et sur la surface des cellules épithéliales, normalement, il n'y a pas d'autres bactéries à cet endroit, donc en se basant sur les caractéristiques morphologiques et les caractéristiques de distribution sur les coupes histologiques (les spirochaëtes entre le mucus gastrique et l'estomac), on peut diagnostiquer l'infection par Hp, c'est une méthode plus fiable, les caractéristiques de l'examen histologique sont une haute sensibilité, il est possible de faire un examen pathologique simultanément, et les informations peuvent être conservées de manière permanente, il existe de nombreuses méthodes de coloration, y compris la coloration HE, la coloration Gram, la coloration d'acide carboxylique, W-S (Warthin-Starry) staining, Gimza (Giemsa) staining, Gram staining, en raison du faible taux de détection, il est presque abandonné; la coloration standard HE peut détecter Hp, mais ce n'est pas une méthode fiable, W-Le silver staining est une excellente technique, bien que le coût et les exigences techniques soient élevés, en raison de l'efficacité du test, son application clinique est assez répandue, la coloration de Gimza coûte moins cher, certains auteurs pensent que cette méthode, en termes de qualité, est comparable à W-Silver staining.

　　En plus des examens histologiques conventionnels, il existe également des méthodes d'immuno-chimie et d'immunofluorescence, mais il est nécessaire d'utiliser un microscope d'immunofluorescence et des anticorps immunologiques, ce qui rend l'examen plus coûteux, et il ne peut pas fournir d'informations au-delà des découvertes histologiques conventionnelles, donc il ne peut pas être utilisé de manière conventionnelle, et il est principalement utilisé dans la recherche en laboratoire.

　　3、Coloration directe de frottis

　　La détection directe de Hp dans le mucus gastrique appliqué sur les plaques à l'aide de la microscopie de phase contrastée, l'utilisation de la coloration d'acridine orange, la coloration de Gram, la coloration de Giemsa.

　　4、PCR (réaction en chaîne par polymérase)

　　Le PCR est une autre méthode de détection de la présence de Hp, ses caractéristiques sont qu'il peut détecter rapidement Hp dans les échantillons de mucus gastrique frais, ainsi que dans les échantillons de biopsie inclus dans la paraffine, les primers du PCR sont spécifiques pour toutes les souches de Hp, donc ils ont une haute spécificité, et par rapport à la méthode rapide d'uréease, la culture et l'histologie, le PCR a également une haute sensibilité, mais certains facteurs cachés peuvent influencer cette haute sensibilité et spécificité, tels que le nettoyage et la désinfection insuffisants des endoscopes et des pinces de biopsie, ce qui peut entraîner une contamination de l'ADN, réduisant ainsi la spécificité, et les facteurs qui peuvent réduire la sensibilité incluent la colonisation en plaques des bactéries dans l'épithélium gastrique ou la présence de facteurs inhibant le PCR. Le PCR peut être utilisé pour le diagnostic clinique de l'infection par Hp, les enquêtes épidémiologiques, et la recherche moléculaire et génétique de Hp.

　　Deuxièmement, les examens indirects des bactéries

　　en utilisant les caractéristiques biologiques des bactéries, en particulier la capacité de Hp à hydrolyser l'urée pour produire l'essai d'expiration, l'essai d'uréease, la sérologie, car elle ne peut pas fournir des preuves de l'existence actuelle de la bactérie, ne peut pas être utilisée pour le diagnostic actuel de l'infection, est principalement utilisée pour le filtrage ou l'enquête épidémiologique, pour le médecin clinique, choisir la méthode appropriée en fonction des conditions de l'hôpital est important, actuellement, la méthode de diagnostic combiné est principalement utilisée.

　　1、 essai rapide d'uréease

　　parce que Hp est la seule bactérie dans l'estomac humain capable de produire une grande quantité d'uréease, donc on peut diagnostiquer l'infection par Hp en détectant l'uréease, l'uréease décompose l'urée dans l'estomac pour former de l'ammoniac et du dioxyde de carbone, réduisant ainsi la concentration d'urée et augmentant la concentration d'ammoniac, sur la base de ce principe, de multiples méthodes de détection ont été développées.

　　L'examen rapide de l'uréease dans les tissus de biopsie de muqueuse gastrique est actuellement la méthode la plus largement utilisée en clinique, elle a des avantages tels que la simplicité, l'utilité, la rapidité et la sensibilité, mais est influencée par le nombre de bactéries, lorsque le nombre de Hp dans le tissu de biopsie est très faible, il est facile d'obtenir des faux négatifs; en utilisant des agents de bismuth, de l'amoxicilline, même de l'H2après le traitement par les antagonistes des récepteurs, la sensibilité de l'essai d'uréease diminue considérablement, donc cette méthode est principalement utilisée pour le diagnostic initial de l'infection par Hp, les méthodes utilisées actuellement sont les deux suivantes.

　　（1）Méthode de colorimétrie pH : le réactif contient de l'urée et un indicateur de pH (comme le phénol rouge pH6.8est brun jaune, pH8.4est rose pâle), le spécimen prélevé à partir de l'estomac est généralement acide (pH <6.0), généralement la couleur du réactif ne change pas, si il y a une infection par Hp dans l'estomac, lorsque le spécimen de muqueuse gastrique est placé dans le réactif, l'uréease produite par Hp décompose l'urée pour produire de l'ammoniac, augmentant ainsi la valeur du pH, le réactif devient rose pâle.

　　（2）Méthode d'analyse chimique : utilise les principes de la chimie analytique pour détecter les produits finaux de l'uréease d'Hp, en raison de la réaction de coloration positive qui ne dépend pas de la modification du pH du réactif, il est possible d'éviter certains facteurs qui affectent le pH, le kit CPUT produit par la société de biotechnologie Sanqiang Fujian est de cette méthode, peut indiquer semi-quantitativement l'étendue de l'infection par Hp.

　　2、 essai d'expiration

　　marqué par l'urée, après l'administration orale, mesurez la CO marquée dans l'expiration2quantité, peut indirectement refléter la quantité d'uréease, appartient à l'examen non invasif, l'essai d'expiration a les avantages de la rapidité, de la fiabilité, de la sécurité et de l'innocuité, convient à une enquête épidémiologique à grande échelle, indiquant qu'il y a actuellement une infection par Hp, pas une infection passée, donc supérieure à l'examen sérologique, des études ont montré que l'utilisation de la bismuth subcitrate colloïdal2h après, il est possible de voir14CO2quantité a considérablement diminué, donc utilisé pour observer l'effet thérapeutique est un indicateur plus sensible, et également une méthode idéale pour le suivi, l'essai d'expiration en fonction de la différence des marqueurs, est divisé en13C-test d'expiration à l'urée (breathtest) et14C-test d'expiration à l'urée.

　　313C-Le test de l'haleine à l'urée

　　le sujet prend par voie orale13C-urée5mg/kg, puis toutes les10La collecte d'un échantillon d'expiration se fait une fois, en continu3h, si l'estomac est infecté par l'Hp, les comprimés oraux13C-La solution d'urée est décomposée en13CO2Après avoir été absorbée par le tube digestif et expulsée, les échantillons de gaz collectés sont analysés par spectromètre de masse, calculés13CO2La concentration, les porteurs de l'Hp augmentent la concentration après avoir pris la solution de test par voie orale20 minutes, il apparaît13CO2Augmente, à10Dans les 0 minutes, il augmente constamment, sans que les porteurs de l'Hp n'aient13CO2Émis13C est un isotope stable, sans radioactivité, et peut être vérifié à plusieurs reprises, mais13CO2La détermination est complexe, nécessitant un spectromètre de masse, ce qui est coûteux, et la plupart des hôpitaux ne peuvent pas le réaliser.

　　414C-Le test de l'haleine à l'urée

　　Pour surmonter13C-Le test de l'haleine à l'urée est complexe à manipuler et coûteux, pour surmonter14C-L'urée remplace13C-L'urée, en obtenant des résultats aussi satisfaisants, peut détecter14C peut être mesuré à l'aide d'un compteur à scintillation en liquide, ce qui le rend plus pratique, mais son inconvénient est14C a une certaine radioactivité, ce qui ne convient pas aux femmes enceintes et aux enfants.

　　Facteurs influençant la précision du test de l'haleine : la cause la plus fréquente des résultats faussement négatifs est le test de l'haleine effectué peu de temps après l'utilisation d'antibiotiques, de bismuth ou d'oméprazole (généralement, il est exigé que le traitement soit terminé au moins1mois avant de procéder à nouveau）； le second est que l'urée est évacuée trop rapidement de l'estomac ou que la collecte des échantillons est trop tardive, les résultats faussement positifs sont dus à la présence de bactéries ayant une activité uréase dans le corps ou dans la bouche.

　　Mais le test de l'haleine ne peut fournir que des informations sur l'existence de l'Hp, sans pouvoir distinguer les maladies gastro-intestinales, il ne peut pas remplacer l'examen endoscopique gastro-intestinal et ne peut pas être utilisé comme méthode initiale d'évaluation des enfants ayant des symptômes gastro-œsophagiens.

　　5、Examen sérologique

　　Le diagnostic sérologique de l'Hp est une méthode non invasive et indirecte, principalement utilisée en épidémiologie ou pour le dépistage, et ne peut pas être utilisé comme seul outil de diagnostic initial de l'infection par l'Hp, à moins qu'il ne soit utilisé conjointement avec d'autres méthodes. La base du test sérologique est la capacité de l'Hp à induire une réaction immunitaire locale et systémique chez l'organisme. Les trois méthodes de hémagglutination bactérienne, de fixation du complément et d'ELISA peuvent détecter les anticorps anti-Hp. L'ELISA, en raison de sa simplicité d'utilisation, de sa rapidité de diagnostic, de son faible coût et de sa haute sensibilité, est largement utilisé en clinique.

　　1、Il est recommandé d'adopter le système de la fourchette publique et le système de repas séparés à la maison, de désinfecter les ustensiles alimentaires et d'éviter de se contaminer. La tradition chinoise consiste à partager un même repas avec toute la famille, en particulier, certains parents aiment briser les aliments et les donner aux bébés, cette habitude augmente les chances de transmission de Helicobacter pylori, elle doit être fermement interdite.

　　2、Les vomissements et les selles doivent être nettoyés à temps, les mains et les outils doivent être désinfectés.

　　一、Traitement

　　1、Objectifs de traitement de l'éradication de l'Hp

　　Doit-on traiter par éradication tous les enfants infectés par l'Hp ? Bien que les enfants soient un groupe vulnérable à l'Hp, les données disponibles montrent également que le taux d'infection par l'Hp chez les enfants chinois est très élevé, et les résultats après l'infection diffèrent considérablement ; en raison de la difficulté de l'éradication et des effets secondaires possibles de l'utilisation à long terme des antibiotiques, il est évidemment impossible et non réaliste de traiter par éradication tous les porteurs de l'Hp.1997Au cours des dernières années, des experts en gastroentérologie et en microbiologie d'Amérique, d'Europe et de la région Asie-Pacifique ont successivement organisé des réunions de consensus sur l'Hp. Voici maintenant une synthèse des consensus sur les objectifs de traitement adoptés lors de ces réunions :

　　（1）Hp感染的消化性溃疡，不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征（出血、穿孔）史，均需抗Hp治疗。

　　（2）Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

　　（3）有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。

　　（4）早期胃癌根除后。

　　（5）需长期服用非甾体类抗炎药者。

　　对儿童目前主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。

　　2、抗Hp的体外药敏试验

　　体外试验表明，Hp对青霉素类最为敏感；对氨基糖苷类、头孢菌素类（头孢氨苄、头孢磺啶除外）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星（氟哌酸）中度敏感；对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。

　　3、抗Hp药物的临床疗效评价

　　（1）单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性，但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性，具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性，这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、甲硝唑、替硝唑（他咪唑）、呋喃唑酮、呋喃妥因（呋喃坦啶）、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40％。

　　（2）2种和3种药物联合治疗：由于药物治疗Hp根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性，一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林（羟氨苄青霉素）可使Hp的根除率达80％～90％但不良反应较大。第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案（成人）：胶态枸橼酸铋钾（次枸橼酸铋）120mg，4次/d；甲硝唑400mg，3次/d；阿莫西林（羟氨苄青霉素）500mg或四环素500mg，4次/d。

　　4、常用于儿童Hp治疗的药物

　　（1）抗生素：

　　①阿莫西林（羟氨苄青霉素）50mg/（kg·d），分2～3次。

　　②替硝唑20mg/（kg·d），分2～3次。

　　③甲硝唑（灭滴灵）20mg/（kg·d），分2～3次。

　　④克拉霉素15mg/（kg·d），分2次。

　　（2）铋剂：

　　①枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋，得诺）7～8mg/（kg·d）。

　　②水杨酸铋。

　　（3）质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors，PPI）：奥美拉唑（洛赛克）、奥美拉唑1mg/（kg·d），分2次。

　　（4）治疗方案：

　　①Les plans principaux avec le bismuth : le bismuth avec2Antibiotiques : la trithérapie la plus courante en Chine est le bismuth.+Amoxicilline (amoxicilline)+Métronidazole, traitement2Semaines.

　　Antibiotiques : amoxicilline (amoxicilline), clarithromycine, métronidazole, tinidazole (thymazole), furazolidone.

　　②Les plans principaux avec les inhibiteurs de la pompe à protons (PPI) : PPI avec2Antibiotiques (comme ci-dessus).

　　La méthode courante à l'étranger : PPI+Amoxicilline (amoxicilline)+Clarithromycine, traitement2Semaines ou1Semaines.

　　③Avec H2Les plans principaux : cimétidine et ranitidine ou famotidine avec deux antibiotiques. Les plans de traitement de l'infection hp infantile sont tous en discussion, Kibrigge a rapporté que l'utilisation de H2Les antagonistes des récepteurs bloquant80％Les symptômes des enfants hp améliorés, mais2Années de récidive et de réinfection atteignent68％DeGiantome a rapporté que l'amoxicilline (Amoxil) seule ne peut pas améliorer les symptômes, Oderdn a rapporté que lorsque l'amoxicilline (Amoxil)4Thérapie de 2 semaines, le taux de récidive atteint75％traités avec amoxicilline (Amoxil) et tinidazole,94％Les symptômes des enfants disparaissent84％Revue de la gastrite guérie6Mois de récidive率为16.64％Baumm a rapporté que le traitement avec du bismuth et amoxicilline (Amoxil) a également donné de bons résultats. La métronidazole, en raison de la résistance développée, est progressivement limitée. Walshdeng a rapporté que l'utilisation de clarithromycine avec du bismuth et de la métronidazole,1Thérapie de 2 semaines, traiter22Patients, les résultats21Exemple de根治, le taux de根治 atteint95.45％Ellc a rapporté que l'utilisation d'omeprazole avec amoxicilline (Amoxil) et métronidazole ou ranitidine avec ces deux antibiotiques, le taux de根治 hp est respectivement87.1％et77％En résumé, il manque actuellement de traitements hp efficaces et sécuritaires pour les enfants. Mais l'abus d'antibiotiques peut entraîner la propagation de souches résistantes dans la population, ce qui complique davantage les traitements à venir, en particulier ces dernières années, où il a été découvert que la clarithromycine et la métronidazole sont résistantes à divers degrés. Par conséquent, trouver un programme de根治 hp efficace, sûr pour les patients pédiatriques, avec un taux de guérison élevé, un taux de récidive faible et une courte durée de traitement, est un problème urgent à résoudre.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　Le pronostic est généralement bon, mais il est sujet à des récidives, ce qui peut affecter l'état nutritionnel et la croissance et développement des enfants.